瓣膜心内膜炎诊断与治疗

瓣膜心内膜炎诊断与治疗从疾病概述到预后管理全面解析汇报人：目录CONTENTS疾病概述01病理机制02临床表现03诊断标准04治疗策略05预后管理0601疾病概述定义与分类标准010302瓣膜心内膜炎定义瓣膜心内膜炎是指微生物感染引起的心脏瓣膜炎症。其病理特征包括瓣膜上赘生物的形成以及瓣膜的损伤，可导致心脏功能异常。分类标准历史演变瓣膜心内膜炎的分类经历了从简单到复杂的过程。早期主要根据病原体种类进行分类，如草绿色链球菌等。现代分类更注重临床表现和病程，如急性、亚急性和慢性心内膜炎。国际标准与新进展目前国际上普遍采用的分类标准是EACTS（欧洲心脏病学会指南）和AHA（美国心脏协会指南），这些指南详细描述了不同类型心内膜炎的特点和诊断流程。流行病学特征分析010203发病率与流行病学瓣膜心内膜炎的发病率因地区和人群而异，通常在风湿性心脏病患者中较为常见。该疾病多发于年轻人，且男性发病率高于女性。此外，瓣膜心内膜炎在工业化国家和医疗条件较差的地区有显著差异。季节与地理分布瓣膜心内膜炎的发病具有一定的季节性，通常在冬春季节高发。这可能与寒冷天气和病毒感染的增加有关。地理上，发展中国家和医疗资源不足的地区发病率较高，这与卫生条件和医疗水平密切相关。危险因素分析瓣膜心内膜炎的危险因素包括既往心脏手术史、心脏瓣膜异常、慢性肾脏病等。研究表明，吸烟、酗酒和使用违禁药物也是重要的危险因素。这些因素可能增加感染心内膜的机会，从而引发瓣膜心内膜炎。主要病因解析细菌感染瓣膜心内膜炎的主要病因是细菌感染，尤其是链球菌。这些细菌通过血液进入心脏并附着在瓣膜上，导致炎症和损伤。其他常见的病原体包括葡萄球菌和肠球菌。真菌感染虽然较少见，但真菌也是瓣膜心内膜炎的常见病原体之一。真菌通常通过静脉注射、长期使用抗生素或免疫系统受损的患者进入心脏。病毒感染某些病毒，如流感病毒和HIV，也可能引起心内膜炎。病毒直接或间接地损害心脏组织，导致炎症和瓣膜损伤。自身免疫性疾病自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和风湿性心脏病，也可能导致瓣膜心内膜炎。这些疾病会引起免疫系统异常，攻击自身组织，包括心脏瓣膜。其他因素其他因素如先天性心脏病、心脏结构异常和静脉注射毒品等，也可能增加瓣膜心内膜炎的风险。这些因素可能为细菌或其他病原体提供了侵入的途径。风险因素识别感染途径感染是瓣膜心内膜炎的主要风险因素，常见的感染途径包括：静脉注射药物、牙科手术、尿路感染和呼吸道感染等。这些感染途径可能导致病原微生物进入循环系统，引发心内膜炎。既往病史患者既往的心脏疾病史、糖尿病史或风湿性心脏病史会增加瓣膜心内膜炎的风险。这些疾病可能破坏瓣膜结构，使病原体更容易侵入并引发炎症。免疫系统状况免疫系统功能低下的患者，如接受器官移植或患有HIV/AIDS的患者，其瓣膜心内膜炎的风险显著增加。免疫功能缺陷使得身体难以清除感染病原体，从而增加了心内膜炎的可能性。长期静脉注射长期使用静脉注射药物的患者，由于导管插入部位的局部感染，以及血液流动带来的细菌沉积，会显著增加瓣膜心内膜炎的风险。慢性肾脏病慢性肾脏病患者因肾功能减退，无法有效清除体内毒素和细菌，易导致瓣膜心内膜炎的发生。此外，肾脏病常伴随高血压，进一步增加心脏负担，提高感染几率。02病理机制微生物入侵路径010203血液感染扩散身体其他部位的感染（如皮肤脓肿、肺炎）的病原体通过血流循环至心脏，黏附于病变瓣膜或心内膜。这种途径是导致瓣膜心内膜炎的主要微生物入侵路径之一。原有心脏病变基础先天性心脏病、风湿性瓣膜病等患者因心脏结构异常，易形成涡流，使得病原体更易定植繁殖。原有心脏病变为微生物提供了理想的生长环境，增加了感染的风险。医源性操作风险医疗操作如心脏手术或中心静脉导管使用过程中，细菌可通过这些途径进入血液循环，随血流到达心脏并黏附于瓣膜或心内膜，导致感染。这是医源性操作引发心内膜炎的重要原因。瓣膜损伤过程123微生物入侵路径瓣膜心内膜炎的微生物入侵路径通常包括血液传播和直接感染。细菌通过血液进入心脏，引起瓣膜感染，常见的病原体有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。炎症细胞浸润炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞在瓣膜心内膜炎的早期阶段大量浸润心肌间质，形成Aschoff小体，引发全心炎，导致心肌、心内膜及心包炎，严重时可累及瓣膜。瓣膜损伤机制急性期炎症反应导致瓣膜损伤多为可逆性，但反复感染会加重炎症。慢性期持续的免疫损伤最终导致瓣膜纤维化和瘢痕形成，影响瓣膜的正常功能，甚至需要进行瓣膜置换手术。炎症反应激活01020304免疫反应与炎症级联赘生物内的细菌与宿主免疫系统相互作用，触发炎症级联反应。这一过程释放多种细胞因子、趋化因子和活性氧物质，进一步加剧瓣膜组织的损伤，导致严重的炎症反应。补体系统激活瓣膜心内膜炎中，自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎可导致抗体与抗原复合物沉积，激活补体系统。补体系统的激活不仅引发炎症，还促进纤维化过程，加重瓣膜损伤。炎性细胞浸润炎症反应激活后，大量炎性细胞如中性粒细胞和巨噬细胞会浸润到瓣膜组织中。这些细胞通过释放炎症介质和直接的物理损伤作用，进一步破坏瓣膜结构，加速病情进展。微环境改变炎症反应激活会导致瓣膜局部微环境的改变，包括pH值的升高、氧化应激增强以及细胞外基质的重构。这些变化为病原微生物提供了更适宜的生长环境，从而加剧了感染和损伤。并发症形成机制细菌性赘生物侵蚀感染性心内膜炎的特征性病变是微生物在心内膜表面形成赘生物。这些赘生物破坏瓣膜结构，导致瓣叶穿孔或腱索断裂。病原体侵袭力强时，如金黄色葡萄球菌感染，更易引发严重瓣膜损伤。炎症反应持续进展微生物感染触发全身炎症级联反应，加速瓣膜基质降解。炎症介质如细胞因子和趋化因子的释放导致瓣膜胶原纤维溶解、中性粒细胞浸润，最终引起瓣叶变形及功能障碍。血栓形成与栓塞瓣膜心内膜炎患者易发生血栓形成，尤其在瓣膜破坏严重的情况下。血栓脱落可引发动脉栓塞，严重影响远端器官供血，甚至导致危及生命的严重后果。心力衰竭发展瓣膜心内膜炎引起的瓣膜功能不全导致心脏泵血效率下降，易发展为心力衰竭。长期的心脏负荷增加和心肌耗氧量上升，最终导致心肌萎缩和心功能全面衰退。感染性休克严重的瓣膜心内膜炎患者可能出现感染性休克，由病原体及其毒素引发的全身炎症反应综合征(SIRS)导致血流动力学紊乱、多脏器功能障碍，需紧急治疗和监控。03临床表现症状特征描述发热发热是感染性心内膜炎最常见的症状，几乎每个患者均有不同程度的发热。亚急性患者可表现为弛张性低热，通常在39℃以下，而急性患者则可能有高热和寒战。心脏杂音约80%-85%的患者能听到心脏杂音，通常是由瓣膜损害引起。急性患者的杂音更易发生变化，如增强或出现新的杂音，主要为关闭不全的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。周围体征周围体征包括指趾甲下线状出血、Roth斑、Osler结节和Janeway损害等。这些体征由微血管炎或微栓塞引起，主要出现在亚急性患者中，部分患者还可能出现脾大和贫血。动脉栓塞动脉栓塞的发生率为20%-40%，可能因赘生物脱落引起。栓塞可发生在任何部位，如脑、肾、肠系膜等。严重时可能导致肺梗死，出现咳嗽、呼吸困难等症状。非特异性感染症状部分患者可能会出现非特异性感染症状，如脾大、贫血等。病程超过6周的患者中，贫血较为常见，尤其是亚急性患者。其他症状还包括全身乏力、食欲不振和体重减轻。体征检查要点0102030405心脏杂音心脏杂音是瓣膜心内膜炎的主要体征之一，几乎所有患者均可闻及。急性患者的杂音强度和性质变化较大，或出现新的杂音，尤其在主动脉瓣关闭不全时更为常见。周围体征周围体征如指甲下出血、淤点等较为特异性，但目前已不常见。这些体征主要与心内膜炎引起的栓塞现象相关，如肾栓塞、脑脓肿等。心率与心律异常瓣膜心内膜炎患者常表现为心率加快或心律不齐。这是由于炎症导致的心脏负荷增加，以及贫血等因素引起的心排血量变化所致。肺部啰音部分瓣膜心内膜炎患者可出现肺部啰音，这是由于心脏功能不全引起的肺循环淤血所致。肺部啰音的出现提示病情可能较为严重。肝脾肿大部分患者可能会出现肝脾肿大，这是由于心内膜炎引发的栓塞现象导致肝脏和脾脏的血液供应不足。肝脾肿大是评估病情严重程度的重要指标之一。实验室异常指标血液培养阳性血液培养是诊断瓣膜心内膜炎的关键方法，应在寒战、发热时或术前取血进行培养。阳性标准为细菌菌落计数≥10^4/mL，或连续两次血培养阳性，有助于明确病原体类型。炎症指标升高常规实验室检查包括全血细胞计数和炎症指标检测。90%以上患者会出现正细胞正色素性贫血，白细胞计数轻度升高，血沉显著增快，这些指标可用于评估感染严重程度。C反应蛋白水平增高C反应蛋白是一种常用的炎症标志物，其水平在瓣膜心内膜炎患者中显著升高。通过检测C反应蛋白水平，可以辅助判断感染的活动情况及治疗的有效性。降钙素原异常降钙素原是一种炎症标志物，其水平在感染性心内膜炎中显著升高。通过检测降钙素原水平，可以评估感染的严重程度和治疗效果，但无法区分具体感染类型。影像学初步发现超声心动图初步发现超声心动图是瓣膜心内膜炎的重要诊断工具，可以显示瓣膜赘生物、瓣膜反流、心腔扩大等异常。经食道超声对小赘生物的检出率更高，是诊断早期病变的首选方法。CT检查初步发现CT检查可以评估瓣膜周围脓肿、假性动脉瘤等并发症。对于心肌脓肿或心包积液等特殊情况，CT有较好的显示效果，但MRI应用较少。MRI检查初步发现MRI对心肌脓肿和心包积液的显示效果优于超声，能够提供更详细的心脏结构信息。尽管临床应用较少，但在特定情况下仍具有重要价值。放射性核素扫描初步发现1F-FDGPET/CT能够检测代谢活跃的感染灶，对诊断人工瓣膜心内膜炎有辅助价值。虽然费用较高，但其结合临床症状有助于精准诊断。04诊断标准改良Duke标准应用1·2·3·4·5·改良Duke标准概述改良Duke标准是诊断瓣膜心内膜炎的重要工具，结合了临床症状、微生物学证据和影像学检查，通过综合评估来确认诊断。该标准提高了诊断的准确性和可靠性。主要诊断标准改良Duke标准包括两条主要标准：一是心脏瓣膜有赘生物形成；二是存在感染性心内膜炎的临床表现。满足其中一条或多条次要标准，也可用于辅助诊断。诊断等级分类根据改良Duke标准，诊断分为三个等级：明确诊断、可能诊断和排除诊断。明确诊断需要满足两条主要标准或一条主要标准加三条次要标准；可能诊断则需要五条次要标准。临床应用实例在实际应用中，改良Duke标准被广泛应用于患者的初步筛查和确诊过程中。通过结合临床表现、实验室检测和影像学检查，可以更全面地评估患者的状况。与其他标准比较相较于传统Duke标准，改良Duke标准更加灵活和综合，能够更好地适应不同患者的具体情况。同时，它减少了对单一检查方法的依赖，提高了诊断的准确率。血液培养技术优化血液培养技术重要性血液培养是诊断瓣膜心内膜炎的关键步骤，能够检测血液中的致病菌，确定感染的类型和敏感药物，为后续治疗提供重要依据。优化采样时间和方法为了提高血液培养的准确性，建议在抗生素使用前进行采样，并采用多次采样或连续采样的方法，以增加检测到致病菌的几率。现代培养技术应用现代微生物培养技术如自动化培养系统和快速鉴定仪，能缩短培养时间，提高检测效率，有助于及时明确病原菌并制定有效治疗方案。抗生素选择与敏感性测试根据血液培养结果，选择针对性强、抗菌谱广的抗生素，并进行药物敏感性测试，以减少不必要的药物使用和降低耐药性风险。联合其他检查手段血液培养技术需结合临床症状、体征和其他实验室检查结果，综合评估病情，以全面了解感染状况并制定个体化治疗方案。超声心动图评估超声心动图基本操作超声心动图是一种无创、安全的检查方法，通过高频声波生成心脏实时图像。它可以帮助医生观察心脏的结构和功能，特别适用于瓣膜心内膜炎的早期诊断和评估病情变化。瓣膜异常识别超声心动图可以清晰地显示心脏瓣膜的形态和运动情况，帮助医生识别瓣膜的异常。例如，瓣膜厚度增加、钙化或脱垂等病变，能够为临床诊断提供重要线索。心腔结构评估超声心动图可以详细评估心腔的结构，包括心房、心室的大小和收缩功能。通过测量心腔容量和射血分数，医生可以判断心内膜炎对心脏功能的影响程度。血流速度检测超声心动图还可以检测血流速度，评估瓣膜心内膜炎引起的血流动力学改变。高速血流可能提示存在赘生物或狭窄的瓣膜，有助于进一步明确诊断。引导治疗决策超声心动图的结果可以为临床治疗提供依据。通过评估瓣膜病变的严重程度和位置，医生可以制定个性化的治疗方案，如决定是否需要手术干预或调整药物治疗策略。其他影像学检查方法核磁共振成像核磁共振成像（MRI）可以提供高分辨率的心脏结构图像，对于瓣膜心内膜炎的诊断具有重要作用。MRI能够清晰显示瓣膜的厚度、形态及赘生物的位置，有助于评估病变范围和严重程度。计算机断层扫描计算机断层扫描（CT）通过X射线成像技术，能够详细展示心脏及其周围组织的解剖结构。CT对于检测瓣膜上的赘生物、脓肿及心脏扩大等病变有较高的敏感性，是重要的辅助诊断手段。经食管超声心动图经食管超声心动图（TEE）提供了比常规经胸超声心动图更高的图像分辨率，尤其适用于检查瓣膜和赘生物。其高敏感度使其在人工瓣膜心内膜炎的诊断中成为首选检查方法，能发现微小病变。正电子发射断层扫描正电子发射断层扫描（PET）利用放射性示踪剂检测心脏和身体其他部位的感染灶，在瓣膜心内膜炎的诊断中有一定应用。PET能够显示心肌代谢活跃区域，帮助确定炎症分布和严重程度。实验室标志物分析01020304白细胞计数白细胞计数常升高，尤其在活动期心内膜炎患者中，白细胞数可高达10-20×10^9/L。中性粒细胞增多是主要表现之一，部分患者可能出现类白血病反应，即白细胞数超过50×10^9/L。C反应蛋白C反应蛋白（CRP）是常用的炎症标志物，在感染性心内膜炎中显著升高。CRP水平通常用于评估炎症活动的严重程度，其升高有助于诊断和监测治疗效果。降钙素原降钙素原（PCT）也是重要的炎症标志物，在人工瓣膜心内膜炎中，其水平通常显著升高。PCT的检测有助于判断感染的严重程度和治疗进程，对并发症的早期预防有指导意义。红细胞沉降率红细胞沉降率（ESR）是评估炎症活动的另一指标，在心内膜炎患者中明显升高。连续监测ESR变化有助于判断疾病的进展和治疗效果，为临床决策提供参考。临床诊断流程整合临床表现与体征检查瓣膜心内膜炎的临床表现包括发热、乏力、关节痛和体重下降等非特异性症状。体检时需关注心脏杂音、皮肤瘀点及指趾甲下线状出血等症状，有助于初步诊断。实验室与影像学检查实验室检查包括全血细胞计数、C反应蛋白和血清乳酸脱氢酶等指标，可反映炎症程度和组织损伤情况。影像学检查如超声心动图、CTA等能显示瓣膜病变和血流异常，帮助确诊。诊断标准整合应用结合临床症状、体征、实验室及影像学检查结果，应用改良Duke标准进行综合评估。若满足主要标准加一条次要标准，或三条次要标准，可临床诊断为瓣膜心内膜炎。诊断流程优化策略优化诊断流程需强调多学科协作，及时进行心脏超声检查，特别是经食管超声（TEE），提高对小赘生物的检出率。当TEE结果阴性时，应尽快完善其他影像学检查以确诊。05治疗策略抗生素方案选择抗生素选择原则抗生素的选择应根据病原菌的种类、药物敏感性以及患者的个体情况来确定。早期应用、足量用药、长疗程治疗是关键，静脉用药为主，以保持高而稳定的血药浓度。常用抗生素种类常用的抗生素包括青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类等。青霉素类药物常用于草绿色链球菌感染，头孢菌素类和氨基糖苷类则适用于多种细菌感染。抗生素治疗疗程抗生素的治疗疗程通常为4~6周，部分高危患者需延长至6~8周。在治疗期间，需定期监测肾功能及听力变化，以确保治疗效果并减少副作用。特殊人群用药注意事项老年患者需监测肾功能，调整药物剂量；儿童患者避免使用肾毒性药物。对于人工瓣膜心内膜炎，必要时需联合用药，如万古霉素联合利福平，疗程需达6~8周。手术干预指征判断0102030405瓣膜功能严重受损瓣膜功能严重受损是手术的首要指征，如瓣膜穿孔或腱索断裂导致的急性心力衰竭。当药物无法缓解症状时，需通过手术修复或置换瓣膜以恢复心脏功能。抗生素治疗无效在规范药物治疗后，若感染仍无法控制，或人工瓣膜持续发热、血培养阳性，亦需考虑手术干预。手术旨在清除感染组织并更换瓣膜，以确保病情得到彻底控制。出现并发症血管并发症如细菌性动脉瘤破裂或肢体动脉栓塞，需要手术干预。手术可切除病变血管并进行血运重建，以避免进一步的并发症发展，保障患者生命安全。反复发生栓塞反复发生栓塞的患者，尤其是累及主要脏器如脑、心、眼、肾等，需进行手术治疗。手术可通过清除赘生物和血栓，降低栓塞风险，改善患者的长期预后。多学科团队评估确定手术干预指征需要多学科团队的综合评估，包括心血管外科医生、感染科医生及其他专科医生的参与。根据患者的具体情况制定个性化治疗方案，确保手术的安全性和有效性。瓣膜修复置换技术01020304瓣膜修复技术瓣膜修复技术包括缝合瓣叶裂隙、重塑瓣环和缩短或延长腱索等，以恢复瓣膜的正常关闭和开放功能。对于二尖瓣脱垂或腱索断裂，修复成功率可达90%以上，而主动脉瓣修复相对复杂，适应症更严格。机械瓣膜置换机械瓣膜由人造材料制成，具有良好的耐久性，但需要长期抗凝治疗以防血栓形成。机械瓣膜的优点包括使用寿命长、耐久性好；缺点是可能增加出血和栓塞的风险，选择时需权衡利弊。生物瓣膜置换生物瓣膜由动物组织（如猪瓣膜或牛心包）或人造生物材料制成，通常不需要长期抗凝治疗。其优点是无需长期抗凝治疗，减少出血风险；缺点是使用寿命相对较短，可能需要定期更换。人工瓣膜选择根据患者具体情况选择机械瓣膜或生物瓣膜。机械瓣膜适用于高负荷心脏环境，耐久性好；生物瓣膜则适用于低至中等负荷心脏，无需长期抗凝治疗。医生会根据患者的病情和需求进行最佳选择。并发症管理措施01020304脑栓塞预防与管理心内膜炎患者存在较高的脑栓塞风险，需采取抗凝治疗。根据患者的活动水平和临床情况，调整华法林剂量，定期监测凝血功能指标，以预防血栓形成和栓塞事件。心肌脓肿处理心肌脓肿是瓣膜心内膜炎的严重并发症，需进行穿刺引流或手术清除。早期诊断和及时治疗有助于减少心脏功能损伤，提高患者生存率。急性左心衰竭应对急性左心衰竭常伴随瓣膜心内膜炎，表现为呼吸困难和乏力。治疗包括利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物，必要时行强心治疗，以改善血流动力学状态。肾功能不全管理瓣膜心内膜炎患者中，部分会出现肾功能不全。需调整抗生素和抗凝药物剂量，避免对肾脏的进一步损害。同时，采用低盐高蛋白饮食和水分控制，有助于肾功能恢复。抗凝治疗争议点抗凝治疗必要性瓣膜心内膜炎患者存在血栓形成和栓塞的风险，抗凝治疗可以有效预防这些并发症。然而，抗凝药物的使用需平衡血栓预防和出血风险，选择适当的抗凝剂和剂量至关重要。华法林应用争议华法林是常用的抗凝药物之一，但在感染性心内膜炎中其使用存在争议。一项研究发现，在未发生脑出血的情况下，继续使用华法林不会增加脑出血风险，建议谨慎使用。新型抗凝药物研究新型口服抗凝药物如达比加群和利伐沙班在瓣膜心内膜炎的治疗中显示出良好的疗效和较低的出血风险。相比传统华法林，这些新型药物提供了更多的治疗选择。抗凝治疗监测在使用抗凝药物时，需要定期监测凝血功能指标如INR值，以确保安全和有效性。根据瓣膜类型和病情变化，调整抗凝策略和药物剂量，以维持最佳治疗效果。多学科协作模式01020304团队组成与职责多学科协作模式包括心脏病专科医生、心脏外科医生、感染科医生、超声心动图专家以及护理团队。每个成员在诊断和治疗中都有明确的职责，确保全面评估和综合管理患者病情。信息共享与交流多学科协作强调信息的及时共享与交流。通过定期的病例讨论会和跨科室沟通平台，各专业团队可以快速获取最新诊断结果和治疗方案，提高整体诊疗效率。联合诊断与治疗计划多学科协作制定联合诊断与治疗计划，综合考虑患者的临床状况、影像学表现及实验室检查结果，制定个性化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。术后管理与随访多学科协作模式同样适用于手术后的管理与随访。通过定期复查和评估，确保手术效果并及时发现并处理并发症，同时进行长期的患者教育，提升预后效果。06预后管理预后影响因素评估病原体类型与耐药性病原体的类型及其耐药性是影响预后的重要因素。耐药菌株的治疗难度较大，可能导致治疗失败和病情复发。早期识别和有效对抗耐药菌株对改善预后至关重要。患者年龄与基础疾病患者的年龄和基础健康状况直接影响预后。年轻且无基础疾病的患者通常具有较好的恢复潜力，而老年患者或存在其他严重基础疾病的患者预后可能较差。感染部位与炎症反应感染部位和炎症反应的强度也是重要的预后因素。瓣膜心内膜炎相对于其他部位的感染通常具有更高的致死率，而重症心内膜炎伴有更强烈的炎症反应。并发症的出现并发症如心力衰竭、肾衰竭和栓塞等严重影响患者预后。这些并发症的发生不仅增加治疗难度，还可能导致死亡风险显著上升，需及时干预。治疗时机与方法治疗的及时性和有效性直接关系到患者的预后。未经及时治疗的心内膜炎死亡率极高，而早期诊断和合理治疗能够显著提高治愈率和预后。长期随访策略1234定期复查心脏超声定期进行心脏超声检查是长期随访策略的重要组成部分，可以评估瓣膜功能和监测心内膜炎的复发情况。建议每6个月至1年进行一次心脏超声检查，以便及时发现异常并采取相应措施。定期血液培养在长期随访期间，定期进行血液培养有助于监测感染性心内膜炎的迹象。通常建议每3到6个月进行一次血液培养，特别是在出现发热、寒战等症状时，及时调整治疗方案。多学科协作长期随访需要多学科团队的合作，包括心血管科医生、营养