高考生物一轮复习 备用题库 28 课时作业28 基因突变和基因重组 【正文】【作业手册】_第1页
高考生物一轮复习 备用题库 28 课时作业28 基因突变和基因重组 【正文】【作业手册】_第2页
高考生物一轮复习 备用题库 28 课时作业28 基因突变和基因重组 【正文】【作业手册】_第3页
高考生物一轮复习 备用题库 28 课时作业28 基因突变和基因重组 【正文】【作业手册】_第4页
高考生物一轮复习 备用题库 28 课时作业28 基因突变和基因重组 【正文】【作业手册】_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

课时作业28基因突变和基因重组1.[2020·朝阳期末]下列过程涉及基因突变的是 ()A.用秋水仙素处理二倍体西瓜幼苗获得果实更大的四倍体B.运用基因编辑技术剪切掉某个基因中的特定片段C.黄瓜开花阶段用2,4-D诱导产生更多雌花,提高产量D.将苏云金芽孢杆菌的杀虫基因导入棉花细胞培育抗虫棉2.[2020·海淀期中]黄曲霉素是极强的致癌物,会使DNA分子中鸟嘌呤脱氧核苷酸的碱基丢失,导致DNA复制时,子链中对应位置随机填补一个脱氧核苷酸。下列有关叙述中,不正确的是 ()A.黄曲霉素是化学致癌因子B.黄曲霉素导致碱基对缺失C.随机填补可能会导致基因突变D.随机填补可能不引起性状改变3.[2021·西城一模]肝细胞可分泌一种蛋白酶抑制剂到血液中。基因突变导致该抑制剂某一氨基酸发生替换,会使血液中缺失这种抑制剂,从而引起疾病。研究发现,在实验室内合成的这种突变蛋白仍具有抑制蛋白酶活性的作用。下列对患病原因的推测,不合理的是 ()A.突变引起蛋白质细微的错误折叠进而被降解B.突变导致该蛋白质合成后无法分泌到细胞外C.突变蛋白空间结构改变使其完全失去活性D.蛋白酶抑制剂缺失导致某些蛋白酶活性偏高4.[2020·西城二模]某种噬菌体外壳蛋白基因突变使mRNA中部出现一个终止密码子,导致外壳蛋白无法合成,噬菌体不能增殖,但这种噬菌体能在大肠杆菌C品系中顺利增殖,释放子代噬菌体。下列假设最合理的是 ()A.大肠杆菌C品系中某种突变型tRNA能识别并结合该终止密码子B.大肠杆菌C品系中的某物质能定向诱发噬菌体DNA回复突变C.大肠杆菌C品系中的核糖体能够跳过终止密码子继续向前移动D.大肠杆菌C品系中存在该突变mRNA的互补RNA,辅助其翻译5.[2020·朝阳二模]当培养基中同时含有葡萄糖和乳糖时,通常情况下,大肠杆菌利用糖的顺序及生长曲线如下图所示。下列分析不正确的是 ()A.葡萄糖和乳糖都可以作为大肠杆菌生长过程中的碳源B.生长过程中大肠杆菌优先利用葡萄糖,之后再利用乳糖C.5小时左右大肠杆菌生长停滞可能与细胞中缺乏利用乳糖的酶有关D.大肠杆菌由利用葡萄糖转变为利用乳糖的原因是发生了基因突变6.[2023·朝阳期中]M基因位于常染色体上,编码M蛋白,参与听觉产生。M基因纯合突变诱发耳聋,一耳聋患儿M基因存在2个片段的异常,患儿及其听觉正常双亲M基因的片段1和片段2序列信息如图所示,以下描述错误的是 ()A.片段1突变的M基因,编码的M蛋白的肽链可能变短B.患儿出现了两个异常片段,这是发生了染色体互换的结果C.虽然双亲M基因均发生突变,但是听觉正常D.M基因突变的部位,体现基因突变的随机性7.[2024·西城期末]热休克蛋白HSP90能帮助蛋白质折叠组装,并对错误折叠蛋白进行修复或降解。研究者选择一低表达HSP90果蝇品系培养多代,并统计眼睛表型的变异频率,结果如图。相关分析错误的是 ()A.某些变异表型可被HSP90的功能隐藏B.对照品系为HSP90表达水平正常果蝇C.对照组突变基因类型可能多于该品系D.HSP90的功能不利于保留基因多样性8.[2024·东城期中]研究者将上万粒野生型蝴蝶(性别决定方式为ZW型)的受精卵置于适当强度的紫外线下照射80秒后,移至适宜条件下孵育至众多成虫,发现一只表型为小斑点的单基因(A/a)突变雄蝶。利用此雄蝶进行如下杂交实验:下列说法不正确的是 ()A.紫外线照射时间越长,得到的突变个体不一定越多B.实验结果说明小斑点翅为显性突变、大斑点翅是隐性性状C.控制斑点翅的基因位于常染色体上或Z染色体上的杂交结果不同D.F2大斑点翅∶小斑点翅=5∶7,说明含A基因的卵细胞有4/5不育9.[2023·海淀期末]某家系中有一种单基因遗传病,已知该遗传病的致病基因邻近的片段有一段特异性序列(分子标记1),正常基因该位置的特异性序列为分子标记2。对家系成员的PCR检测结果如图。下列相关叙述不合理的是 ()A.该遗传病属于常染色体隐性遗传病B.致病基因与分子标记1的遗传符合自由组合定律C.Ⅱ1个体可能不携带该病的致病基因D.致病基因与分子标记1所在染色体片段可能会发生互换10.[2021·海淀期末]SLC基因编码锰转运蛋白。研究发现该基因作为转录模板的一条DNA链中的碱基序列由CGT变为TGT,导致所编码蛋白中的丙氨酸突变为苏氨酸,使组织中锰元素严重缺乏,引发炎性肠病等多种疾病。下列相关分析错误的是 ()A.推测患者SLC基因内部发生了碱基对的替换B.SLC基因突变导致其所编码的锰转运蛋白的功能改变C.突变的SLC基因相应mRNA中的变化为CGU→UGUD.识别并转运丙氨酸和苏氨酸的tRNA不同11.[2023·东城二模]黏多糖贮积症是由IDUA基因突变导致的遗传病。科研人员对此病的治疗进行相关研究。(1)黏多糖贮积症患者细胞中IDUA基因由于碱基对造成突变,转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子,最终导致合成的IDUA酶相对分子质量,与正常IDUA酶的空间结构差异显著而失去活性,积累过多的黏多糖无法及时清除,造成人体多系统功能障碍。

(2)抑制性tRNA(sup-tRNA)与普通tRNA的结构、功能相同,但它的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中,加入sup-tRNA可以发挥的作用是,从而诱导通读获得有功能的全长蛋白。

(3)不同的sup-tRNA可以携带不同氨基酸,为比较它们的通读效果,科研人员进行了相关研究,实验结果如图。注:“-”代表未加入。据图分析,实验组将基因导入受体细胞,并采用技术检测导入基因的表达情况。据结果分析,携带酪氨酸的sup-tRNA能。

(4)科研人员利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA突变基因纯合小鼠及IDUA基因敲除小鼠进行治疗,检测肝脏细胞IDUA酶活性和组织黏多糖的积累量,与不治疗的小鼠相比较,实验结果为,表明携带酪氨酸的sup-tRNA可以治疗黏多糖贮积症。

12.[2022·海淀一模]稻瘟病菌侵染可导致水稻患稻瘟病,水稻细胞通过合成过氧化氢,启动“免疫”反应,抵抗稻瘟病菌。(1)科研人员将纯合稻瘟病抗性突变体M与表型为易感病的野生型(WT)植株杂交,F1均表现为易感病,F1自交,F2的表型及比例为易感病∶抗性=3∶1,据此可初步判断,突变体M的抗性性状由性基因控制。

(2)对WT和抗性突变体M的R基因进行测序分析,结果如图。据图可知,与WT中R基因序列相比,抗性突变体M的R基因发生了缺失。

该突变基因控制合成的蛋白质中,氨基酸发生改变,导致该蛋白质空间结构改变,生理功能丧失。

(3)WT和突变体M均无A基因。科研人员将A基因导入WT中(A基因与R基因不在同一染色体上),筛选得到纯合植株N,表现为抗稻瘟病。①将植株N与突变体M杂交,F1均表现为抗性,F1自交,若F2的表型及比例为,则支持“A基因抑制R基因的表达”的推测。

②利用现代生物技术可验证上述推测成立,下表为供选的材料、处理和预期结果。水稻植株材料aWTb突变体Mc植株N对材料的处理d转入R基因e敲除R基因f转入A基因g敲除A基因预期结果hR基因表达iR基因不表达现有两个不同方案,方案一实验组为bfi,方案二实验组为cgh。请评价

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论