acei和arb类药物在糖尿病肾病中的应用

ACEI和ARB类药物在糖尿病肾病中的应用从病理机制到临床实践的循证用药策略Contents目录ACEI与ARB类药物在糖尿病肾病中的循证应用全景01糖尿病肾病：流行病学与病理机制02ACEI/ARB药理机制与循证证据03临床用药实践与剂量策略04不良反应管理与特殊人群用药Chapter01糖尿病肾病：流行病学与病理机制从全球疾病负担到肾小球微观病变的系统认知EPIDEMIOLOGY糖尿病肾病的全球疾病负担糖尿病肾病是全球终末期肾病的首要病因，在美国新发透析病例中占比达50%。2型糖尿病患者在确诊时即可能已存在肾损伤，从确诊到肾衰竭平均历时约14年，疾病隐匿性强、进展时间长，早期筛查至关重要。糖尿病肾病占美国新发终末期肾病病例的50%，是全球范围内成人肾病综合征最常见的原因糖尿病患者一生中发生肾衰竭的终生患病率约40%，黑人、西班牙裔及美洲原住民发病率更高25%的2型糖尿病患者在确诊10年后即出现微量白蛋白尿，提示疾病隐匿期长、早期筛查必要性高从确诊到终末期肾病平均时间为14年，病程存在显著个体差异性肾脏组织病理学检查·显微镜下肾小球结构RiskFactorStratification糖尿病肾病的危险因素分层糖尿病肾病的发病受遗传与环境双重驱动。不可干预因素决定个体易感性，可干预因素是临床管理的核心靶点。不可干预因素影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的基因多态性，如ACE基因特定变异增加肾脏对损伤的敏感性肾小球数量减少的遗传变异及糖尿病肾病家族史，决定个体先天易感性种族差异显著，黑人、西班牙裔及美洲原住民中肾衰竭发病率明显更高基因多态性·家族史·种族可干预因素高血糖的持续时间和严重程度是最核心的驱动因素，直接导致肾小球糖基化损伤高血压加速肾脏微血管病变进程，是仅次于高血糖的第二大危险因素血脂异常与吸烟协同损伤血管内皮，进一步恶化肾脏血流动力学状态高血糖·高血压·血脂异常Pathogenesis糖尿病肾病的多元发病机制糖尿病肾病的发病涉及糖代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激与遗传因素四大维度的交互作用。糖代谢紊乱高血糖激活多元醇通路，细胞内山梨醇堆积引起渗透性损伤，同时葡萄糖自动氧化增强产生大量活性氧。多元醇通路血流动力学改变入球小动脉扩张致肾血流量增加，肾小球内压升高形成高滤过状态，长期高压使基底膜受损、系膜区扩张。高滤过状态氧化应激过多活性氧簇打破氧化-抗氧化平衡，损伤内皮细胞与系膜细胞，促进炎症因子释放和细胞外基质合成增加。炎症因子释放遗传因素ACE基因等特定多态性影响RAAS系统活性，在糖尿病环境下增加肾脏对损伤的敏感性，加速病变进展。RAAS系统活性PATHOLOGY糖尿病肾病的病理学特征糖尿病肾病的核心病理改变始于肾小球基底膜增厚和系膜基质扩张，特征性表现为K-W结节样肾小球硬化。01早期病理：肾小球基底膜增厚，系膜细胞增殖及基质扩张，血管内皮损伤，无明显免疫复合物沉积02特征性病变：结节样肾小球硬化（K-W病变）是最具诊断价值的病理特征，亦可呈弥散性硬化03血管改变：入球和出球小动脉显著透明样变和动脉硬化，反映长期高血糖对微血管的系统性损伤04晚期进展：间质纤维化和肾小管萎缩逐渐加重，系膜基质扩张程度与肾衰竭风险最为相关肾小球硬化·PAS染色病理切片NaturalHistory·DKD糖尿病肾病的自然病程演进糖尿病肾病的自然病程呈现"高滤过→微量白蛋白尿→大量白蛋白尿→肾衰竭"的经典演进轨迹。从肾小球高滤过到终末期肾病通常历经10–20年，微量白蛋白尿是最早可检测的临床标志，为ACEI/ARB的早期干预提供了关键时间窗口。01起始阶段：肾小球高滤过GFR升高，是肾脏对高血糖状态最早期的功能性应答，仅为肾衰竭进展的相对预测因子GFR↑02早期损伤：微量白蛋白尿GFR暂时恢复正常但病变隐匿进展，出现微量白蛋白尿（30–300mg/天），常规尿检试纸尚不能检出30–300mg/d03临床蛋白尿期：大量白蛋白尿进展为大量白蛋白尿（>300mg/天），通常持续数年，可进一步发展为肾病综合征（蛋白尿≥3g/天）>300mg/d04终末期肾病肾功能进行性减退，肾衰竭可能需要10–20年发展期，但进程时间具有高度个体差异性10–20年CLINICAL·SCREENING临床表现与筛查监测要点糖尿病肾病早期症状隐匿，微量白蛋白尿是最早可检测的临床标志。定期筛查尿白蛋白、监测肾功能和眼底检查是早期发现和规范管理的关键，综合评估结果直接指导包括ACEI/ARB在内的治疗方案调整。临床表现01早期无明显症状，微量白蛋白尿（30–300mg/天）是最早可检测的临床标志02进展期出现蛋白尿加重、高血压、水肿，伴肾功能进行性减退03常并存肾乳头坏死、Ⅳ型肾小管酸中毒和尿路感染，可加速肾功能下降筛查监测01定期检测尿常规和尿白蛋白肌酐比值，早期发现微量白蛋白尿以把握干预窗口02监测血肌酐、尿素氮及eGFR，动态评估肾脏滤过功能与疾病进展速度03眼底检查具有重要参考价值，糖尿病眼底病变常与肾脏微血管病变相关联CHAPTER02ACEI/ARB药理机制与循证证据从肾素-血管紧张素系统阻断到肾脏保护的循证之路PATHOPHYSIOLOGYRAAS系统与肾脏病理生理肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压和水盐平衡的核心通路。在糖尿病肾病中，RAAS过度激活导致肾小球内高压、高滤过和出球小动脉优先收缩，直接驱动蛋白尿和肾小球硬化进展，构成ACEI/ARB肾脏保护作用的靶点基础。RAAS核心通路肾素催化血管紧张素原生成AngI，经ACE转化为AngII，激活AT1受体引发缩血管、醛固酮分泌与水钠潴留。肾素→AngII→AT1AngII肾脏效应优先收缩出球小动脉，维持肾小球内高压状态，同时促进系膜细胞增殖和细胞外基质沉积。出球小动脉收缩RAAS过度激活糖尿病状态下加剧肾小球高滤过、蛋白尿和肾小球硬化，形成持续损伤正反馈环路。损伤正反馈环路阻断RAAS治疗ACEI抑制AngII生成或ARB阻断AT1受体，解除出球小动脉收缩，降低肾小球内压。ACEI/ARB双重靶点MECHANISMOFACTIONACEI的作用机制与药理特征ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断AngII生成，同时发挥血流动力学与非血流动力学双重肾脏保护作用。缓激肽降解抑制带来的扩血管与抗增殖效应是其独特优势。核心机制抑制ACE催化活性，阻断AngI向AngII转化，降低循环与组织中的AngII水平ACE→AngII血流动力学效应解除出球小动脉优先收缩，降低肾小球内压和滤过分数，直接减少蛋白尿肾小球内压↓非血流动力学效应减少醛固酮分泌，抑制系膜细胞增殖和细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化进程基质沉积↓缓激肽效应抑制缓激肽降解，增强一氧化氮和前列环素释放，产生额外扩血管与抗增殖保护NO+PGI₂↑MECHANISM·PHARMACOLOGYARB的作用机制与药理特征ARB在受体水平直接阻断AngII与AT1受体结合，发挥与ACEI类似的肾脏保护效应，但不抑制缓激肽降解，干咳发生率显著更低。CoreMechanism核心机制选择性阻断AT1受体，在受体水平拮抗AngII的缩血管、促增殖和促纤维化效应，从源头阻断肾素-血管紧张素系统的病理作用。Hemodynamics血流动力学效应与ACEI类似，解除出球小动脉收缩，降低肾小球内压和滤过分数，减少蛋白尿，改善肾小球高滤过状态。Non-Hemodynamics非血流动力学效应抑制TGF-β等促纤维化因子信号通路，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化和肾间质纤维化进程。AT2CompensationAT2受体代偿AT1阻断后AngII转向激活AT2受体，可能带来额外扩血管和抗增殖保护效应，形成独特的受体平衡机制。CLINICALCOMPARISONACEI与ARB的关键差异对比ACEI和ARB均通过阻断RAAS发挥肾脏保护作用，但在作用位点与不良反应谱上存在差异，临床选择需综合循证证据与患者个体情况。ACEIvsARB核心特征对比比较维度ACEI（普利类）ARB（沙坦类）作用位点抑制血管紧张素转换酶，减少AngII生成阻断AT1受体，拮抗AngII效应缓激肽代谢抑制缓激肽降解，增强NO/PGI2释放不影响缓激肽代谢干咳发生率约5–20%，与缓激肽蓄积相关与安慰剂相当，显著低于ACEIAT2受体效应AngII减少，AT2激活有限AngII反馈升高，可能更多激活AT2受体主要循证人群1型糖尿病肾病（卡托普利研究等）2型糖尿病肾病（RENAAL、IDNT等）代表药物依那普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦ACEI和ARB在作用机制上互补，临床选择应基于循证证据、患者耐受性和不良反应谱综合决策MILESTONETRIALSACEI/ARB在糖尿病肾病中的里程碑研究大型随机对照试验为ACEI/ARB在糖尿病肾病中的应用提供了坚实循证基础。卡托普利研究奠定了ACEI在1型糖尿病肾病中的地位，RENAAL和IDNT研究确立了ARB在2型糖尿病肾病中的肾脏保护作用，三项研究均显著延缓了肾功能恶化和蛋白尿进展。ACEI1型糖尿病关键证据01卡托普利研究（1993）首个证实ACEI延缓糖尿病肾病进展的大型RCT，血清肌酐翻倍、透析或死亡综合终点风险降低50%50%综合终点风险降低02EUCLID研究证实赖诺普利可减少1型糖尿病患者的白蛋白尿排泄率，即使血压正常的患者也获益白蛋白尿↓血压正常者亦获益ARB2型糖尿病关键证据03RENAAL研究氯沙坦使2型糖尿病肾病患者的主要肾脏终点风险降低16%，血清肌酐翻倍风险降低25%16%肾脏终点↓25%肌酐翻倍↓04IDNT研究厄贝沙坦较安慰剂使血清肌酐翻倍风险降低33%，较氨氯地平降低37%33%vs安慰剂37%vs氨氯地平05MICRO-HOPE/HOPE雷米普利显著减少微量白蛋白尿进展为大量蛋白尿的风险蛋白尿↓进展风险显著降低MECHANISM&EFFECTACEI/ARB降低蛋白尿的机制与效应蛋白尿是糖尿病肾病进展的独立预测因子，ACEI/ARB通过血流动力学与非血流动力学双重机制减少蛋白尿，临床研究显示可降低30–50%，且该效应独立于血压下降。血流动力学降蛋白尿扩张出球小动脉降低肾小球内压和滤过分数，直接减少蛋白质从肾小球滤过。该机制起效迅速，是ACEI/ARB降低蛋白尿的主要途径。HEMODYNAMIC非血流动力学降蛋白尿保护肾小球基底膜电荷屏障和机械屏障完整性，减少足细胞损伤与脱落。长期使用可延缓肾小球硬化进程，具有结构性保护作用。NON-HEMODYNAMIC临床效应量化ACEI/ARB治疗可使糖尿病肾病患者蛋白尿降低30–50%，降低幅度与长期肾脏预后改善直接相关。蛋白尿每减少50%，ESRD风险显著下降。30–50%血压非依赖性保护蛋白尿降低效应在血压达标后仍独立存在，提示RAAS阻断本身具有独特的肾脏保护价值。即使血压控制良好，持续使用仍能获益。BP-INDEPENDENTMechanismsofRenoprotectionACEI/ARB肾脏保护的多靶点效应ACEI/ARB的肾脏保护远超单纯的降蛋白尿效应。从抗纤维化（抑制TGF-β通路）、抗炎（阻断NF-κB信号）、内皮保护（改善血管功能）到抗增殖（抑制系膜细胞），多靶点协同作用构成了延缓糖尿病肾病进展的完整机制网络。抗纤维化抑制TGF-β信号通路，减少细胞外基质（胶原蛋白、纤连蛋白）沉积，延缓肾小球硬化和间质纤维化TGF-β抗炎作用阻断AngII介导的NF-κB激活，减少MCP-1、IL-6等炎症因子释放，降低肾脏慢性炎症反应NF-κB内皮保护改善血管内皮功能，减少NADPH氧化酶活性，降低氧化应激对肾小球内皮细胞的损伤NADPH抗增殖效应抑制系膜细胞过度增殖和表型转化，维持肾小球正常结构，减少K-W结节样病变形成K-WNodulesCHAPTER03临床用药实践与剂量策略从指南推荐到个体化用药的全流程决策ClinicalGuidelines权威指南对ACEI/ARB的推荐意见ADA、KDIGO和中国指南一致推荐ACEI或ARB作为糖尿病肾病合并蛋白尿患者的一线降压药物，建议使用最大耐受剂量。所有指南均明确反对ACEI与ARB联合使用，因联合用药增加高钾血症和急性肾损伤风险而未带来额外获益。GUIDELINE01ADA指南糖尿病合并高血压和蛋白尿患者优先选择ACEI或ARB作为一线降压方案，兼顾降压与肾脏保护ADAINTERNATIONAL02KDIGO指南推荐在糖尿病肾病患者中使用最大耐受剂量的ACEI或ARB，以最大程度减少蛋白尿和延缓eGFR下降KDIGONATIONAL03中国糖尿病肾病防治指南将ACEI/ARB列为糖尿病肾病合并高血压患者的首选降压药物，强调早期足量使用早期足量CONTRAINDICATION04联合用药禁忌所有指南均不推荐ACEI与ARB联合使用，因ONTARGET等研究证实联合用药增加高钾血症和急性肾损伤风险ONTARGETINDICATIONSTRATIFICATIONACEI/ARB的启动时机与适应证分层ACEI/ARB的启动时机应基于蛋白尿水平和血压状态分层决策，大量白蛋白尿患者无论血压如何均应启动。明确适应证大量白蛋白尿·>300mg/天无论血压是否升高均应启动ACEI/ARB，证据最充分、获益最明确。此类患者肾脏保护作用独立于降压效应，是强适应证人群。微量白蛋白尿·30–300mg/天合并高血压时优先选择ACEI/ARB，兼顾降压和肾脏保护双重目标。早期干预可延缓微量白蛋白尿进展。相对适应证与注意事项高血压·尿蛋白阴性可作为一线降压选择，但此时选择依据更多基于降压效果。需评估心血管风险，个体化决策。正常血压·正常白蛋白尿不建议预防性使用，缺乏证据支持且可能带来不必要的不良反应风险。应定期监测而非药物干预。Dosing&Monitoring剂量滴定策略与监测原则ACEI/ARB治疗糖尿病肾病的核心剂量策略是"低起始、慢滴定、达最大耐受剂量"。IDNT研究证实高剂量厄贝沙坦（300mg）优于低剂量（150mg），提示剂量-效应关系存在。滴定过程中需密切监测血钾和肌酐变化，肌酐升高30%以内可继续观察。01·TITRATION滴定原则起始剂量为目标剂量的1/4至1/2，每2-4周根据血压、血钾和肌酐逐步加量至最大耐受剂量。1/4~1/202·EVIDENCE剂量-效应证据IDNT研究中厄贝沙坦300mg/天较150mg/天的肾脏保护效果更优，支持足量用药的临床获益。300mg/d03·MONITORING监测频率启动或每次加量后1-2周复查血钾和血清肌酐，稳定后每1-3个月常规监测。1-2周复查04·THRESHOLD肌酐应对阈值肌酐较基线升高≤30%可继续观察；>30%需评估容量状态、考虑减量或暂停用药。≤30%DRUGREFERENCE常用ACEI/ARB药物及推荐剂量临床常用ACEI和ARB药物的起始剂量和目标剂量存在差异，选择时需综合考虑循证证据强度、代谢途径和肾功能调整需求。肾功能不全患者优先选择经胆汁排泄的药物（如替米沙坦、厄贝沙坦），可减少剂量调整的复杂性。常用ACEI/ARB在糖尿病肾病中的剂量参考药物名称类别起始剂量目标剂量/天代谢特征依那普利ACEI5mgqd10–40mg肾脏排泄，肾功能不全时需减量贝那普利ACEI10mgqd10–40mg肝肾双通道排泄雷米普利ACEI1.25–2.5mgqd2.5–10mg肾脏排泄，肾功能不全时需减量氯沙坦ARB50mgqd50–100mg肝脏代谢，RENAAL研究用药厄贝沙坦ARB150mgqd150–300mg胆汁排泄为主，IDNT研究用药缬沙坦ARB80mgqd80–320mg胆汁排泄为主替米沙坦ARB40mgqd40–80mg胆汁排泄，肾功能不全时调整少选择ACEI/ARB时应结合循证证据、代谢途径和肾功能状态，优先选择有大型RCT支持且肾功能不全时易于管理的药物。COMBINATIONTHERAPYACEI/ARB联合用药策略ACEI/ARB联合SGLT2抑制剂是当前指南推荐的标准组合，DAPA-CKD和CREDENCE研究证实联合用药可进一步降低肾脏复合终点30-40%。与非甾体MRA（非奈利酮）联合是新兴循证策略，但ACEI与ARB联合使用已被明确否定。BESTEVIDENCE联合SGLT2iDAPA-CKD/CREDENCE研究证实ACEI/ARB+SGLT2i进一步降低肾脏终点30–40%，已成指南标准推荐。30–40%终点降低SAFEADD-ON联合CCB氨氯地平等二氢吡啶类CCB不影响RAAS阻断的肾脏保护效应，是临床常用的降压联合方案。安全降压MONITOR联合利尿剂可增强降压效果和容量管理，但需密切监测电解质和容量状态，避免容量不足导致急性肾损伤。增效·警惕EMERGING联合非甾体MRAFIDELIO-DKD证实非奈利酮在ACEI/ARB基础上进一步降低肾脏事件风险，但需严密监测血钾。新兴循证BloodPressureManagement糖尿病肾病患者的血压管理目标糖尿病肾病患者的血压管理目标目前多数指南推荐<130/80mmHg，KDIGO2023更推荐收缩压<120mmHg（标准化测量下）。ACEI/ARB作为基础降压方案，需联合其他降压药物实现达标，血压达标与RAAS阻断提供互补的肾脏保护。01当前主流推荐多数指南推荐糖尿病肾病患者血压目标<130/80mmHg，尤其是合并蛋白尿的患者应积极达标<130/80mmHg02KDIGO2023更新推荐收缩压<120mmHg（标准化诊室测量），但需个体化评估耐受性和安全性<120mmHgSBP03降压路径策略以ACEI/ARB为基础，血压未达标时依次联合CCB、利尿剂，避免联合使用ACEI+ARBACEI/ARB→CCB→利尿剂04互补保护逻辑降压达标减少高血压的机械损伤，RAAS阻断提供血压非依赖性的额外肾脏保护，二者相辅相成双重保护协同策略血糖管理与ACEI/ARB的协同策略糖尿病肾病的综合管理需要肾脏保护与血糖管理双管齐下。SGLT2i与ACEI/ARB形成'双肾保护'策略，GLP-1RA在降糖同时展现肾脏获益证据。合理的降糖方案与RAAS阻断协同，才能最大化延缓糖尿病肾病进展。协同降糖方案01SGLT2抑制剂（达格列净、卡格列净）：独立于降糖的肾脏保护作用，与ACEI/ARB形成"双肾保护"标准组合02GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽）：降糖同时显示减少蛋白尿和延缓eGFR下降的循证证据03二甲双胍：eGFR≥30ml/min时可安全使用，作为基础降糖方案与ACEI/ARB兼容性好血糖管理目标01一般推荐HbA1c<7%，但需根据年龄、并发症和低血糖风险个体化调整02避免过于严格的血糖控制（HbA1c<6.5%），因低血糖事件可能加重肾脏缺血和心血管风险Chapter04不良反应管理与特殊人群用药从常见不良反应识别到特殊场景下的安全用药策略ADVERSEREACTIONSACEI/ARB常见不良反应及处理高钾血症和肌酐升高是ACEI/ARB最重要的不良反应，需通过定期监测和阈值管理来保障用药安全。高钾血症发生率5-10%，醛固酮减少致钾排泄下降，血钾>5.5mmol/L需减量或暂停，避免与保钾利尿剂合用5-10%肌酐升高升高≤30%为血流动力学效应而非肾损伤，可继续观察；>30%需评估容量状态和减量≤30%干咳ACEI特有（5-20%），缓激肽蓄积所致，不影响疗效但降低依从性，换用ARB类药物5-20%低血压起始/加量阶段多见，从低剂量开始，避免与强利尿剂同时启动，嘱缓慢改变体位低剂量起始血管性水肿罕见但严重，ACEI相关，确诊须永久停用所有ACEI，ARB交叉风险极低永久停药RiskAssessment&Management高钾血症的风险评估与分级管理高钾血症是ACEI/ARB治疗中最危险的不良反应，晚期CKD、保钾药物联用和高血糖是主要危险因素。分级管理策略（5.0→观察、5.5→减量、>6.0→暂停）可有效保障用药安全，新型钾结合剂的应用使更多患者能维持RAAS阻断治疗。危险因素与监测高危因素：eGFR<30ml/min、合并保钾利尿剂/NSAIDs、Ⅳ型肾小管酸中毒、饮食高钾摄入监测时机：启动或加量后1-2周复查血钾，稳定期每1-3个月监测，高危患者缩短间隔分级处理策略5.0–5.5mmol/L限制饮食钾摄入，审查合并用药，密切随访复查5.5–6.0mmol/L减少ACEI/ARB剂量，停用保钾利尿剂和非甾体抗炎药>6.0mmol/L暂停ACEI/ARB，采取紧急降钾措施（钙剂、胰岛素+葡萄糖、钾结合剂）CKDSTAGING·ACEI/ARB不同CKD分期的ACEI/ARB用药策略CKD3-4期是ACEI/ARB肾脏保护获益最显著的阶段，不应仅因eGFR下降而轻易停药。STOP-ACEi研究证实晚期CKD患者停用ACEI/ARB并未改善肾功能。核心原则是越晚期越需密切监测，但在安全阈值内坚持用药。CKD1-2起始治疗阶段可按常规剂量起始和滴定，标准监测频率，此阶段预防性肾脏保护价值高eGFR≥60CKD3获益最显著阶段需密切监测血钾和肌酐，每次加量后1-2周复查eGFR30-59CKD4争议但证据支持STOP-ACEi研究提示停药未改善肾功能，反而可能加速进展eGFR15-29CKD5个体化决策阶段根据血压、容量状态和血钾决定是否继续，透析患者可继续用于血压管理eGFR<15SPECIALPOPULATIONS特殊人群的ACEI/ARB用药注意事项妊娠期和双侧肾动脉狭窄是ACEI/ARB的绝对禁忌证。老年患者需更低起始剂量和更慢滴定速度。计划怀孕的女性患者应提前换用安全替代药物，临床医生必须在处方前主动排查这些禁忌情况。ABSOLUTECONTRAINDICATIONS绝对禁忌证🚫妊娠期可致胎儿肾发育不全、羊水过少和颅骨发育异常，计划怀孕者应提前换用甲基多巴或硝苯地平。妊娠中晚期暴露风险最高，需严格避孕并定期评估。🚫双侧肾动脉狭窄肾小球滤过完全依赖AngII介导的出球小动脉收缩，ACEI/ARB可致急性肾衰竭。用药前必须行肾动脉超声或CTA筛查确认。🚫血管神经性水肿病史既往使用ACEI发生喉头水肿者终身禁用，ARB交叉反应风险约2-5%，同样不建议使用。CAUTIONARYCONDITIONS需审慎使用的情况⚠️老年患者（>65岁）起始剂量更低、滴定更慢，注意多重用药相互作用和体位性低血压风险⚠️单侧肾动脉狭窄对侧肾可代偿但需密切监测肾功能变化，起始后1-2周必须复查肌酐⚠️高钾血症倾向患者合并Ⅳ型肾小管酸中毒或使用保钾药物者，需加强监测并考虑预防性钾结合剂ClinicalProtocolACEI/AR