2026 年重症糖尿病酮症酸中毒抢救护理个案

2026年08月2026年重症DKA抢救护理个案识别·抢救·护理·预防护理个案报告内容导览01个案导入真实病例切入，引发共鸣与紧迫感02病理认知夯实发病机制与诊断标准基础03抢救实战逐环节拆解抢救全流程操作04护理精要聚焦监测、并发症防控与人文关怀05反思升华总结经验教训，提出预防复发策略个案导入每一个案例都是生命的警钟从一例重症DKA患者的入院说起01患者基本信息与入院情况急性代谢危象糖尿病酮症酸中毒可能中年男性2型糖尿病患者，自行停药诱发急性代谢危象，消化道症状首发，迅速进展为意识障碍人口学信息姓名张某性别/年龄男/45岁职业/婚姻工人/已婚文化程度初中吸烟史20年，每日1包饮酒偶尔1天前恶心呕吐伴全腹绞痛2小时前反应迟钝答非所问急诊送医意识障碍进展2型糖尿病5年口服二甲双胍+格列美脲停药诱因近1周感冒自行停用全部降糖药否认病史高血压、心脏病史入院时紧急查体与初步评估高度怀疑糖尿病酮症酸中毒——严重脱水、代谢性酸中毒代偿性呼吸、意识障碍生命体征37.8℃体温112次/分脉搏28次/分呼吸(深大)88/56mmHg血压96%SpO₂脱水体征皮肤弹性差，口唇干燥，眼窝凹陷尿量减少（约20ml/h）特征性体征呼气烂苹果味Kussmaul呼吸，全腹轻压痛无反跳痛神经系统嗜睡，GCS12分（E3V4M5）双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在脱水、Kussmaul呼吸、意识障碍三联征指向重症DKA，需立即启动急救程序入院急诊实验室检查结果检查项目测定值参考范围危急值判定血糖28.6mmol/L3.9-6.1↑↑↑危急血酮（β-羟丁酸）5.8mmol/L<0.3↑↑↑危急动脉血pH7.027.35-7.45↓↓↓危急HCO₃⁻6.8mmol/L22-27↓↓↓危急阴离子间隙（AG）28mmol/L8-16↑↑↑危急尿酮体++++阴性↑↑↑危急血钠128mmol/L135-145↓低血肌酐168μmol/L44-133↑高血钾4.8mmol/L3.5-5.5正常（假性正常，补液后骤降）血糖28.6mmol/L、血酮5.8mmol/L、pH7.02——三项致命指标同时爆表，确诊重症DKA，立即启动抢救预案关键警示：血钾4.8mmol/L当前表面正常，实为酸中毒掩盖下的假性正常——随补液纠酸将快速下降，须提前规划钾离子动态监测入院病情严重程度综合评估本例患者pH逼近7.0、HCO₃⁻仅6.8mmol/L，属于重症DKA，须争分夺秒展开抢救重度DKA判定7.02pH6.8mmol/LHCO₃⁻2026年ADA指南分级标准分级pH范围HCO₃⁻范围意识状态轻度7.25–7.3015–18mmol/L清醒中度7.00–7.2410–15mmol/L嗜睡重度<7.00<10mmol/L昏迷本例对应：pH7.02+HCO₃⁻6.8mmol/L→重度DKA风险项：病死率5%-10%·低血容量休克·心律失常·脑水肿·急性肾损伤病理认知知其然，更知其所以然掌握DKA的发病机制与诊断标准02DKA定义与流行病学特征DKA是糖尿病急性并发症中的头号杀手，起病急、进展快，规范救治可显著降低死亡率糖尿病酮症酸中毒（DKA）核心特征胰岛素绝对或相对缺乏导致的急性代谢紊乱综合征，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为三大核心特征5%-10%病死率区间70%10岁以下糖尿病儿童死亡首因30%1型糖尿病患者以DKA首发高发人群与诱因1型糖尿病为主；感染、创伤、手术等应激状态可诱发2型糖尿病本例：2型糖尿病，自行停药+感冒感染双重诱因触发，符合临床常见模式DKA是糖尿病急性并发症中的头号杀手，起病急、进展快，规范救治可显著降低死亡率重症DKA常见诱因分析感染和胰岛素治疗中断是DKA最常见的两大诱因，合计占比超过80%DKA常见诱因分析诱因类别占比典型情况感染50%-60%呼吸道感染、泌尿道感染、肺炎胰岛素中断/不足30%-50%自行停药、胰岛素泵故障、剂量不足急性疾病或创伤5%-10%心肌梗死、卒中、手术、创伤药物或代谢因素3%-5%糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、妊娠本例双重诱因自行停用降糖药物导致胰岛素相对不足，叠加感冒感染加重应激反应护理启示详细询问用药史和近期感染史，快速锁定诱因感染与胰岛素中断是最主要的DKA诱因，护理评估须重点关注用药依从性和感染征象DKA核心发病机制第一阶段胰岛素缺乏→高血糖与渗透性利尿血糖急剧升高，超过肾糖阈引发渗透性利尿成人失液量达

5-7L，脱水可达体重

10%第二阶段脂肪代偿分解→酮体大量生成脂肪大量分解，β氧化生成酮体β-羟丁酸占80%，远超肝外利用能力第三阶段酮体蓄积→代谢性酸中毒与多器官损害消耗

HCO₃⁻

缓冲系统，血pH下降心肌抑制、休克风险、意识障碍、脑细胞脱水胰岛素缺乏是起点，脂肪分解失控是关键，酮体蓄积是后果——三个环节形成恶性循环胰岛素缺乏是起点，脂肪分解失控是关键，酮体蓄积是后果——三个环节形成恶性循环典型临床表现与体征识别烂苹果味呼吸+Kussmaul呼吸+意识改变=识别重症DKA的关键三联征早期（代谢紊乱）"三多一少"骤然加重极度口渴、多饮、多尿，体重短期明显下降全身乏力、精神萎靡皮肤黏膜干燥血糖常＞16.7mmol/L尿酮体阳性中期（失代偿）消化道症状约60%恶心呕吐，约25%剧烈腹痛特征性体征呼气烂苹果味（丙酮经肺排出）、Kussmaul呼吸（深大呼吸，频率＞20次/分）脱水加重皮肤弹性差、眼窝凹陷、舌干唇裂晚期（危重）意识障碍进行性加重嗜睡→昏睡→昏迷休克体征心率加快、血压下降、四肢厥冷、尿量减少甚至无尿脱水超体重15%可致循环衰竭、多器官功能损伤诊断标准与严重程度分级本例pH7.02、HCO₃⁻6.8mmol/L，已达重度DKA标准，需ICU级别监护与抢救核心诊断标准诊断指标本例数值血糖（≥13.9mmol/L）28.6mmol/L血酮（≥3mmol/L或尿酮阳性）5.8mmol/L动脉血pH（<7.3）7.02HCO₃⁻（<18mmol/L）6.8mmol/L严重程度分级分级血pHHCO₃⁻意识状态轻度7.25-7.3015-18清醒中度7.00-7.2410-15可嗜睡重度<7.00<10昏迷

✅抢救实战分秒必争，环环相扣补液、胰岛素、电解质、纠酸四大核心03抢救全流程时间轴与分工0-10分钟10-30分钟30分钟-2小时2-6小时6-24小时24-48小时急诊识别快速评估意识与生命体征，启动DKA应急预案确诊启动建立双静脉通路，通知ICU备床液体复苏快速输注0.9%氯化钠1000-2000ml，持续心电监护持续治疗胰岛素0.1U/kg/h持续泵入，据血钾补钾，血糖下降速度每小时3-5mmol/L稳定过渡切换5%葡萄糖+胰岛素，维持血糖8.3-11.1mmol/L，持续补钾缓解评估复查血酮、血气确认缓解标准，过渡至皮下胰岛素抢救前2小时是黄金窗口期，补液速度与胰岛素启动时机直接影响预后补液方案：液体复苏是抢救的基石先快后慢先盐后糖见尿补钾0-2小时0.9%氯化钠快速输注1000-2000ml纠正休克，恢复有效循环血容量；老年及心肾功能不全者减速，警惕心衰2-12小时维持100-250ml/h据血压、尿量、皮肤弹性调整；每1-2小时评估灌注指标，尿量>30ml/h血糖≤13.9mmol/L切换5%葡萄糖+胰岛素G:I=2-4:1防止低血糖，促进酮体氧化利用4000-6000ml24小时总量8000ml重症可达补液不仅纠正脱水，更能降低血糖、稀释酮体、改善肾灌注——是DKA抢救的基石补液护理要点与风险防控操作要点双通路管理两条静脉通路独立运行，一条快速补液，另一条专供胰岛素泵注及给药速度精准控制输液泵精确控速，初始阶段15分钟巡视调整一次液体类型转换血糖降至13.9mmol/L时，必须切换为5%葡萄糖+胰岛素，严防低血糖风险防控生命体征监测持续心电监护，密切监测心率、血压、呼吸频率，老年人须警惕急性心衰和肺水肿出入量记录严格记录24小时出入量，每小时评估尿量，>30ml/h为补液有效指标血糖监测每1-2小时测指尖血糖，控制下降速度每小时3-5mmol/L，过快（>6.1mmol/L/h）需调慢输液补液不是越快越好，精准控制速度和密切监测反应是护理安全的核心胰岛素治疗策略与精准给药13.9减量节点，同步切换葡萄糖液8.3-11.1维持目标区间，防低血糖反跳小剂量持续静脉泵注是唯一推荐的给药方式，平稳降糖优于快速降糖微量泵持续静脉输注禁止皮下或肌内注射初始剂量0.1U/kg/h，可先予0.1U/kg负荷剂量静脉推注血糖调控目标与动态调整每小时血糖下降3-5mmol/L（理想范围2.8-4.2mmol/L）第1小时血糖下降不足10%或血酮下降<0.5mmol/L/h，剂量加倍血糖降至13.9mmol/L时，减量至0.05-0.1U/kg/h，同时改用5%葡萄糖维持血糖在8.3-11.1mmol/L，直至酮症纠正过渡管理要点酸中毒纠正后（pH>7.3、HCO₃⁻≥15mmol/L）维持静滴2-4小时可进食后转皮下基础+餐时方案，静脉与皮下须重叠1-2小时防反弹血钾管理：贯穿抢救全程的生命线血钾水平处理策略<3.3mmol/L立即暂停胰岛素，优先静脉补钾至>3.3mmol/L后重启3.3-5.2mmol/L每升液体加10-40mmol氯化钾，速度≤20mmol/h>5.2mmol/L暂不补钾，每2小时复查总体缺钾3-5mmol/kg，但入院血钾常正常或偏高——酸中毒致细胞内钾外移，胰岛素治疗后急剧下降，低钾血症是DKA死亡的主要原因之一补钾前提尿量>40ml/h方可补钾首日总量4.5-9g氯化钾监测周期持续5-7天，每2-4小时复查见尿补钾、勤测血钾、持续心电监护——血钾管理是DKA抢救的生命线纠正酸中毒：指征与禁忌补碱原则与指征核心原则：DKA酸中毒根源为酮酸生成过多，通过补液和胰岛素抑制脂肪分解后，酸中毒可自行纠正，通常无需额外补碱严格指征：动脉血pH<6.9

时谨慎使用方案：5%碳酸氢钠

100-200ml，稀释后缓慢静滴，维持pH>7.0

即可脑脊液pH反常性降低→脑细胞酸中毒→脑水肿风险增加血pH骤然升高→血红蛋白氧亲和力增加→加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移→诱发或加重低钾血症可能产生反跳性碱中毒补碱是双刃剑——宁可谨慎观望，不可积极滥用，胰岛素+补液是最好的纠酸手段>7.3血pH≥15mmol/LHCO₃⁻<0.3mmol/L血酮≤12mmol/LAG治疗全程监测方案监测频率监测项目目标范围每小时指尖血糖下降速度

3-5mmol/L/h生命体征心率、血压、呼吸、SpO₂稳定尿量>30ml/h意识状态GCS评分稳定或好转每2-4小时血钾维持

4.0-5.0mmol/L血气分析pH>7.3、HCO₃⁻≥15mmol/L血酮（β-羟丁酸）降至

<0.3mmol/L每12-24小时肾功能（BUN/Cr）改善趋势尿酮体转阴通常晚于血酮体，须结合血酮和临床表现综合判断缓解出入量记录须精确到每小时，为补液速度调整提供依据高频监测是DKA抢救的保障，每1-2小时的血糖和每2-4小时的血钾是监测重点诱因排查与并发症预防诱因排查感染筛查急查血常规、CRP、降钙素原、尿常规、胸片，寻找感染灶用药史追溯询问近期降糖药使用，排查自行停药或减量应激事件评估排查近期创伤、手术、急性心脑血管事件本例结果白细胞升高，CRP56mg/L，胸片示右下肺斑片影，考虑合并

社区获得性肺炎并发症预防脑水肿儿童青少年高发，避免血糖下降过快（>6.1mmol/L/h）、避免过度补碱，密切观察头痛、意识恶化低血糖血糖降至

13.9mmol/L

时切换葡萄糖+胰岛素，每小时监测急性肾损伤维持有效循环血量，记录每小时尿量，监测肌酐低钾血症按血钾管理方案严格执行抢救与排查并行，治疗与预防兼顾——避免顾此失彼治疗阶段转换：从静脉到皮下的过渡静脉到皮下的过渡是最容易出错的环节，重叠给药是防止血糖反弹的关键缓解标准（同时满足）指标阈值血糖<11.1mmol/L

且稳定血酮<0.3mmol/L血pH>7.3HCO₃⁻≥15mmol/L阴离子间隙≤12mmol/L临床状态可进食、无恶心呕吐过渡操作要点重叠给药皮下首剂后，静脉续用

1-2小时方案选择基础+餐时

模式监测频率每

2-4小时

测血糖患者教育评估注射操作能力入院后

36小时

达缓解标准，过渡至

甘精+门冬

胰岛素，血糖稳定于

6.5-9.0mmol/L，转入普通病房护理精要细节决定成败，护理贯穿始终从监测到防控，从技术到人文04病情监测：护理观察的要点与记录护理观察是DKA救治的"眼睛"，及时发现细微变化可为治疗调整赢得先机生命体征监测每小时记录体温、脉搏、呼吸、血压、SpO₂重点关注呼吸频率和深度变化：Kussmaul呼吸减轻提示酸中毒改善持续心电监护，警惕心律失常（低钾致T波低平、U波、室性早搏）意识与神经系统每小时评估意识状态（GCS评分），观察瞳孔变化警惕脑水肿早期信号：头痛加重、意识恶化、血压升高伴心率减慢重症患者须备好气管插管及抢救设备出入量与灌注评估精确记录每小时尿量，>30ml/h为灌注良好指标观察皮肤弹性、口唇黏膜、眼窝凹陷变化，评估脱水纠正进展24小时出入量汇总，为补液方案调整提供依据实验室指标追踪建立血糖-血钾-血气三项指标趋势表，每2小时更新重点关注血钾下降趋势，提前预警低钾血症及时发现细微变化，可为治疗调整赢得先机呼吸道管理与基础护理基础护理看似简单，却是预防继发感染和并发症的重要防线呼吸道管理意识障碍患者取侧卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸及时清理口腔及呼吸道分泌物，保持气道通畅床旁备好吸引器和气管插管设备，密切观察呼吸频率和SpO₂呼吸深大是DKA代偿性表现，酸中毒纠正后自然改善，无需特殊干预口腔护理每日使用生理盐水棉球清洁口腔，每4-6小时一次注意观察口腔黏膜是否干燥、有无破溃或真菌感染口唇干裂者涂抹凡士林软膏保护皮肤护理患者大量脱水后皮肤弹性差、抵抗力下降，需保持皮肤清洁干燥卧床患者每2小时协助翻身，骨隆突处使用减压垫，预防压疮建立静脉通路处每日观察穿刺点，防止静脉炎和感染二便失禁者及时清理，保持会阴部清洁干燥意识障碍患者取侧卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸并发症预防与早期识别护理人员是并发症的第一发现者，识别越早干预越及时低钾血症预防：严格执行血钾监测，见尿补钾，速度≤20mmol/h识别：T波低平/倒置、U波出现、肌无力、腹胀、心律失常处置：血钾<3.3mmol/L时暂停胰岛素，急查并加速补钾低血糖预防：血糖降至

13.9mmol/L时切换葡萄糖+胰岛素，每小时监测识别：冷汗、心悸、手抖、意识改变，血糖<3.9mmol/L处置：清醒者口服

15-20g

葡萄糖；障碍者静推

50%

葡萄糖

40ml脑水肿预防：控制血糖下降<6.1mmol/L/h，避免过度补碱，谨慎补液识别：头痛、意识骤降、血压升高伴心率减慢、瞳孔不等大处置：抬高床头

30°，通知医生，甘露醇快速静滴急性肾损伤预防：维持有效循环血量，确保尿量>30ml/h，避免肾毒性药物识别：尿量进行性减少至<20ml/h，血肌酐持续上升处置：评估补液是否充足，必要时准备血液净化感染预防与控制措施感染是DKA最常见的诱因，约占50%-60%因DKA可引起低体温和白细胞升高，不能单靠有无发热或血象来判断是否感染肺部感染肺部感染预防定时翻身拍背每2小时一次，促进痰液排出指导清醒患者有效咳嗽和深呼吸锻炼保持病房空气流通，严格执行手卫生泌尿道感染泌尿道感染预防严格无菌操作留置尿管，每日评估拔管必要性保持会阴部清洁干燥，每日温水清洗记录尿液颜色、性状，可疑时送检尿培养静脉通路静脉通路感染预防穿刺点每日消毒并更换透明敷料观察穿刺点有无红肿、渗液，静脉炎征象静脉管路每72-96小时更换口腔与皮肤口腔与皮肤感染预防生理盐水口腔护理，防止口腔菌群失调保持皮肤清洁干燥，及时处理皮肤破损防大于治，感染预防是DKA护理中贯穿始终的重要工作心理护理与患者沟通心理护理不是附加项，而是整体护理不可或缺的组成部分急性期心理护理识别恐惧和焦虑病情危重、监测设备环绕、频繁穿刺操作前简短解释目的如"现在要测血糖，了解治疗反应"动作轻柔，语气温和握持患者的手传递安抚意识模糊时仍须语言安抚听觉是最后消失的感觉恢复期心理护理疏导自责情绪"我为什么自行停药"强调DKA可防可治增强康复信心鼓励表达内心感受认真倾听并积极回应家属沟通解释病情和治疗方案避免信息不对称引发恐慌指导掌握基本技能血糖监测、胰岛素注射、饮食控制告知DKA早期预警信号建立家庭应急意识营养支持与饮食管理DKA的饮食管理：从禁食到长期控制的科学路径急性期（禁食阶段）患者常伴恶心呕吐，需暂禁食静脉补充葡萄糖（5%葡萄糖+胰岛素），每日热量不低于1500kcal每日补充水溶性维生素（B族、C）和微量元素过渡期（恢复进食阶段）1恶心呕吐消失、血酮下降后开始进食2先给予清淡易消化流质或半流质（米汤、藕粉、蒸蛋羹）3少量多餐，每日5-6餐，避免单次过量引起血糖波动4根据进食量逐步减少静脉葡萄糖输注恢复期（长期饮食管理）碳水化合物50%-60%脂肪<30%蛋白质15%-20%营养素占比碳水化合物50%-60%脂肪<30%蛋白质15%-20%合理的营养支持不仅促进康复，更是预防DKA复发的重要基础反思升华每一次抢救，都是下一次预防的起点从个案到体系，构建DKA全流程管理05个案护理经验总结成功经验01早期识别及时急诊护士第一时间识别Kussmaul呼吸和烂苹果味，立即启动DKA应急预案，为抢救赢得时间02双通路快速建立入院

15分钟

内建立两条静脉通路，补液与胰岛素同步，前

2小时

完成

2000ml

液体复苏03血钾管理严格全程每

2小时

复查血钾，胰岛素治疗后

30分钟

即启动补钾，避免低钾血症发生04过渡期平稳衔接静脉与皮下胰岛素重叠

2小时，血糖平稳过渡，未出现反弹改进空间院外随访缺失患者自行停药

1周，若电话随访或社区护理能早期发现用药中断，或可避免本次DKA发作家属教育不足家属对DKA预警信号认知不足，延误送医时机，提示出院教育需更充分覆盖家属病原学留取延迟入院初期未及时留取血培养标本，抗生素使用后病原学诊断依据不足每一次抢救都是经验的积累，既要总结成功也要反思不足出院指导与患者教育出院教育不是告知而是赋能，要让患者和家属真正掌握DKA预防和识别的能力用药管理绝对不可擅自停用或调整降糖药物，感冒、发热等应激状态下须增加血糖监测频率而非停药详细讲解胰岛素注射技术：部位轮换、针头一次性使用、剂量准确告知SGLT-2抑制剂使用者在呕吐、腹泻