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文档简介
原发性高血压
一、概念定义:以血压增高(收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg)为主要临床表现的综合征,简称高血压;影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭;脑血管疾病的重要病因和危险因素;心血管疾病死亡的主要病因之一。二、病因和发病机制(一)病因
1.遗传因素:高血压具有明显的家族聚集性
2.环境因素:包括饮食、精神应激、吸烟、体重、药物等(二)发病机制神经机制:神经调节失调,使交感系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。肾脏机制:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩。激素机制:即肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。血管机制:血管壁增厚,壁腔比增加,小动脉稀少,血管功能异常
三、病理变化心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变;舒张性心衰;内皮功能障碍,粥样斑块形成。脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化,终末期肾衰。视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化四、临床表现
症状:大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现
体征:血压随季节、昼夜、情绪等因素有波动听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音在颈部或腹部可听到血管杂音并发症:心:心室肥厚、心力衰竭、冠心病脑:TIA、脑梗死、高血压脑病、颅内出血肾:肾功能减退眼:视力减退主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之一特殊类型高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。高血压脑病:重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。恶性或急进型高血压:病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭五、实验室和其他检查
常规、生化检查:尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质、血尿酸和心电图眼底检查、超声心动图
特殊检查
24小时动态血压检测、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等六、诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层
正确的测量方法
血压的定义和分级(mmHg)类别收缩压舒张压正常血压<120和<80正常高值(高血压前期)120-139和(或)80-89高血压≥140和(或)≥901级高血压140-159和(或)90-992级高血压
160-179和(或)100-1093级高血压≥180和(或)≥
110单纯收缩期高血压≥140和<90高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素病史血压(mmHg)1级(SBp140~159或DBp90~99)2级(SBp160~179或DBp100~109)3级(SBp≥180或DBP≥110)无其他危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危用于分层的危险因素:①男性>55岁,女性>65岁;②吸烟;③血胆固醇>5.72mmol/L;④糖尿病;⑤早发心血管疾病家族史(年龄女<65岁,男<55岁)⑥BMI≥28kg/m2,⑦缺少体力劳动,⑧hs-CRP≥3mg/L靶器官损害:①左心室肥厚(ECG或超声心动图)②蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μmol/L)③超声或X线证实有动脉粥样硬化;④视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症:
心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变鉴别诊断
(一)肾实质高血压在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减退、肌酐清除率下降;肾穿刺组织学检查可明确诊断(二)肾血管性高血压常见的原因有多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化;由于肾动脉狭窄,导致肾脏缺血,激活RASS;早期解除狭窄血压恢复正常(三)原发性醛固酮增多症是有肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮引起;表现高血压伴有低钾血症;实验室检查可见血浆醛固酮/肾素↑超声、CT、MRI可确立病变性质和部位(四)嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节的嗜铬细胞,肿瘤间歇或持续释放过多的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺;临床表现典型的阵发性血压升高伴有心动过速、头痛、出汗、面色苍白;血或尿儿茶酚胺显著增高;超声、CT、MRI可定位诊断(五)皮质醇增多症是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或腺瘤,引起糖皮质激素过多所致;表现高血压伴向心性肥胖、皮肤紫纹、血糖增高等;24小时尿17-羟和17-酮类固醇增高;肾上腺CT检查科确立病变性质和部位(六)主动脉缩窄多为先天性,表现上臂血压增高,下肢血压降低;腹部听诊可有杂音;主动脉造影可确定诊断七、治疗(一)治疗目标:降低血压至正常范围;防止或减少并发症,降低病死率和病残率(二)血压控制目标:1.原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压目标值至少<140/90mmHg2.合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg3.老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140~150mmHg,舒张压<90mmHg但≥65~70mmHg(三)改善生活行为
减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入戒烟限酒增加运动(四)药物治疗1.药物治疗对象高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者2.降压药物治疗⑴利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类:利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用
保钾利尿剂:可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用
袢利尿剂:主要用于肾功能不全时主要药物:
1.氢氯噻嗪12.5-25mg,1/d
2.吲达帕胺1.25-2.5mg,1/d3.阿米洛利5-10mg,1/d4.氨苯蝶啶25-50mg,1/d5.氯噻酮12.5-25mg,1/d
6.螺内酯10-20mg,1-2/d
7.呋塞米20-40mg,1-2/d⑵β受体阻滞剂1.适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者2.不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷3.禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病常用药物:1.美托洛尔20-50mg,1-2/d2.比索洛尔2.5-10mg,1/d3.卡维地洛12.5-25mg,1-2/d4.阿替洛尔12.5-50mg,1-2/d5.拉贝洛尔0.2-0.6g,2/d6.噻吗洛尔10-20mg,2/d⑶钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用常用药物:1.氨氯地平5-10mg,1/d2.非洛地平5-10mg,1/d3.硝苯地平控释片30mg,1/d4.拉西地平4-6mg,1/d5.维拉帕米120-240mg,1/d6.尼群地平10mg,2-3/d⑷血管紧张素转化酶抑制剂起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应:刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg/dl患者慎用常用药物:1.卡托普利12.5-50mg,2-3/d2.依那普利5-10mg,1-2/d3.雷米普利2.5-5mg,1/d4.培哚普利4-8mg,1/d5.福辛普利10-20mg,1/d6.贝那普利5-20mg,1/d⑸血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用;作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳常用药物:1.缬沙坦80-160mg,1/d2.氯沙坦50-100mg,1/d3.厄贝沙坦150mg,1/d4.坎地沙坦8-32mg,1/d5.替米沙坦20-80mg,1/d6.奥美沙坦20-40mg,1/d3.降压药物选择尽可能选用长效制剂心力衰竭:无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI,小剂量开始。有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗糖尿病:积极降压,ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择;ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制冠心病:宜选β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂慢性肾功能衰竭:积极降压,常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。脑血管病:降压缓慢、平稳,可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂,单药小剂量开始,再缓慢增加剂量或联合治疗(五)高血压危象
1.
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