急性高海拔暴露后血压升高管理中国专家共识要点专家2026

急性高海拔暴露后血压升高管理中国专家共识要点专家2026急性高海拔暴露后血压升高是一种常见的生理应激反应，但其过度升高或管理不当可诱发高血压急症、增加心脑血管事件风险。目前，国内外尚缺乏针对这一特殊情境下血压管理的系统性临床指导文件。为此，中国医师协会高血压专业委员会组织多学科专家，基于现有证据与临床实践经验制定了本共识。本共识系统阐述了急性高海拔暴露后血压升高的特点、核心病理生理机制及其与急性高原病的关联；提出了血压升高程度分级和高海拔暴露前心血管风险评估体系；重点探讨了不同作用机制降压药在高海拔环境下的疗效、安全性及循证证据；并构建了涵盖血压监测、高海拔预适应、血压升高干预及高海拔高血压急症处理的临床路径。本共识旨在为临床工作者提供规范、实用的决策参考，以提升对急性高海拔暴露后血压升高的综合管理能力。1共识制定背景高海拔地区，或称高原地区，通常定义为海拔超过2500m的区域。随着海拔的升高，大气压力及氧分压（PO2）逐渐下降，导致吸入氧分压降低，诱发低氧血症，进而引起一系列复杂的病理生理改变。根据海拔高度的不同，高海拔可分为普通高海拔（2500～4500m）、特高海拔（4500～5500m）和极高海拔（＞5500m）。急性高海拔暴露是指平原地区的个体在短时间内（通常数小时至2周以内）到达海拔2500m及以上的低氧环境。高血压和血压升高是高海拔环境中最常见的心血管疾病和代谢紊乱之一。对于高血压患者，急性高海拔暴露可能加重病情，导致病情恶化和不良心血管事件发生。高海拔低氧环境不仅进一步刺激交感神经，诱发血管收缩和心率增加，还可以影响降压药疗效，从而使血压管理变得更加困难。近年来，前往高海拔地区旅行、工作或短期居住的人员逐年增加，其中部分人员伴有高血压等慢性基础疾病。考虑到高海拔暴露相关血压升高所带来的重大健康风险，且国内外目前还没有针对急性高海拔暴露后血压升高管理的相关指导文件。此专家共识旨在为高海拔暴露后血压升高的管理提供科学规范的诊疗决策支持，优化诊治流程，并降低相关心血管事件的发生风险。2急性高海拔暴露后血压升高的特点在急性高海拔暴露初期（数小时内），缺氧会首先引发全身性血管舒张，导致一过性血压下降。随后，机体的化学感受器被激活，通过诱导代偿性血管收缩，逐步抵消低氧诱导的血管舒张，进而引发血压升高，升高幅度通常为10～15mmHg。此外，动态血压监测还提示夜间血压下降幅度减弱，且存在昼夜血压节律改变。3急性高海拔暴露后血压升高的病理生理机制及与急性高原病的关联急性高海拔暴露引起的血压升高与肾上腺素能系统激活、内皮素释放、血管功能障碍、氧化应激水平增加等机制有关。急性高原病是指机体快速进入高海拔低压低氧环境后，因适应不足而引发的一系列病理生理反应的总称。其中，急性高山病（AMS）是最常见的一种急性高原病类型，其病程多呈良性、自限性，以头痛、恶心、呕吐、食欲减退、头晕及疲劳等非特异性症状为主要表现，常在抵达高海拔地区数小时后出现，并于12～24h内自行缓解。然而，若AMS未得到及时处理，其可能进展为危及生命的高原脑水肿/高原肺水肿。鉴于血压变化是急性高海拔暴露过程中的重要生理反馈指标，对其进行动态监测有助于深入理解与预防AMS。目前已有系列研究初步证实了血压变化与AMS之间的关联性。4急性高海拔暴露后血压升高程度分级目前关于急性高海拔暴露后的血压分级尚无统一标准且存在争议。建议根据高海拔暴露后的诊室血压水平进行血压分级。轻中度升高定义为：收缩压介于140～179mmHg，和/或舒张压介于90～109mmHg。重度升高定义为：收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg。5急性高海拔暴露前心血管风险评估在高海拔暴露下，低氧环境激活交感神经系统，引起心率加快、心肌收缩力增强，从而导致心肌耗氧量增加。若冠状动脉血流储备能力不足（如合并冠心病），心肌供氧与需氧之间的平衡可能被打破，诱发冠状动脉灌注相对减少，增加心肌缺血风险。同时，急性缺氧还会引发肺小动脉收缩，导致肺动脉压快速升高，进一步增加右心负荷。因此，对于计划前往高海拔地区的人群，特别是高血压患者，考虑到高海拔暴露期间可能产生的不良后果，建议在高海拔暴露前进行心血管风险评估（图1，表1）。5.1病史采集详细询问既往心血管疾病史，如高血压（包括高血压病程、血压控制情况、用药种类和剂量以及是否有副作用等）、冠心病（心肌梗死、心绞痛）、心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、肺动脉高压、脑卒中、外周动脉疾病等。5.2症状评估了解患者近期是否存在心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、头晕、头痛、乏力、肢体无力等症状，以及这些症状的发生频率、持续时间、缓解方式等。5.3体格检查（1）一般状态评估：（2）生命体征：（3）心血管与呼吸系统筛查：5.4实验室检查包括血常规、尿常规、血生化（肝肾功能、电解质、血糖、血脂、肌酸激酶、乳酸脱氢酶）、心肌损伤标志物（肌钙蛋白、心肌型肌酸激酶同工酶、肌红蛋白）、脑利尿钠肽、凝血功能（评估凝血风险）、甲状腺功能。5.5血压及靶器官损害检查动态血压监测、心电图、心脏彩超、颈动脉超声、尿微量白蛋白、尿白蛋白/肌酐比、内皮舒张功能检测、中心动脉压、脉搏波传导速度以及眼底检查等。5.6肺功能检查及心肺运动试验肺功能检查：包括肺通气与弥散功能，排除限制性或阻塞性通气功能障碍。心肺运动试验是评估心肺储备功能、运动耐量及发现隐匿性心肌缺血的“金标准”。6高海拔相关高血压的药物选择目前关于降压药在高海拔地区应用的临床研究较少。6.1血管紧张素受体阻滞药一项来自喜马拉雅山脉的研究首次证实替米沙坦对高海拔（3400m）暴露引起的健康受试者血压升高有效，而在5400m海拔的降压疗效受限。另一项来自安第斯山脉的研究进一步评估了替米沙坦联合硝苯地平在急性高海拔暴露后高血压患者中的疗效。与安慰组相比，联合治疗组的诊室和24h收缩压/舒张压的增加幅度较小，提示替米沙坦/硝苯地平联合治疗在海拔3260m仍具有降压疗效。6.2血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）ACEI作为高血压的一线治疗药物，在急性高海拔暴露后的降压疗效证据尚不充分。尽管ACEI在一定程度上可能缓解低氧血症诱导的肺血管收缩，但其潜在对促红细胞生成素（EPO）的抑制作用可能影响机体对高海拔环境的适应能力。未来还需更大规模、更严谨的临床研究，以明确ACEI在高海拔环境中的疗效和安全性，为临床用药提供更可靠的依据。6.3β受体阻滞剂Bilo等的研究表明，在4559m高海拔环境下，卡维地洛（25mg，每日两次，非选择性β受体阻滞剂）与奈必洛尔（5mg，每日1次，选择性β受体阻滞剂）均能有效降低健康受试者的血压（降幅分别为10.0/7.1mmHg与8.3/3.2mmHg），血压降幅优于安慰剂。然而，该研究也发现卡维地洛会显著降低动脉血氧饱和度与运动耐量，而奈必洛尔对二者的影响较小。此外，另一项小样本研究证实，在高海拔环境下，非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔可加重肺血管阻力以及肺动脉压。综上，现有证据提示在高海拔低氧环境下使用非选择性β受体阻滞剂需格外谨慎；若需使用β受体阻滞剂，宜优先考虑高选择性β1受体阻滞剂。6.4钙通道阻滞药钙通道阻滞药是目前临床应用最广泛的降压药之一，其在高海拔地区血压管理中的作用已获得初步证据支持。一项纳入21名既往有高海拔肺水肿史的登山者的对照、双盲研究证实，在海拔4559m的急性低氧暴露条件下，口服硝苯地平（20mg）能够显著减轻由高海拔低氧引起的肺动脉压升高。来自安第斯山脉的高海拔心血管研究（HIGHCARE）亦证实，硝苯地平联合替米沙坦在治疗急性高海拔暴露相关高血压具有良好的疗效和安全性。6.5利尿剂目前是美国食物药品监督管理局批准的防治急性高原病的唯一药物。Parati等开展的一项随机对照研究纳入42名健康成年人，分为乙酰唑胺组（250mg，每日2次）与安慰剂组。结果显示，急性高海拔暴露6h后，乙酰唑胺组收缩压与舒张压均较安慰剂组显著降低，该效应可能与其利尿及血管舒张作用有关。这些研究表明，乙酰唑胺在急性高海拔暴露后能够有效调控血压，提升血氧饱和度并减轻AMS症状。除乙酰唑胺外，目前尚缺乏高质量的临床研究证据支持其他类型利尿剂（如袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等）常规用于管理急性高海拔暴露后血压升高。鉴于高海拔地区气候干燥、缺氧诱发的代偿性过度通气易导致体液丢失，对此类患者应用利尿剂存在加重容量不足、诱发电解质紊乱以及因血液浓缩增加微循环阻力等风险，故需谨慎使用。7急性高海拔暴露后血压升高的临床管理原则及路径7.1血压监测与血压计校准7.1.1血压监测与评估建议高血压患者急性高海拔暴露后每日进行规律血压监测，每次应连续测量2～3次，每次间隔1～2min，必要时行24h动态血压监测。血压重度升高的患者建议暂停上升海拔，尽早就医。此外，密切关注患者是否出现头痛、头晕、心悸、呼吸困难等与血压升高相关的症状，以及有无其他急性高原病的症状和体征。7.1.2血压计选择与校准目前关于高海拔低氧、低气压环境是否会影响电子血压计的传感器精度的证据仍不充分。为确保测量准确，建议在抵达高海拔地区后24～48h内完成首次校准，此后在临床使用中可根据具体情况，每1～3个月校准一次。7.2高海拔预适应为降低急性高原病与血压升高的发生风险，建议在条件允许时逐步适应高海拔环境。若目的地海拔高于3000m，每日上升高度不宜超过500m，并每3～4天安排一日休整。吸氧可以改善缺氧诱导的升压反应，建议吸氧以保持SpO2＞90%。此外，生活方式干预是高血压管理的重要组成部分。在高海拔地区，建议避免高钠盐摄入、适当增加钾离子摄入、戒烟限酒等。7.3轻中度血压升高管理路径在急性高海拔暴露后，发现血压升高应采取分级评估和处理，重点评估高海拔相关疾病及靶器官损伤风险。在急性高海拔暴露后，对于轻、中度血压升高，建议进行吸氧、休息等生活方式干预。密切监测血压变化和症状，尤其注意头痛、胸闷、呼吸困难等。若症状未见改善或反而加重，应停止继续上升海拔，并考虑下撤至低海拔地区。7.4重度血压升高管理路径对于无症状的重度血压升高，应优先采取迅速下撤至低海拔地区、吸氧以及充分休息等基本措施。经上述处理后，若血压仍持续处于重度升高水平，或短期内无法实现快速下撤，可考虑启用口服短效降压药进行调控，治疗目标是在数小时至24h内实现血压平稳下降，避免血压骤降。需注意，高海拔缺氧环境可能影响药物疗效及机体代谢，因此治疗过程中需依据个体情况调整方案，加强血压监测频率，并评估是否出现新发或恶化的靶器官损伤征象，以防病情进展。若已存在靶器官损伤，则应归类为高血压急症，其具体处理原则参见“高海拔高血压急症”部分。7.5高海拔高血压急症平原个体在高海拔暴露后，血压突然和显著升高（收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg），并伴随新发的高血压靶器官损伤或原有器官功能损伤的急性加重，即可诊断为高海拔高血压急症。其主要临床表现包括高血压脑病、颅内出血（脑出血与蛛网膜下腔出血）、急性心力衰竭、急性肺水肿等。需要特别指出的是，高海拔高血压脑病与高原脑水肿，以及急性心力衰竭所致肺水肿与高海拔肺水肿，在临床表现存在相似性，鉴别诊断常面临挑战。7.5.1高海拔高血压急症鉴别诊断7.5.1.1高海拔高血压脑病与高原脑水肿鉴别诊断7.5.1.2高海拔高血压急症相关肺水肿与高原肺水肿鉴别诊断7.5.2高海拔高血压急症治疗策略对于高海拔高血压急症，下撤至低海拔地区、吸氧以及便携式高压氧舱等仍为首要措施。同时，为了防止靶器官进一步损伤，有必要及时启动降压治疗。血压控制需遵循平稳降压、控制性降压、合理选择降压药的原则：初始1h内，平均动脉压的下降幅度不宜超过25%；随后2～6h内，可将血压逐步降至160/100mmHg左右；并在24～48h内，根据患者耐受情况，进一步将其血压降至140/90mmHg以下。在药物选择方面，优先使用静脉输注、起效迅速、剂量易调控、代谢快的药物。临床上常用的静脉降压药有硝酸甘油、硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔和艾司洛尔，具体用法及注意事项见表4。关于高海拔高血压急症相关肺水肿治疗，除上述治疗外（下撤至低海拔地区、吸氧以及便携式高压氧舱），同时需迅速减轻心脏后负荷，改善左心泵功能。可以使用血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠，同时利尿剂用于减轻容量负荷；若血压下降或心脏收缩力低下，考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺。关于高海拔高血压脑病/高海拔高血压脑水肿，除上述治疗外（下撤高海拔、吸氧以及便携式高压氧舱），需同时降低颅内压、治疗脑水肿。可以选择的静脉降压药包括尼卡地平。可以联用甘露醇、利尿剂改善脑水肿。7.6其他急性高原病的评估及治疗7.6其他急性高原病的评估及治疗AMS的治疗取决于疾病的严重程度，现有的药物与非药物干预策略的证据尚有限。具体而言，对于轻度和中度AMS，建议保持在当前海拔，避免进一步上升海拔，并密切监测症状变化。只有在症状缓解或消失后，方可继续上升。轻、中度AMS通常采用对症治疗。如果症状恶化或在适当干预后1～3d未能改善，应考虑下撤至低海拔地区；对于重度AMS患者，应立即停止上升，并及时转移到低海拔地区，以确保患者的安全与健康，预防重度AMS进展为高原脑水肿。对于重度AMS以及高原脑水肿患者应及时给予吸氧治疗，以维持SpO2在90%以上。重度AMS需药物治疗，具体药物治疗方案可参考表5。如果无法立即下撤高海拔地区，应选择持续性吸氧或者高压氧舱来维持生命体征。对于疑似高原肺水肿的患者，应尽早给予吸氧治疗，并准备转运至低海拔地区。如无法立即实现转移，应采取持