成人急性脓毒症及感染性休克急诊救治专家共识（2025版）完整文档

成人急性脓毒症及感染性休克急诊救治专家共识（2025版）完整文档1定义与流行病学1.1定义更新本共识延续Sepsis-3核心定义，结合近年临床研究证据更新：急性脓毒症为宿主对感染的失控炎症反应导致的危及生命的器官功能障碍，诊断标准为：①疑似或确诊感染；②序贯器官功能衰竭评分（SOFA）较基线升高≥2分；基线SOFA不详者，院外感染患者基线SOFA按0分计算，住院患者以入院时SOFA为基线。感染性休克为脓毒症的严重亚型，指经充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需要血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，且血乳酸水平＞2mmol/L，该亚型死亡率较普通脓毒症高2~3倍。本共识强调：对于急诊首诊患者，快速识别优先于精准分期，推荐采用qSOFA评分（呼吸频率≥22次/分、收缩压≤100mmHg、意识改变）作为快速筛查工具，满足≥2项者需立即启动脓毒症筛查与器官功能评估，避免延迟诊断。1.2流行病学基于我国2021-2024年全国急诊医学质控中心127家三级医院数据，成人急诊脓毒症年发病率为168.7/10万，其中感染性休克占比31.2%；总体院内死亡率为18.3%，感染性休克院内死亡率为35.7%，较2018年下降4.2个百分点，提示早期规范救治的生存获益已逐步显现。感染灶分布：肺部感染占46.1%，腹腔感染占21.3%，泌尿系统感染占14.7%，血流感染占10.2%，皮肤软组织感染占5.8%，其他部位占1.9%；病原菌分布：革兰阴性菌占53.2%（大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌占比分别为27.6%、18.1%，碳青霉烯耐药率分别为3.1%、21.4%），革兰阳性菌占34.7%（金黄色葡萄球菌、链球菌占比分别为15.2%、10.4%，甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌占比31.8%），病毒占7.8%，真菌占4.3%。2急诊识别与早期筛查2.1高危人群识别存在以下情况者列为脓毒症高危人群，需优先筛查：①年龄≥65岁或年龄＜1岁；②存在基础疾病：糖尿病、慢性肝肾心功能不全、慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、脾切除术后；③免疫功能低下：接受放化疗、糖皮质激素（泼尼松≥10mg/d超过14天）、免疫抑制剂治疗，HIV感染；④近期有侵入性操作、手术或创伤史；⑤社区或医疗机构暴露史：近3个月住院史、长期护理机构居住史、接受透析治疗。2.2早期识别流程急诊首诊的感染疑似患者，应在10分钟内完成生命体征（体温、呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度）评估与意识状态判断，对存在以下表现者立即启动qSOFA评估：①新发意识改变；②收缩压＜100mmHg或舒张压＜60mmHg；③呼吸频率＞20次/分；④血氧饱和度＜90%（呼吸空气下）；⑤体温＞38℃或＜36℃；⑥心率＞90次/分。qSOFA≥2分者，立即完善SOFA评分、血乳酸检测、病原学检查及感染灶影像学评估，1小时内明确脓毒症/感染性休克诊断。一项纳入2156例急诊脓毒症患者的多中心研究显示：发病至诊断时间每延迟1小时，感染性休克患者死亡风险升高7.6%，因此推荐急诊建立“脓毒症快速反应通道”，落实1小时筛查诊断流程。3初始救治与集束化管理3.11小时集束化救治更新基于2023年SEPSIS-ACT研究及中国多中心临床研究证据，本共识推荐对确诊脓毒症合并低灌注或感染性休克患者，立即启动1小时集束化救治方案，具体内容：1.确诊后30分钟内采集2套及以上血培养（需氧+厌氧），怀疑导管相关血流感染者，分别经外周静脉和导管采血培养，采血培养前已使用抗菌药物者不影响采集，仅需记录用药时间；2.确诊后1小时内启动经验性抗菌药物治疗；3.确诊后立即启动容量复苏，复苏30分钟内完成首次液体负荷试验，每30分钟重新评估容量状态与组织灌注；4.血乳酸＞2mmol/L者，每2~4小时复测血乳酸，直至恢复正常；5.充分容量复苏后仍存在低血压（MAP＜65mmHg）者，立即启动血管活性药物治疗。3.2容量复苏与容量管理3.2.1复苏目标初始复苏目标为发病6小时内达到：①MAP≥65mmHg；②尿量≥0.5ml/(kg·h)；③血乳酸较峰值下降≥20%；无需强制中心静脉压（CVP）维持在8~12cmH₂O，也无需将混合静脉血氧饱和度（ScvO₂）≥70%作为强制目标，过度追求上述指标会增加液体过负荷风险，升高死亡率。3.2.2液体选择优先推荐晶体液作为复苏起始液体，不推荐常规使用羟乙基淀粉，其增加急性肾损伤（AKI）风险和肾脏替代治疗（RRT）比例；白蛋白仅推荐用于合并低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）的感染性休克患者，可减少血管外液体潴留，不推荐常规使用白蛋白作为复苏液体。一项纳入1300例感染性休克患者的Meta分析显示，晶体液复苏联合白蛋白补充低蛋白血症，可降低14天死亡率4.1个百分点，未增加不良事件风险。对于合并高钠血症或慢性肾功能不全的患者，可选用平衡晶体液，不推荐常规使用0.9%氯化钠溶液，其高氯负荷会增加AKI发生风险；一项纳入15802例急诊脓毒症患者的多中心RCT显示，平衡晶体液较0.9%氯化钠降低AKI发生率2.9个百分点，未增加其他不良事件。3.2.3容量评估与液体管理策略推荐采用“容量负荷试验-重新评估”动态策略，避免大量液体持续输注。首次容量负荷试验：30ml/kg晶体液，15~30分钟内输注完毕，输注后评估灌注指标变化：若心率下降、MAP升高、尿量增加、血乳酸下降，提示容量反应性阳性，可再次给予100~250ml晶体液输注；若容量负荷试验后灌注无改善，或出现呼吸衰竭加重、颈静脉怒张、肺水肿等容量过负荷表现，立即停止液体输注，启动血流动力学监测。推荐急诊床旁超声作为容量评估首选工具，可通过测量下腔静脉直径及呼吸变异度、左室流出道流速变异度判断容量反应性，同时可快速排查心源性休克、心包积液等混淆因素；对于反复容量负荷试验无反应的持续性低血压患者，条件允许时置入动脉导管连续监测血压，必要时建立中心静脉监测。对于复苏后血流动力学稳定的患者，推荐采用“限制性液体管理”策略，发病24小时后总入量控制在2500~3500ml，保持液体负平衡（出量较入量多500~1000ml），可降低急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率和28天死亡率。3.3血管活性药物与正性肌力药物感染性休克患者首选去甲肾上腺素作为一线血管活性药物，推荐起始剂量0.05~0.1μg/(kg·min)，根据MAP调整剂量，最大剂量不超过1μg/(kg·min)；去甲肾上腺素的升压效果优于多巴胺，且心律失常发生率较多巴胺降低40%以上，仅在合并心动过缓或快速型心律失常低风险患者，可选用多巴胺作为替代。对于去甲肾上腺素剂量＞0.25μg/(kg·min)仍无法维持MAP的患者，可加用血管加压素（起始剂量0.01~0.04U/min），不推荐将血管加压素作为一线用药；一项纳入700例难治性感染性休克患者的研究显示，加用血管加压素可减少去甲肾上腺素用量，降低28天死亡率3.2个百分点，未增加缺血事件风险。肾上腺素仅推荐用于上述药物联合仍无法维持循环稳定的难治性休克患者，其升高乳酸、增加心律失常风险，不推荐常规使用。对于合并心功能不全（心输出量降低）的患者，可加用多巴酚丁胺，目标为维持足够心输出量满足组织灌注，不推荐常规使用多巴酚丁胺提高心输出量。推荐所有使用血管活性药物的患者，建立中心静脉通路给药；若无条件建立中心静脉通路，可经外周高流量静脉给药，需密切观察局部有无药物外渗，避免皮肤组织坏死。3.4抗菌药物治疗3.4.1启动时机所有确诊脓毒症合并低灌注或感染性休克患者，必须在确诊后1小时内静脉给予经验性抗菌药物；对于未合并低灌注的普通脓毒症患者，可在确诊后3小时内启动抗菌药物治疗，延迟启动会显著升高死亡风险，多项研究显示感染性休克患者抗菌药物每延迟1小时启动，死亡风险升高7%~10%。3.4.2经验性用药选择经验性治疗需覆盖所有可能的致病菌，同时根据患者耐药风险分层选择方案：1.低耐药风险：无耐药菌定植史，近3个月未使用抗菌药物，非医疗机构获得性感染，可选择窄谱或广谱单药治疗：如社区获得性肺炎选择β-内酰胺类联合大环内酯类，或呼吸喹诺酮单药；泌尿系统感染选择第二代头孢菌素或氟喹诺酮类；腹腔感染选择β-内酰胺类联合甲硝唑。2.高耐药风险：存在耐药菌定植史，近3个月使用过抗菌药物，医疗机构获得性感染，免疫功能低下，选择广谱联合治疗：①碳青霉烯类（亚胺培南西司他丁、美罗培南）覆盖革兰阴性菌，若怀疑耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）感染，加用多粘菌素B或替加环素；②耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）高危者（近1年MRSA定植史、透析患者、长期使用糖皮质激素），加用万古霉素或利奈唑胺；③真菌感染高危者（长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、近1周广谱抗菌药物治疗、胰腺炎、留置胆道支架），加用棘白菌素类（卡泊芬净、米卡芬净）。经验性治疗不推荐常规使用万古霉素预防MRSA感染，仅在高危人群使用；免疫功能低下合并中性粒细胞缺乏的脓毒症患者，必须采用广谱联合方案，覆盖耐药革兰阴性菌和革兰阳性菌。3.4.3降阶梯治疗与疗程所有患者在获得病原菌培养及药敏结果后，48~72小时根据结果评估降阶梯可能性：若病原菌明确且药敏结果提示敏感，将广谱方案降级为窄谱敏感抗菌药物，可减少耐药发生，不增加死亡风险。推荐脓毒性休克疗程为7~10天，对于感染灶引流充分、临床症状缓解（体温正常超过24小时，生命体征稳定，白细胞、降钙素原恢复正常）的患者，可提前停药；对于引流不充分、金黄色葡萄球菌、真菌感染、免疫功能低下的患者，可适当延长疗程至10~14天。推荐监测降钙素原（PCT）指导停药：PCT较峰值下降≥80%，且降至正常范围（＜0.5ng/ml），可考虑停药，缩短疗程，不增加复发风险。3.5感染源控制感染源控制是脓毒症救治的核心环节，初始抗菌药物治疗同时，需在12小时内明确感染灶并采取干预措施：①痈、坏死性筋膜炎、软组织脓肿：立即切开引流；②腹腔脓肿、胆道感染、梗阻性化脓性胆管炎：经皮穿刺引流或内镜介入引流；③感染性坏死性胰腺炎：后期坏死组织合并感染时手术引流；④导管相关血流感染：拔除可疑感染的血管导管，导管尖端送病原学培养；⑤感染性心内膜炎合并赘生物、肾盂肾炎合并肾脓肿：评估后及时外科干预。研究显示，感染源控制延迟超过24小时，感染性休克患者死亡风险升高2倍以上，因此对于需要紧急引流的感染灶，推荐急诊优先介入处理，无需等待循环稳定。4器官功能支持4.1呼吸支持脓毒症合并急性低氧性呼吸衰竭或ARDS患者，推荐尽早启动经鼻高流量氧疗（HFNC），对于氧合指数（PaO₂/FiO₂）200~300mmHg的患者，HFNC较常规氧疗降低气管插管率15%~20%；不推荐常规使用无创正压通气（NIV），仅在合并慢性阻塞性肺疾病急性加重、心源性肺水肿的低氧患者可尝试使用，若治疗1小时后氧合无改善，立即气管插管。对于需要气管插管的ARDS患者，推荐采用肺保护性通气策略：潮气量6~8ml/kg（预测体重），平台压≤30cmH₂O，根据氧合情况设置呼气末正压（PEEP），PaO₂/FiO₂＜150mmHg的中重度ARDS患者，采用高水平PEEP（10~15cmH₂O），同时可以联合俯卧位通气，每天俯卧时间不少于16小时，可降低中重度ARDS死亡率10%~12%；不推荐常规使用肌松药，对于平台压＞30cmH₂O的重度ARDS患者，可以间断给予顺阿曲库铵等短效肌松药，不推荐持续输注。4.2急性肾损伤与肾脏替代治疗脓毒症是AKI最常见的诱因，约50%感染性休克患者合并AKI，其中20%~30%需要RRT。推荐RRT指征：①严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）；②严重代谢性酸中毒（pH＜7.2）；③急性利尿剂抵抗性容量过负荷，合并肺水肿；④氮质血症合并尿毒症脑病、心包炎等并发症。对于血流动力学不稳定的感染性休克合并AKI患者，推荐采用连续性肾脏替代治疗（CRRT），其血流动力学耐受性好于间歇性血液透析；推荐CRRT置换液剂量为20~35ml/(kg·h)，不推荐高剂量置换液（＞35ml/(kg·h），其未降低死亡率，反而增加电解质紊乱风险。不推荐预防性使用CRRT，对于AKI2期以下无上述指征的患者，维持液体管理，密切监测肾功能变化。4.3糖代谢与营养支持推荐脓毒症患者血糖控制目标为7.8~10.0mmol/L，不推荐严格控制血糖（4.4~6.1mmol/L），其增加严重低血糖发生风险，升高死亡率；对于血糖＞10mmol/L的患者，启动胰岛素静脉泵入治疗，每1~2小时监测血糖，稳定后每4小时监测。推荐血流动力学稳定的脓毒症患者，发病24~48小时内启动肠内营养，起始剂量20~25kcal/(kg·d)，3~5天逐渐增加至30~35kcal/(kg·d)；对于血流动力学不稳定的休克患者，待循环稳定后再启动肠内营养，不推荐早期完全肠外营养，其增加感染并发症风险；对于合并低蛋白血症的患者，补充人血白蛋白至白蛋白≥30g/L，不推荐常规使用肠外营养补充谷氨酰胺，其未改善预后。5辅助治疗5.1糖皮质激素对于充分容量复苏和血管活性药物治疗仍无法维持循环稳定的难治性感染性休克患者，推荐使用小剂量糖皮质激素：氢化可的松200mg/d，持续静脉输注或分3~4次给药，疗程3~5天，循环稳定后立即停药；不推荐大剂量糖皮质激素，其增加感染风险和死亡率。一项纳入4500例感染性休克患者的Meta分析显示，小剂量糖皮质激素可缩短休克持续时间1~2天，降低院内死亡率2.8个百分点，未增加不良事件。对于未达到感染性休克诊断标准的脓毒症患者，不推荐常规使用糖皮质激素。5.2静脉免疫球蛋白不推荐常规使用静脉免疫球蛋白（IVIG）治疗脓毒症和感染性休克，仅对于合并川崎病、中毒性休克综合征、低免疫球蛋白血症的患者，可使用IVIG治疗。5.3血制品输注推荐脓毒症患者血红蛋白维持在70~90g/L，当Hb＜70g/L时输注红细胞，不推荐提高Hb至更高水平，其未改善组织灌注，反而增加血管事件风险；对于合并活动性出血、心肌梗死的患者，可适当提高输注阈值。当血小板计数＜10×10⁹/L时预防性输注血小板，侵入性操作前血小板计数需提升至≥50×10⁹/L，不推荐预防性输注血小板用于血小板计数＞10×10⁹/L的无出血患者。6急诊转诊与预后评估6.1转诊指征急诊首诊诊断脓毒症/感染性休克，符合以下情况者需转诊至重症监护病房（ICU）：①感染性休克需要持续血管活性药物输注；②合并急性呼吸衰竭需要气管插管机械通气；③合并AKI需要RRT；④SOFA评分≥10分；⑤基础疾病不稳定