《睡眠呼吸障碍与口腔正畸：美国正畸医师协会白皮书2026年更新》指南解读

《睡眠呼吸障碍与口腔正畸：美国正畸医师协会白皮书2026年更新》指南解读【摘要】2024年，美国正畸医师协会理事会组建专项工作组，成员包括正畸学会会员以及深耕睡眠医学领域的口腔学者与临床医师，评估并更新2019年版《阻塞性睡眠呼吸暂停与正畸学白皮书》内容，发布《睡眠呼吸障碍与口腔正畸：美国正畸医师协会白皮书2026年更新》。本文针对此次更新的白皮书展开专业解读，结合中外正畸临床国情差异，明晰正畸医师在睡眠呼吸障碍诊疗中的核心定位，同时立足我国临床实际，为正畸医师践行白皮书理念、规范临床操作提供实践指引。【关键词】正畸学；睡眠呼吸暂停，阻塞性；指南；睡眠呼吸障碍睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）作为睡眠呼吸障碍（sleepdisorderedbreathing，SDB）中最严重的类型，已成为正畸临床跨学科管理的重要议题。2019年美国正畸医师协会（AmericanAssociationofOrthodontists，AAO）发布《睡眠呼吸暂停与正畸学白皮书》（以下简称2019年版白皮书），首次明确正畸医师在OSA管理中的角色与定位［12］；2026年AAO基于最新循证医学证据完成白皮书更新，发布《睡眠呼吸障碍与口腔正畸：美国正畸医师协会白皮书2026年更新》（以下简称2026年版白皮书）［3］，将研究范畴由OSA单一疾病拓展至SDB，对正畸干预的边界、方法、协作原则等作出更严谨的规范。此次白皮书的更新，本质上是正畸界对SDB疾病认识的不断深入、对SDB与正畸学科关联的思考持续深化的必然结果，更是针对临床中出现的不规范操作作出的针对性规范。2026年版白皮书强调目前尚无证据证实正畸干预手段能预防SDB的发生，各类正畸干预措施均建议在患者确诊罹患该疾病后采用。值得注意的是，此次更新并非弱化正畸医师的作用，而是在循证基础上进一步明确正畸医师是SDB早期筛查的核心力量，是跨学科管理的重要参与者，其在SDB防控中的筛查价值不容置疑。正畸学在SDB的跨学科诊疗中占据重要且特殊的地位，在儿童患者诊疗领域尤为突出。正畸医师的工作范畴不仅包括传统的牙颌畸形矫治，而且涵盖睡眠医学大框架下的疾病筛查、患者转诊，以及制订针对性的正畸干预方案。一、2026年版白皮书核心从OSA拓展至SDB随着睡眠医学的发展，SDB的危害被广泛认知，正畸学作为研究颅面发育、牙颌畸形矫治的学科，其与上气道形态、呼吸功能的关联逐渐被发现，正畸界对SDB的认识也逐步深化。更新后的白皮书将核心从OSA拓展至SDB，明确OSA仅是SDB最严重的类型，SDB涵盖了从习惯性打鼾、上气道阻力综合征到OSA的疾病连续谱。2026年版白皮书引入内型（endotype）与表型（phenotype）概念［4］，明确SDB的异质性。疾病的内型由解剖因素和非解剖因素共同决定，主要涉及病理生理机制。儿童SDB的病因以解剖因素为主，最常见的是腺样体和扁桃体肥大造成的气道机械性阻塞，而神经肌肉或中枢调控问题较少。成人SDB神经肌肉功能异常、呼吸中枢调控障碍、觉醒阈值异常等非解剖因素占据重要比例，成人解剖因素主要包括咽软组织肥厚、颅面骨架狭小等。疾病的表型则涵盖症状、合并症、年龄、性别及治疗反应等临床特征［45］。目前已有针对成人和儿童SDB不同表型的描述，旨在为实施个性化治疗提供依据，但尚未形成公认的验证共识，相关诊疗指南与定义仍未明确。2026年版白皮书强调需结合疾病的时间发展维度考量SDB，病程可随患者生命周期发生显著变化，这一特征被称为自然病程（即未经治疗的疾病发展过程）。成人SDB的总体发展趋势为50岁后病情加重，而此前发病风险相对较低的女性，50岁后患病率显著增加，最终患病率与男性相近［6］。已有研究显示，对于体重正常的成人，神经肌肉张力的下降与增龄性SDB患病率升高存在关联［7］。儿童SDB的病程发展轨迹则与成人截然不同：青春期前的OSA，常在向青春期过渡的过程中自行缓解。原发性打鼾和轻度SDB，与疾病进展为中重度并无显著关联，即从学龄前期到青春期，儿童SDB存在自行缓解的趋势［89］，但特定表型的儿童尤其是男孩或超重儿童例外。经确诊后的部分患者仍需接受跨学科干预。此外，SDB可对发育中的儿童造成潜在的、不可逆的损害，因此相关临床诊疗指南明确，针对合并神经认知损伤、伴发其他疾病及睡眠监测结果异常的儿童患者，需及时采取干预措施［10］。二、SDB的临床评估SDB正畸临床管理中，精准的评估是规范干预的前提。2026年版白皮书基于最新循证医学证据，对SDB临床评估的核心维度——颅面表型、风险评估、影像学应用作出相应界定。1.OSA患者颅面表型：2026年版白皮书指出非综合征型儿童与成人OSA相关的颌面部骨骼特征，目前研究结论尚存在争议。部分研究显示下颌后缩、高角、面高增大是发生OSA的危险因素［11］。相反，另一部分研究则提示下颌宽度或面部宽度较大也可能与OSA相关［12］。近年针对颅面特征与睡眠呼吸障碍关联性开展的荟萃分析均未发现二者存在直接因果关系，也尚无相关定论［13］。一项研究按表型分组比较3组有OSA症状的儿童，结果发现仅依靠面部软组织特征或颅面异常，无法识别出特异性的OSA表型［14］。同样，一项纳入315名儿童的多中心研究显示，经多导睡眠监测确诊的OSA儿童患者与非OSA儿童的面部及牙颌形态上差异无统计学意义，提示颅面结构在儿童OSA病理生理机制中的作用有限［14］。未来的研究可结合种族间对比，进一步实现颅面表型的精准个性化划分，或许能在某一尚未明确的儿童SDB亚群中，发现颅面表型与疾病发病风险的关联。笔者认为这一修订并非否定颅面形态在SDB筛查中的参考价值，正畸医师在临床中对颅面形态、牙颌畸形的专业评估，仍是发现SDB高危因素的重要切入点，尤其是下颌后缩合并口呼吸的儿童，仍是SDB筛查的重点人群，仅是不能将颅面形态作为SDB的诊断依据，也不能仅凭颅面形态制订干预方案。2.风险评估与临床检查：2026年版白皮书中明确正畸临床中对SDB开展规范的风险评估，需结合病史采集（含内科病史与口腔病史）、临床检查、影像学评估，并采用针对儿童（18岁以下）和成人专用的客观风险评估问卷综合进行。正如2019年版白皮书所述，对儿童SDB的临床检查应包括扁桃体、舌体大小及位置的评估，超重或肥胖情况的排查，以及儿童患者整体生长发育状况的评估。打鼾、口呼吸或慢性鼻阻塞的症状也需重点关注，儿童患者尤甚。目前尚无标准化、公认的口呼吸评估方法；尽管少量口呼吸属于生理现象，但引发机体生理反应的口呼吸与鼻呼吸占比阈值，目前仍未明确［15］。若患者存在鼻阻塞相关问题，则应及时转诊至内科医师处诊治。2026年版白皮书指出，儿童睡眠问卷（适用于儿童及青少年）和STOPBang量表（适用于成人）是正畸临床中开展客观风险评估最高效、实用的工具。同时强调问卷筛查及家庭睡眠监测结果均不能作为确诊的替代依据，对筛查出的高风险患者，应先转诊至内科医师处获得明确诊断后，再实施与SDB管理相关的干预措施。3.影像学在SDB诊断及病情变化评估中的应用：2026年版白皮书明确多导睡眠监测结合临床症状仍是诊断OSA的金标准。影像学检查可辅助可视化睡眠时气道塌陷的解剖部位，进而协助临床医师理解患者的临床表现，但无法实现对气道功能的评估。患者的临床表现包括病史、体格检查结果及诊断报告等，这些信息是制订治疗方案的重要依据。此类影像学技术包括头颅侧位X线片、锥形束CT、MRI（静态及动态）以及药物诱导睡眠内镜检查等。2026年版白皮书指出，尽管锥形束CT和头颅侧位X线片在评估牙齿及骨骼结构方面具有重要价值，但也存在五大局限：①影像采集时患者的体位通常为站立位，这与睡眠时体位不同，因此无法真实反映睡眠时上气道解剖结构；②相当一部分OSA的病因为非解剖因素；③上气道分析方法不统一；④影像为静态图像，而OSA是动态疾病；⑤影像在患者清醒状态下拍摄，而睡眠时肌肉张力显著降低。通过鼻测量、咽测量进行的上气道检测亦是如此。这类测量可用于筛查鼻腔和咽腔的机械性阻塞，为临床医师尤其是耳鼻咽喉科医师提供参考。总之，由于成像体位与睡眠状态差异、无法覆盖非解剖性病因、分析方法不统一、静态图像难以反映动态病变、清醒与睡眠状态下肌肉张力不同，2026年版白皮书认为上述工具在SDB的诊断及风险评估中的实际价值有限，仅能发挥一定的辅助作用。然而事实上，在口腔正畸领域，通过头颅侧位X线片与锥形束CT等常规检查手段进行气道形态分析已被广泛应用于颅面生长发育评估、牙颌畸形病因分析、治疗方案设计、疗效变化观察等环节。大量正畸临床研究与实践证实，气道影像学能直观显示上气道狭窄部位、气道与颌骨位置的关系、腺样体和扁桃体大小、舌骨位置及软腭形态［1618］，这些解剖信息对识别SDB高危人群、理解阻塞位点、选择正畸干预方式（如扩弓、前方牵引、下颌前导）均具有重要的参考意义。气道影像学检查虽无法反映睡眠状态下上气道的动态功能变化，却能为正畸医师提供相对稳定可重复、可视化、可定量的解剖学依据，在SDB筛查、方案设计、治疗前后对比、长期随访中仍具有不可替代的临床地位。未来的研究可进一步探索清醒状态下静态解剖指标与睡眠状态下动态阻塞之间的关联，建立更适合正畸人群的气道评估体系，更好地发挥影像学在SDB跨学科诊疗中的价值。三、SDB管理相关的口腔干预手段2026年版白皮书结合近年研究证据，针对舌系带切开术或成形术以及上颌扩弓器与功能矫治器等正畸干预手段，明确这些干预手段在SDB中的适用场景与禁忌范围，同时澄清正畸减数、牙列远中移动与SDB存在关联的认识误区。1.舌系带切开术或成形术：2023年一项纳入26项研究（超过1228例患者）的概况性评价显示，未经治疗的舌系带过短与上颌宽度减小、软腭延长、舌后区气道塌陷等OSA危险因素之间存在关联［19］。但因果关系从未被证实，因为仅1项随机试轻［19］。美国耳鼻咽喉头颈外科学会2020年关于儿童舌系带过短的临床共识明确指出：舌系带过短不导致OSA，甚至舌体前方的系带有助于防止舌体后坠，特殊人群切断系带反而可能加重OSA［20］。美国儿科学会2024年修订的母乳喂养指南指出：舌系带成形术对母乳喂养困难确有获益，但也明确表示，为预防SDB或发音问题而行预防性舌系带成形术，缺乏循证依据［21］。鉴于研究中存在诊断标准不统一、多术式联合干预混淆疗效等问题，2026年版白皮书强调不可常规行舌系带切开术预防或治疗SDB。2.上颌扩弓：2026年版白皮书指出上颌扩弓作为上颌横向狭窄的经典正畸治疗手段，其核心价值仍是矫正骨骼畸形。上颌扩弓对鼻腔、鼻咽容积的短期改善可降低鼻阻力［22］，但对睡眠呼吸功能的影响因人而异。2024年一项比较上颌扩弓与腺样体扁桃体切除术的随机交叉试验提示，干预顺序可显著影响治疗结局，其中腺样体扁桃体切除术对降低呼吸暂停低通气指数的作用比上颌扩弓更显著［23］。尽管上颌扩弓对腭部狭窄的患者有益，但其更适合作为跨学科综合治疗的一部分，而非SDB的独立治疗手段。正畸临床中应仅在患者同时存在明确正畸适应证且已确诊SDB时，才将上颌扩弓用于SDB管理。3.功能矫治器：2026年版白皮书强调功能矫治器设计初衷是引导颅面发育、矫正骨骼畸形（如下颌后缩），而非直接治疗SDB。尽管研究显示功能矫治器可暂时减轻儿童睡眠状态下的上气道阻塞，但相关证据在数量、质量及疗效稳定性方面尚不充分，无法支持其常规用于SDB儿童［24］。功能矫治器的应用需严格遵循正畸指征，同时与内科医师密切协作，结合SDB整体治疗规划实施。目前尚无证据支持功能矫治器可预防SDB。4.正畸减数与牙列远中移动：针对正畸减数与牙列远中移动，2026年版白皮书明确需澄清误区。正畸减数的核心指征是严重牙列拥挤、牙齿前突等正畸问题，现有证据不支持其与SDB的发生存在因果关系，无论是口腔容积变化还是气道影响，均无实质性证据证实正畸减数可增加SDB风险［25］；牙列远中移动作为缓解牙列拥挤的常规手段，并不因牙齿前后向移动而使气道更狭窄，临床可根据正畸需求正常应用，无须因SDB风险过度顾虑［2627］。5.口腔矫治器治疗OSA：下颌前伸矫治器（mandibularadvancementdevice，MAD）是获2026年版白皮书明确推荐、用于成人SDB的正畸干预手段。最新的荟萃分析显示，MAD可使不同严重程度OSA患者呼吸暂停低通气指数降低48%~67%［28］。MAD通过机械性前伸下颌与舌体、拉伸咽壁维持气道通畅，是治疗轻中度OSA，以及重度不耐受持续正压通气治疗患者的重要手段。但需注意患者短期（口干、唾液分泌过多、咬合不适）与长期（不可逆牙移动、咬合改变）不良反应［29］，且该矫治器需个性化调改，基于症状与睡眠监测数据确定最佳前伸量。此外，智能佩戴监测、实时数据调改等创新方式可提升治疗效果，适合作为成人OSA的长期管理策略。需特别区分成人MAD与儿童功能矫治器：前者以睡眠时气道机械支撑为核心目的，后者以长期颅面发育改良为目标。尽管治疗期间，这类MAD可能顺带减轻儿童睡眠时的上气道阻塞，但其对OSA的真正疗效需在治疗结束、不戴矫治器的状态下通过睡眠监测评估，因为目标是实现长期的解剖结构改变，而非气道机械支撑。尽管有研究显示，下颌前伸功能矫治器用于儿童时可获得积极效果，但目前相关科学文献在数量与质量上仍存在不足，且所报道的改善效果是否稳定也尚不明确［24］。因此，现有证据不足以支持这类矫治器常规用于治疗儿童OSA。此外，2026年版白皮书未针对正颌手术治疗SDB相关证据进行论述。四、正畸医师在SDB跨学科协作中的价值2026年版白皮书将跨学科协作确立为SDB管理的核心原则，清晰界定正畸医师在多学科团队中的角色定位与协作路径。在跨学科团队中，正畸医师并非辅助角色，而是凭借专科优势发挥独特作用。正畸医师与其他医疗、口腔专业人员共同承担SDB筛查义务，需将SDB风险评估纳入正畸常规诊疗，这是基于正畸医师对颅面形态、口颌面功能的专业把控，以及与患者长期随访的临床优势。对于正在接受SDB治疗的患者，正畸医师应定期评估其病情维持情况及是否出现恶化迹象，将监测结果及时反馈给多学科团队。这种口腔与临床医学专业人员的协同努力，可构建SDB管理的完整闭环，既可保障诊疗的全面性，也提升长期疗效的稳定性与有效性。简而言之，SDB的规范管理以跨学科协作为核心前提，正畸医师的核心价值体现在早期筛查、精准转诊、协同干预以及长期监测这4个维度。五、小结与讨论2026年版白皮书主题从OSA扩展到SDB的范畴，明确推荐MAD是治疗成人SDB的正畸干预手段，但也强调正畸干预无预防性治疗SDB的作用，上颌扩弓与功能矫治器治疗需严格遵循正畸指征，不可常规行舌系带切开术或成形术预防或治疗SDB。此外，2026年版白皮书澄清减数矫治、牙列远中移动等传统正畸操作与SDB存在关联的认识误区。最后，2026年版白皮书着重强调跨学科协作在SDB管理中的核心地位，在跨学科团队中，正畸医师并非辅助角色，而是凭借专科优势发挥独特作用。临床实践中，2026年版白皮书为国内正畸临床提供重要的循证医学参照，也为未来学科规范化与跨学科协同发展指明方向。正畸医师应充分发挥自身牙颌面形态评估、长期随访管理及跨学科协作中的专业优势，强化SDB早期筛查与呼吸功能评估，主动与睡眠医学科、耳鼻咽喉科医师合作，构建完整的诊疗闭环。更好地指导临床实践，本文提出一个正畸临床中SDB患者标准化诊疗流程（图1）。建议正畸医师接诊时，首先询问患者或家属夜间睡眠呼吸状况，如是否存在张口呼吸、打鼾、呼吸暂停、喜欢趴睡、夜磨牙症等典型表现，并结合日间症状综合判断，如成人晨起头疼、日间嗜睡；儿童多动、注意力不集中、学习行为异常等；对于儿童还应重点评估全身生长发育状况，是否存在身高体重不足；同时识别SDB相关的典型颅颌面特征，包括开唇露齿、唇厚外翻、“黑眼圈”、下颌后缩、高角、长面型、腭盖高拱狭窄以及面中份发育不足、“地包天”等。对于疑似SDB的患者，建议进一步采用标准化问卷进行筛查：儿童及青少年可使用儿童睡眠问卷，成人使用STOPBang量表。同时可结合正畸常规拍摄的头颅侧位X线片或锥形束CT，对上气道解剖形态、腺样体和扁桃体大小、舌后气道间隙等进行观察，辅助判断可能的上气道狭窄位点。随后将SDB高危患者转诊至耳鼻咽喉科或睡眠医学科，完成多导睡眠监测，以明确诊断。对于已确诊SDB的患者，正畸医师可依据患者的颅颌面表型与功能特点开展个性化干预。从循证医学角度而言，2026年版白皮书的结论建立在现有可及的高质量研究证据上。但值得注意的是，研究结论中的“目前研究不支持”，并未排除“未来发现关联”的可能性，更非通过科学手段“证明二者绝对无关”。在临床实践中，2026年版白皮书的循证规范可一定程度规避“盲目扩弓、过度干预”等临床乱象，但在临床实践中需结合中外国情差异落地。我国正畸临床更需强化SDB筛查意识，弥补漏筛短板，且不可因“目前研究尚不支持”的结论，而忽视颅面形态、正畸操作对气道功能的潜在影响；此外，我国的医疗体系也为正畸与SDB的跨学科管理提供了独特优势，正畸科可与睡眠医学科、耳鼻咽喉科、儿科等科室形成紧密协作。需要指出的是，2026年版白皮书重点围绕SDB的正畸诊疗展开，未深入讨论SDB与牙颌发育之间的相互作用关系。儿童处于牙颌面生长发育的关键阶段，若SDB未能得到及时识别与干预，可能对牙颌发育产生不利影响；而异常的牙颌形态又可进一步限制上气道发育，加重SDB，最终形成“牙颌面畸形与睡眠呼吸障碍”之间的恶性循环。因此，在正畸临床中强化SDB的早期筛查、早期识别与早期干预，具有重要的临床意义与社会价值。此外，2026年版白皮书强调从SDB的“解剖表型”到“功能分析”的认知转向，要求正畸医师提升睡眠医学相关知识储备，更好融入整体健康诊疗体系。未来需进一步探索特定SDB亚群（如颅面畸形患者）的正畸干预价值，明确不同干预手段的长期疗效，同时优化筛查工具，更好地提高临床对SDB的筛查及诊疗水平。参考文献[1]BehrentsRG,ShelgikarAV,ConleyRS,etal.Obstructivesleepapneaandorthodontics:anAmericanAssociationofOrthodontistsWhitePaper[J].AmJOrthodDentofacialOrthop,2019,156(1):13-28.e1.DOI:10.1016/j.ajodo.2019.04.009.[2]贺红.《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与口腔正畸:美国口腔正畸医师协会白皮书》解读[J].中华口腔医学杂志,2020,55(9):667-672.DOI:10.3760/112144-20191224-00465.HeH.Interpretationof"Obstructivesleepapneaandorthodontics:anAmericanAssociationofOrthodontistsWhitePaper"[J].ChinJStomatol,2020,55(9):667-672.DOI:10.3760/112144-20191224-00465.[3]PalomoJM,Cohen-LevyJ,Flores-MirC,etal.Sleep-disorderedbreathingandorthodontics:anAmericanAssociationofOrthodontistswhitepaperupdate[J].AmJOrthodDentofacialOrthop,2026,169(4):419-427.DOI:10.1016/j.ajodo.2026.01.014.[4]MalhotraA,MesarwiO,PepinJL,etal.Endotypesandphenotypesinobstructivesleepapnea[J].CurrOpinPulmMed,2020,26(6):609-614.DOI:10.1097/MCP.0000000000000724.[5]EckertDJ,WhiteDP,JordanAS,etal.Definingphenotypiccausesofobstructivesleepapnea.Identificationofnoveltherapeutictargets[J].AmJRespirCritCareMed,2013,188(8):996-1004.DOI:10.1164/rccm.201303-0448OC.[6]FietzeI,LaharnarN,ObstA,etal.Prevalenceandassociationanalysisofobstructivesleepapneawithgenderandagedifferences-resultsofSHIP-trend[J].JSleepRes,2019,28(5):e12770.DOI:10.1111/jsr.12770.[7]ZinchukAV,GentryMJ,ConcatoJ,etal.Phenotypesinobstructivesleepapnea:adefinition,examplesandevolutionofapproaches[J].SleepMedRev,2017,35:113-123.DOI:10.1016/j.smrv.2016.10.002.[8]BixlerEO,Fernandez-MendozaJ,LiaoD,etal.Naturalhistoryofsleepdisorderedbreathinginprepubertalchildrentransitioningtoadolescence[J].EurRespirJ,2016,47(5):1402-1409.DOI:10.1183/13993003.01771-2015.[9]GoodwinJL,VasquezMM,SilvaGE,etal.Incidenceandremissionofsleep-disorderedbreathingandrelatedsymptomsin6-to17-yearoldchildren:theTucsonchildren′sassessmentofsleepapneastudy[J].JPediatr,2010,157(1):57-61.DOI:10.1016/j.jpeds.2010.01.033.[10]HunterSJ,GozalD,SmithDL,etal.Effectofsleep-disorderedbreathingseverityoncognitiveperformancemeasuresinalargecommunitycohortofyoungschool-agedchildren[J].AmJRespirCritCareMed,2016,194(6):739-747.DOI:10.1164/rccm.201510-2099OC.[11]NeelapuBC,KharbandaOP,SardanaHK,etal.Craniofacialandupperairwaymorphologyinadultobstructivesleepapneapatients:asystematicreviewandmeta-analysisofcephalometricstudies[J].SleepMedRev,2017,31:79-90.DOI:10.1016/j.smrv.2016.01.007.[12]MareskyHS,KlarMM,TepperJ,etal.Mandibularwidthasanovelanthropometricmeasureforassessingobstructivesleepapnearisk[J].Medicine(Baltimore),2019,98(4):e14040.DOI:10.1097/MD.0000000000014040.[13]WeiZ,ZhaoT,LiY,etal.Thedentofacia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