2026年免疫学专业考试题及答案

2026年免疫学专业考试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于调节性T细胞（Treg）的特征，正确的是A.高表达CD4、CD25和Foxp3B.主要通过分泌IL-17发挥抑制功能C.来源于胸腺的初始T细胞分化D.仅参与适应性免疫应答的负调控2.B细胞受体（BCR）的组成不包括A.mIgM或mIgDB.CD79a/CD79b异二聚体C.Igα/Igβ信号转导分子D.FcγRⅡB共抑制受体3.补体经典途径激活的关键分子是A.C1q识别抗原-抗体复合物B.C3b与病原体表面结合C.MBL识别甘露糖残基D.C5转化酶裂解C5提供C5a4.参与适应性免疫应答的固有免疫细胞是A.树突状细胞（DC）B.中性粒细胞C.自然杀伤细胞（NK）D.嗜碱性粒细胞5.关于T细胞活化的第二信号，错误的是A.由APC表面共刺激分子与T细胞表面受体结合提供B.CD28与B7结合是经典第二信号C.CTLA-4与B7结合可增强活化信号D.缺乏第二信号时T细胞易发生克隆失能6.能够直接杀伤靶细胞的免疫分子是A.干扰素-γ（IFN-γ）B.穿孔素（Perforin）C.白介素-2（IL-2）D.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）7.与Ⅰ型超敏反应无关的是A.IgE抗体B.嗜酸性粒细胞脱颗粒C.肥大细胞表面FcεRⅠD.组胺释放导致血管通透性增加8.主要参与黏膜免疫的抗体类型是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE9.关于MHCⅠ类分子的分布，正确的是A.仅表达于APC表面B.所有有核细胞表面均表达C.主要提呈外源性抗原D.与CD4分子结合介导信号传递10.能够诱导Th2细胞分化的关键细胞因子是A.IL-12B.IL-4C.IFN-γD.TGF-β11.关于固有免疫的特征，错误的是A.识别病原体相关模式分子（PAMPs）B.应答速度快（数分钟至数小时）C.具有免疫记忆性D.效应机制包括炎症反应和吞噬作用12.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.调节性T细胞功能亢进D.MHC分子异常表达13.肿瘤免疫编辑的三个阶段依次是A.清除、平衡、逃逸B.识别、攻击、耐受C.活化、效应、记忆D.浸润、杀伤、转移14.关于单克隆抗体（mAb）的制备，关键步骤是A.抗原免疫小鼠后取脾细胞与骨髓瘤细胞融合B.用流式细胞术筛选高亲和力抗体C.通过基因工程技术人源化抗体D.利用噬菌体展示技术筛选可变区15.参与适应性免疫应答中抗原提呈的主要细胞是A.巨噬细胞B.B细胞C.滤泡树突状细胞（FDC）D.朗格汉斯细胞16.关于T细胞受体（TCR）的结构，错误的是A.由αβ或γδ异二聚体组成B.胞内段短，需CD3分子传递信号C.识别抗原时需MHC分子限制D.可直接识别游离抗原表位17.能够促进B细胞增殖分化的细胞因子是A.IL-10B.IL-6C.IL-21D.以上均是18.与移植排斥反应最相关的抗原是A.次要组织相容性抗原B.血型抗原C.MHC抗原D.组织特异性抗原19.关于疫苗的免疫原性，关键因素是A.抗原的分子量大小B.抗原的异物性C.抗原的表位类型D.以上均是20.能够介导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）的细胞是A.中性粒细胞B.NK细胞C.嗜碱性粒细胞D.树突状细胞二、简答题（每题8分，共40分）1.简述MHC分子的生物学功能。2.体液免疫应答的主要阶段及其关键事件。3.固有免疫与适应性免疫的协同作用机制。4.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的作用机制及临床应用限制。5.自身免疫病的基本特征及常用实验室检测指标。三、论述题（每题15分，共30分）1.详述HIV感染导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的免疫学机制，包括病毒对免疫细胞的直接作用及间接影响。2.结合肿瘤免疫微环境理论，分析肿瘤免疫逃逸的多维度机制，并提出3种可能的干预策略。答案及解析一、单项选择题1.A（Treg高表达CD4、CD25和转录因子Foxp3，通过分泌IL-10、TGF-β等抑制免疫应答，既参与适应性免疫也参与固有免疫调控）2.D（BCR由膜结合型Ig（mIg）和Igα/Igβ（CD79a/CD79b）组成，FcγRⅡB是抑制性受体，属于共受体而非BCR组成）3.A（经典途径由C1q识别抗原-抗体复合物启动，MBL途径是甘露糖结合凝集素识别病原体，C3b结合是旁路途径的关键）4.A（DC是专职APC，连接固有免疫与适应性免疫，其他细胞主要参与固有免疫效应）5.C（CTLA-4与B7结合传递抑制信号，下调T细胞活化）6.B（穿孔素由NK细胞和CTL释放，在靶细胞膜上形成孔道导致裂解；TNF-α主要诱导凋亡，IFN-γ和IL-2为细胞因子）7.B（嗜酸性粒细胞主要参与Ⅰ型超敏反应的晚期相，其脱颗粒释放的是阳离子蛋白等，而非直接引发速发相反应）8.B（分泌型IgA（sIgA）是黏膜免疫的主要抗体，存在于呼吸道、消化道等分泌液中）9.B（MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞，提呈内源性抗原，与CD8分子结合）10.B（IL-4由Th2细胞或肥大细胞分泌，诱导初始CD4+T细胞向Th2分化；IL-12诱导Th1，TGF-β诱导Th17或Treg）11.C（固有免疫无记忆性，适应性免疫具有记忆性）12.C（调节性T细胞功能亢进会抑制自身免疫反应，功能低下才会导致自身免疫病）13.A（肿瘤免疫编辑包括清除（Elimination）、平衡（Equilibrium）、逃逸（Escape）三个阶段）14.A（单克隆抗体制备的关键是B细胞（脾细胞）与骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤细胞，后续步骤为筛选和扩增）15.B（B细胞通过BCR特异性识别抗原并提呈给Th细胞，是适应性免疫中重要的APC；DC是专职APC但属于固有免疫细胞）16.D（TCR不能直接识别游离抗原，需识别MHC分子提呈的抗原肽）17.D（IL-6促进B细胞增殖，IL-21促进B细胞分化为浆细胞，IL-10促进抗体类别转换）18.C（MHC抗原是移植排斥的主要靶抗原，尤其是MHCⅠ类和Ⅱ类分子）19.D（免疫原性取决于抗原的异物性、分子量、化学组成及表位类型等）20.B（NK细胞表面表达FcγRⅢ（CD16），可结合IgG的Fc段，介导ADCC效应）二、简答题1.MHC分子的生物学功能：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞，MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4+T细胞；②参与T细胞发育：在胸腺中，MHC分子介导阳性选择（TCR与MHC分子结合获得自身MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞，建立中枢免疫耐受）；③免疫调节：MHC分子多态性决定个体对疾病的易感性，如某些HLA等位基因与自身免疫病强关联；④参与移植排斥：供受者MHC差异是急性排斥反应的主要原因。2.体液免疫应答的主要阶段及关键事件：①识别阶段：B细胞通过BCR识别抗原，或通过APC（如DC）提呈抗原给Th细胞；②活化阶段：B细胞获得双信号活化（第一信号：BCR识别抗原；第二信号：Th细胞通过CD40L-CD40结合及分泌IL-4、IL-6等细胞因子）；③增殖分化阶段：活化B细胞增殖并分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞；④效应阶段：抗体通过中和作用、调理作用、激活补体、ADCC等发挥效应；⑤负反馈调节：抗体通过Fc段与B细胞表面FcγRⅡB结合，抑制B细胞过度活化。3.固有免疫与适应性免疫的协同作用机制：①固有免疫启动适应性免疫：DC通过识别PAMPs活化并成熟，迁移至淋巴结提呈抗原给T细胞，提供共刺激信号（如B7-CD28）；②固有免疫调控适应性免疫类型：不同PAMPs激活的DC分泌不同细胞因子（如LPS诱导IL-12促进Th1分化，寄生虫抗原诱导IL-4促进Th2分化）；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体（如IgG）通过调理作用增强巨噬细胞吞噬，补体活化产物（如C3b）也可调理；④记忆性适应性免疫依赖固有免疫快速应答：记忆B/T细胞再次接触抗原时，固有免疫细胞（如肥大细胞）释放细胞因子加速其活化。4.免疫检查点抑制剂的作用机制及临床应用限制：机制：PD-1/PD-L1通路是重要的负调控信号，肿瘤细胞通过高表达PD-L1与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞活化。抑制剂（如帕博利珠单抗）通过阻断PD-1/PD-L1结合，解除T细胞抑制，恢复其杀伤肿瘤的能力。限制：①部分肿瘤缺乏PD-L1表达或无T细胞浸润（“冷肿瘤”），疗效差；②免疫相关不良反应（irAEs），如肺炎、结肠炎，由过度活化的T细胞攻击正常组织；③肿瘤异质性导致耐药，部分肿瘤通过上调其他抑制性通路（如CTLA-4、LAG-3）逃逸；④成本高，需长期用药，部分患者经济负担重。5.自身免疫病的基本特征及检测指标：特征：①患者体内存在高滴度自身抗体或自身反应性T细胞；②病情反复发作，慢性迁延；③有遗传倾向（如HLA-B27与强直性脊柱炎关联）；④病变常累及特定器官或系统（如SLE多系统受累，RA主要侵犯关节）；⑤免疫抑制剂治疗有效。检测指标：①自身抗体：如抗核抗体（ANA）用于SLE，类风湿因子（RF）用于RA，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）用于桥本甲状腺炎；②炎症标志物：C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）反映疾病活动度；③T细胞亚群分析：CD4+/CD8+比例异常，Treg功能低下；④组织病理学检查：如SLE患者肾活检可见“满堂亮”（IgG、IgM、C3沉积）。三、论述题1.HIV感染导致AIDS的免疫学机制：HIV主要通过gp120与CD4分子结合，同时结合共受体（CCR5或CXCR4）进入CD4+T细胞、巨噬细胞和DC。直接作用：①破坏CD4+T细胞：病毒在胞内复制导致细胞溶解，或通过诱导凋亡（如gp120与CD4结合触发Fas/FasL通路）；②感染巨噬细胞和DC：病毒在这些细胞内潜伏，成为病毒储存库，且DC可携带病毒至淋巴结感染更多T细胞。间接影响：①免疫应答失衡：CD4+T细胞减少导致Th1/Th2失衡（Th2优势），体液免疫功能下降（抗体亲和力降低）；②破坏淋巴组织微环境：HIV感染导致淋巴结结构破坏，T细胞和APC接触受阻；③免疫激活持续状态：HIV的PAMPs（如HIVRNA）激活TLR7/8，诱导大量炎症因子（TNF-α、IL-6），加速免疫细胞耗竭；④逃逸免疫监视：病毒高变异（env基因高频突变）导致中和抗体失效，Nef蛋白下调MHCⅠ类分子表达，逃避免疫识别。最终CD4+T细胞计数＜200个/μL，机体丧失对机会性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和肿瘤的防御能力，发展为AIDS。2.肿瘤免疫逃逸的多维度机制及干预策略：机制：①肿瘤抗原缺陷：肿瘤细胞抗原加工提呈异常（如MHCⅠ类分子缺失、抗原加工相关转运体（TAP）突变），导致无法被CTL识别；②免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等抑制性因子，招募调节性T细胞（Treg）、髓系来源抑制性细胞（MDSC）和肿瘤相关巨噬细胞（TAM，M2型），抑制效应T细胞活化；③免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体（B7），与T细胞表面受体结合传递抑制信号；④代谢竞争：肿瘤细胞高表达IDO（色氨酸代谢酶），消耗微环境中色氨酸并产生犬尿氨酸，抑制T细胞增殖；⑤物理屏障：肿瘤基质细胞（成纤维细胞）分泌胶原形成致密基质，阻碍T细胞浸润（“冷肿瘤”）。干预策略：①增强抗原提呈：