12 食源性疾病及其预防（课件）-《营养与食品卫生学》同步教学（人卫第8版）

食源性疾病及其预防

食源性疾病

u食源性疾病（Foodbornedisease）：

“通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、

通常具有感染或中毒性质的一类疾病”，即指通过食

物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的

中毒性或感染性疾病。

u三个基本要素：

①传播疾病的媒介-食物；

②食物中的致病因子-导致人体患病；

③临床特征-急性中毒或急性感染。

食源性疾病

u范畴

n食物中毒

n经食物而感染的肠道传染病

n食源性寄生虫病

n人畜共患传染病

n食物过敏

n食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性

n疾病等

食源性疾病

u流行情况：

n食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。

n目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，

且漏报率相当高。

n我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病

监测。

n2010年，《食品安全法》实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31

个省（直辖市、自治区）。

u引起食源性疾病的致病因子：

1.生物性因素

（1）细菌及其毒素

①引起细菌性食物中毒的病原菌;②引起人类肠道传染病的病原菌

（2）寄生虫和原虫

（3）病毒和立克次体

（4）有毒动物及其毒素

（5）有毒植物及其毒素

（6）真菌毒素

2.化学性因素

3.物理性因素

人畜共患疾病

u人兽共患传染病（anthropzoonoses）：人和脊椎动物

之间自然感染与传播的疾病”。

u该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可

由动物感染给人，也可由人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常

由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。

n炭疽

n鼻疽

n口蹄疫

n结核病（tuberculosis）

n布鲁司杆菌病（brucellosis）

n疯牛病

n猪链球菌病

n禽流感（avianinfluenza）

n猪水疱病

n猪瘟、猪丹毒、猪出血性败血症

食物过敏

u食物过敏（foodallergy），也称为食物的超敏反应，

是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导

机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。

u食物过敏原（foodallergen）是指存在于食品中可以引

发人体食品过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质

或糖蛋白。

u食物不耐受是不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄

食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。

食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断时应注意区分。

食物过敏

u流行病学特征

u至少有30％的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事

件，食物过敏患病率在成人中约为1%～3%，在儿童中为

4%～6%。

u1．婴幼儿及儿童的发病率高于成人。

u2．发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增

长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终

身过敏。

u3．人群中实际发病率较低。

食物过敏

u常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状

u食物过敏症状：

u一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可

持续数天甚至数周。

u过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及

过敏者敏感性的影响。

u食物过敏者可出现皮肤症状，如发痒、发红、肿胀等；

胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和

肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；

眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、

心律不齐、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。

食物过敏

（三）防治措施和处理原则

1.避免食物致敏原预防食物过敏者发生食物过敏的

唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。

u对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷

类食物，应食用去除谷类蛋白的谷类。

u烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。

2.致敏食物标签食物致敏原的标识已经成为许多国

家法规的强制性要求。

3.一旦发生食物过敏，需对症处理对IgE介导的过

敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。

食物中毒

（一）食物中毒的概念

u食物中毒（foodpoisoning）系指摄入含有生物性、

化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食

品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。

u食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引

起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄

生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少

量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性

为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。

食物中毒

（二）食物中毒的发病特点

食物中毒的发病具有如下共同特点：

1．发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性，短时间内可能

有多数人发病。

2．发病与食物有关，病人有食用同一有毒食物史，流行

波及范围与有毒食物供应范围相一致，停止该食物供

应后，流行即告终止。

3．中毒病人临床表现基本相似，以恶心、呕吐、腹痛、

腹泻等胃肠道症状为主。

4．一般情况下，人与人之间无直接传染。发病曲线呈突

然上升之后又迅速下降的趋势，无传染病流行时的余

波。

食物中毒

（三）食物中毒的流行病学特点

4．食物中毒病死率特点

u食物中毒的病死率较低。2010年全国共发生食物中毒事

件病死率为2.4％。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，

占死亡总数的60.9％（病死率为9.7％）；其次为化学性

食物中毒，占死亡总数的26.1％（病死率为7.0％）；微

生物食物中毒的占死亡总数的8.7％（病死率为0.3％）。

5．食物中毒发生场所分布特点食物中毒发生的场所多见

于集体食堂、饮食服务单位和家庭。近些年，发生在家

庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，2010年

发生在家庭的食物中毒起数占总起数的48.2％，死亡人

数占78.8％。

食物中毒

（四）食物中毒的分类

一般按病原物分类，可将食物中毒分为5类。

1．细菌性食物中毒

2．真菌及其毒素食物中毒

3．动物性食物中毒

4．植物性食物中毒

5．化学性食物中毒

一、细菌性食物中毒——分类

1.感染型

致病菌肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层

吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应

病原菌解体内毒素

体温调节中枢体温升高

例：大多数沙门菌

一、细菌性食物中毒——分类

2.毒素型

致病菌污染食物并大量繁殖

产生肠毒素吸收入血呕吐中枢呕吐

腺/鸟苷酸环化酶

ATP，GTP

cAMP，cGMP

Cl-分泌亢进

细胞分泌功能改变腹泻

+

NNa、H2O吸收抑制

例：金葡

一、细菌性食物中毒——分类

3.混合型

病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，

还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。

侵袭肠黏膜

致病菌急性胃肠道症状

产生肠毒素

例：副溶血性弧菌

一、细菌性食物中毒——特点

Ø发生原因

ü牲畜屠宰→销售受致病菌污染

ü食物贮藏不当→致病菌繁殖，产生毒素

ü食物灭菌不彻底

ü生熟交叉污染

ü从业人员带菌污染

Ø流行病学特点

ü发病季节性明显

ü有些还具有一定地区性

ü中毒食品主要为动物性食品

ü发病率高，病死率因病原而异

一、细菌性食物中毒——临床表现&诊断

Ø临床表现

ü以急性胃肠炎为主

ü感染型通常伴有发热，中毒潜伏期相对较长；毒素型很少发

热，以恶心、呕吐为突出症状。

ü潜伏期长短与中毒类型有关

Ø诊断

ü流行病学资料

ü病人潜伏期和中毒表现

ü实验室诊断：细菌血清学检查、食物、呕吐物、粪便细菌培

养等

一、细菌性食物中毒——预防&处理

Ø预防

ü防止污染

ü控制繁殖

ü彻底消除

Ø处理

ü及时送往医院救治

ü对症治疗

ü特殊治疗

一、常见的细菌性食物中毒

u沙门菌食物中毒Salmonella

u副溶血性弧菌食物中毒Vibrioparahemolyticus

u葡萄球菌食物中毒Staphylococcusaureus

u肉毒梭菌食物中毒Clostridiumbotulinum

ü病原菌特点

ü流行病学特点

ü中毒机制

ü临床特征

ü诊断

ü预防措施

1.沙门菌食物中毒

Ø病源菌特点

üG-杆菌，周生鞭毛，

üA、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F9类

ü67种O抗原

ü2500个多种血清型，我国超过161种

ü鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌

ü菌毛引起侵入性腹泻

1.沙门菌食物中毒

Ø流行病学特点

1）发病季节分布：夏、秋多见

2）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶

3）食物中沙门菌的来源

家畜、家禽；蛋类、奶、熟制品、植物性食品

4）发病率及影响因素

发病率高：40％～60％；菌型：猪霍乱,鼠伤寒,鸭沙门菌；

菌量：2×105CFU/g；个体易感性

原发性感染

生前感染全身感染

家畜、家禽继发性感染

宰后污染局部感染

1.沙门菌食物中毒

Ø机制：

常见为感染型，有的可产生肠毒素

Ø临床表现

ü潜伏大期多一数般沙4～门48h菌，长食者物72中h，毒潜伏是期沙越门短，菌病活情越菌重对肠

ü症状：发热（38～40℃）、恶心、呕吐、腹痛、腹泻（一日

可达黏十余膜次的，水侵样袭便而，少导数致有黏的液感或染血）型中毒。

ü分五型：胃肠炎型、类伤寒型、类霍乱型、类感冒型、败血

症型

ü病程3～7天，预后良好，病死率0.3～0.5%

1.沙门菌食物中毒

Ø诊断

ü流行病学特点：同一人群短期内发病，进食同一可疑食物，

爆发性发病，中毒表现相似

ü临床表现：除消化道症状外，常伴有高热等全身症状

ü实验室检查：细菌学、血清学《食品卫生微生物检验－沙门

菌检验》（GB4789.4－1994）

Ø治疗

ü轻症：补水和电解质等对症治疗

ü重症：抗生素

2.葡萄球菌肠毒素食物中毒

u病原

n金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌所产生的肠毒素

n分8个血清型，A型毒性最强（1g/kg体重），D型

最弱（25g/kg体重）

n耐热性极强（100℃持续煮沸2小时）

n不能被蛋白水解酶破坏

n耐低温（数月）

2.葡萄球菌肠毒素食物中毒

u流行病学特点

n季节性明显：夏、秋多发

n食物：奶、肉、蛋、鱼及其制品，国内奶油糕点、冰淇淋

常见

n来源：人类带菌者、禽畜类感染者

n影响毒素产生因素：菌数、存放温度及环境、食品种类

2.葡萄球菌肠毒素食物中毒

u中毒机制

n毒素型

u临床表现

n潜伏期2～3小时。

n恶心、剧烈而频繁地呕吐（胆汁、粘液、血）、上腹部剧烈

疼痛、腹泻（水样便），虚脱、严重脱水。

n病程1～2天，预后良好。

3.副溶血性弧菌食物中毒

u病原

n副溶血性弧菌，噬盐性（最适含盐3～3.5％），无盐条件下

不能生长

n最适生长温度30℃～37℃，pH7.4～8.2，多形性，运动活

泼；

n56℃，5min；90℃，1min；或1%食醋处理5min可将其杀灭；

n在淡水中存活≤2天，在海水中存活≥47天；

n“神奈川试验”阳性者感染能力强

神奈川试验

u在1950年日本大阪发生的青鱼中毒事件中发现

了一种肠炎弧菌

n因为本菌可以产生3种以上的溶血物质，所以称为副溶

血性弧菌；

n其产生的溶血物质可以使人或家兔红细胞发生溶血，

在血琼脂培养基上出现溶血带。

3.副溶血性弧菌食物中毒

u流行病学特点

n地区性，季节性；沿海地区，6～9月

n食物：

海产品：墨鱼、带鱼、黄花鱼、虾、蟹、贝类、海蜇

盐渍食品：咸菜、腌肉

n来源：海水及海底沉积物、人类带菌者

3.副溶血性弧菌食物中毒

u中毒机制：混合型

u临床表现：

潜伏期多为14～20h；

上腹部阵发性疼痛或胃痉挛

恶心、呕吐、腹泻（水样便至脓血便，里急后重不明显）

5～6h后腹痛加剧，脐部阵发性绞痛，

40～60％病人发热（37℃～38℃，少数超过39℃）

重者脱水、休克及意识障碍；

病程2～4天，预后良好。

4.大肠埃希菌菌食物中毒

u病原

n致病性大肠埃希菌（E.coli）

产肠毒素大肠埃希菌（ETEC）

肠道致病性大肠埃希菌（EPEC）

肠道侵袭性大肠埃希菌（EIEC）

肠道出血性大肠埃希菌（EHEC）

n革兰氏阴性杆菌，多数有鞭毛

n可发酵乳糖等多种糖类，产酸产气

n生存力强，在土壤、水中存活数月

n抗原结构复杂：O、H、K（A、B、L）

n引起食源性疾病的血清型：O157:H7、O111:B4、O55:B5、O26:B6、

O86:B7、O124:B1

4.大肠埃希菌菌食物中毒

Ø流行病学特点

ü季节性明显；夏、秋多发

ü食物：（同沙门菌）

ü来源：带菌粪便污染水、土壤等

4.大肠埃希菌菌食物中毒

u中毒机制：

n与致病菌类型有关：

n肠产毒性、出血性大肠埃希菌引起的：毒素型

n致病性和肠侵袭性大肠埃希菌引起：感染型

u临床表现：

n急性胃肠炎型：肠产毒性大肠埃希菌

n急性菌痢型：肠侵袭性大肠埃希菌

n出血性肠炎：肠出血大肠埃希菌

4.大肠埃希菌菌食物中毒

Ø不同类型的临床表现

急性胃肠炎型急性菌痢型出血性肠炎型

潜伏期10～15h48～72h3～4d

病原菌ETECEIECEHEC（O157：H7）

体温(℃）38～4038～40低热或不发热

腹泻、上腹痛、血便、浓粘液血便、突发性剧烈腹痛，腹

症状特点呕吐，水样便或里急后重、腹痛、泻先水便后血便，呕

米汤便呕吐吐

病程3～5日1～2周10日左右

5.肉毒梭菌毒素食物中毒

u病原

n肉毒毒素（嗜神经毒素，比KCN强1万倍，对人的致死量为10-

9mg/kg体重）；

n分8型，A、B、E、F四型引起人类中毒；

n不耐热，对酸稳定，遇碱分解，对消化酶稳定；

n严格的特异性：各型毒素只能由同型的抗毒素中和；

n肉毒梭菌耐热强，湿热100℃5小时、干热180℃5～15分钟

或高压蒸汽121℃30分钟才能将其杀灭；

nPh<4.5或pH>9.0或环境温度T<15℃或T>55℃时不繁殖,也不

产生毒素。

5.肉毒梭菌毒素食物中毒

u流行病学特点

n季节性：3～5月多发，其次为1～2月

n地区性

A型：山区及未开垦荒地

B型：草原区耕地

E型：湖海淤泥

F型：海洋沿岸及鱼类体内

n中毒食物：自制发酵食品（臭豆腐、面酱、豆豉、罐头食品

等）

n来源：带菌土壤、尘埃及粪便

5.肉毒梭菌毒素食物中毒

u中毒机理：毒素型

肉毒毒素作用于外周神经―肌肉接头处、植物神经末梢、颅脑神经

核，阻断乙酰胆碱（Ach）释放，造成运动神经麻痹，使神经冲动向肌

肉的传递受阻，导致肌肉麻痹、瘫痪。

u临床表现

n潜伏期：较长，12～48h，可8～10天

n主要临床症状：

n对称性颅脑神经受损（运动神经麻痹）

n头晕→无力→眼肌麻痹→张口、伸舌困难→吞咽困难→呼吸麻痹

n体温不高或稍低，脉搏加快

n病死率：我国10％左右。得不到抗毒素治疗：A、B型70％；E型

30～50％

5.肉毒梭菌毒素食物中毒

u临床诊断（临床表现及流行病学特点）

u病因诊断（细菌分离培养及毒素鉴定）

u治疗：

n早期应立即用1:4000高锰酸钾液洗胃以除去尚未吸收的毒素

n尽早用多价肉毒抗毒素血清治疗（使用前皮试），然后根据

毒素分型选用特异抗毒素血清

n对症治疗、特殊护理

6.变形杆菌食物中毒

u病原

n变形杆菌属，普通、变异、摩根氏变形杆菌

n有鞭毛，能运动

n摩根氏变形杆菌可产生脱羧酶，使组胺酸脱羧产生大量组

胺引起过敏性组胺中毒

n55℃时经1小时可被杀死

n污染食物后无感官性状改变

6.变形杆菌食物中毒

u流行病学特点

n引起中毒的食物以动物性食物为主

熟肉及内脏、凉菜、剩饭、水产

n来源

人类带菌者（健康人1.3～10.4%、腹泻者

13.3～52.0%）

n5-10月多发，尤其7-9月

6.变形杆菌食物中毒

u中毒机理：主要为感染型

u临床表现

n潜伏期10～12小时

n恶心、呕吐、头晕、头痛、脐周阵发性剧烈腹痛、

腹泻（水样粘液便，有恶臭）、体温一般在39℃

以下

n病程1～3天，预后良好

6.变形杆菌食物中毒

u诊断

n流行病学特点：来势比沙门菌更迅猛，但病程短、恢复快

n临床表现：上腹部刀绞样痛、急性腹泻

n实验室诊断

u治疗

一般仅需补液等对症处理，重者用抗生素

u预防措施

n防止污染

n控制繁殖

n彻底消毒

其他常见细菌型食物中毒

u李斯特菌食物中毒

u蜡样芽孢杆菌食物中毒

u产气荚膜梭菌食物中毒

u椰毒假单孢菌食物中毒

u小肠结肠炎耶尔森菌食物中毒

u…………

一、细菌性食物中毒——总结

食物中毒

病原

中毒机理

潜伏期

体温(℃）

症状特点

病程

病死率

常见中毒食物

二、真菌和霉变食物食物中毒

u赤霉病变食物中毒主要发生在长江中下游地区。

污染的食物常见为：小麦、大麦、元麦、玉米、稻谷、

甘薯、蚕豆

u小麦赤霉病变的鉴定

外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。

物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、干粒重

化学方法：测定毒素

生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等

二、真菌和霉变食物食物中毒

小麦赤霉病玉米赤霉病

1.赤霉病变食物中毒

u病原

n镰刀菌属（Fusarium）其中最主要是禾谷镰刀菌

在谷物上适宜繁殖温度是16-24℃，相对湿度85%

n我国的“迷昏麦”中毒

n前苏联的“醉谷病”

n欧洲的“醉黑麦病”

1.赤霉病变食物中毒

菌培养镰刀菌

1.赤霉病变食物中毒

u有毒成分：

n已鉴定的镰刀菌属产生的毒素有42种：

n单端孢霉烯族化合物，TCTCs

脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）

雪腐镰刀菌烯醇

镰刀菌烯酮-X

T2毒素

毒性作用主要是引起呕吐

n玉米赤霉烯酮

n伏马菌素

1.赤霉病变食物中毒

u急性中毒的临床症状

n潜伏期：10～30分钟

n主要症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、眩晕、头痛、嗜

睡、流涎、乏力，

“醉谷病”：重病例呼吸、脉搏、体温、血压波动，

颜面潮红、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒

n停止食用病麦1～2天恢复，预后好

n对症治疗（补液）

1.赤霉病变食物中毒

u潜在危害

n致突变

n影响细胞周期弱致癌剂

n引起染色体畸变

u流行病学

n我国每年都有发生，每3～4年一次大流行，多发生于麦收后。

n淮河以南及长江中下游一带严重，黑龙江春麦常发生。

n大流行病穗率50～100％，产量损失10～40％。

1.赤霉病变食物中毒

u预防措施

1、防霉

n选择抗赤霉菌的小麦品种

n精耕细作和加强田间管理

n使用高效、低毒、低残留杀菌剂

n收获后及时脱粒、晒干或烘干

n仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在11～13%

2、减少病麦粒和去除毒素

n及时烘晒：降低含水量

n分离处理：风除法或水浮法（1﹕18盐水，除去上浮病麦）

n加工处理：打麦清理法;碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可

降低毒素含量）;轧制麦片法

n稀释病麦（病麦粒比例3-5%）

n毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量

n病麦发酵醋和酱油，有较好的去毒效果。

2.霉变甘蔗食物中毒

u病原

n节菱孢霉

n长期贮存甘蔗，大量微生物繁殖引起霉变

n未完全成熟甘蔗收割，因其含糖量较低，而更有利于霉菌

生长繁殖产生霉变

u流行病学

n常发生于我国北方初春，2～3月为高峰

n儿童、青少年中毒常见

2.霉变甘蔗食物中毒

Ø有毒物质

ü3-硝基丙酸（3-NPA）

ü属于神经毒素

Ø中毒机制：

3－NPA为强嗜神经毒素，其自身结构或代谢过程造成的脂质过氧化选

择性损伤大脑尾状核

Ø霉变甘蔗鉴别

ü外皮失去光泽

ü质地软，瓤部呈浅棕色

ü气味难闻，有酸馊味或酒糟味及辣味

ü尖端和断面有白色絮状或绒毛状霉菌菌丝体

ü组织结构象糠萝卜

ü显微镜下可见真菌菌丝

2.霉变甘蔗食物中毒

u临床表现

n潜伏期：15分钟～数小时，越长症状越轻

n主要症状：

轻症:头昏、头疼、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑色稀便，无后遗症

重症：一时性消化功能紊乱

阵发性抽搐

昏迷

死于呼吸衰竭

严重后遗症，丧失独立生活能力

2.霉变甘蔗食物中毒

u治疗：洗胃、灌肠，对症治疗

u预防措施

n成熟后收割、防冻、防霉菌污染繁殖

n不可贮存时间过长，定期检查，严禁出售霉变甘蔗

n加强教育，不食用霉变甘蔗

3.霉变甘薯食物中毒

u甘薯又名红薯、甜薯、地瓜，因贮藏不当，可引起霉变

（黑斑），食用后可引起人畜中毒。

u造成甘薯霉变的病原菌为茄病镰刀菌或甘薯长喙状壳菌。

所产生的毒素化学结构简单，均有一个呋喃环。

u甘薯毒素主要引起临床症状：肝脏病变，肺非典型间质性

肺炎，慢性病变可造成肾坏死。

u急救治疗和预防：原则同霉变甘蔗。（防霉变、不食用、

去除霉变）

三、动物性食物中毒

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

Ø《本草纲目》中“河豚有

大毒，味虽珍美，修治失

法，食之杀人。”

Ø江浙一带民间俗语“拼死

吃河豚”

Ø河豚是无鳞鱼的一种，主

要在海水中生活，但在清

明节前后多由海中逆游至ü肚大尾小

入海口河中产卵。ü背部有花纹

ü牙为门齿

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

鱼类中和毒素一般比较稳定。不被加热和胃酸作用而

破坏。毒素主要分布在肌肉、内脏、皮肤、胆汁、血液。

世界上有毒鱼类约有600多种，产于我国的有170种左右。

1、有毒成分河豚素

河豚毒素（etrodotoxin，河豚酸

TTX）

河豚卵巢毒素

河豚肝脏毒素

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

2、流行病学特点

1）主要发生地区

日本

中国（南海、江苏长江一带等地）

2）主要发生季节

2～5月为河豚鱼的生殖产卵期，含毒素最多，所以

春季是河豚鱼中毒的主要季节。

3）我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

3、河豚鱼毒素的性质

无色针状结晶，微溶于水，理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒

均不被破坏，100℃7小时，200℃以上10min破坏。

所含毒素因季节、性别、鱼体部位不同而异：

n卵巢、肝、肾、卵子、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液均含毒素，

以卵巢和肝脏最高。

n虽新鲜洗净的肌肉无毒，但鱼死后较久，内脏毒素能渗入肌肉内，

仍可引起中毒。

n一般雄鱼毒性小于雌鱼

n河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的神经毒素（剧毒,对人

的致死量为7微克/公斤体重，毒性是氰化钠的1000多倍）

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

4.中毒机制

抑制神经细胞膜对钠河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）

离子的通透性，从而阻断

神经冲动的传导，使神经

麻痹。阻断神经肌肉间传导

神经末稍和中枢神经发生麻痹

（感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹）

外周血管扩张，血压下降

最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹

（严重患者于发病后30分钟内死亡）

1.河豚鱼中毒（globefishpoisoning）

5.中毒症状及特点

n潜伏期10分钟~5小时

n胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）

n感觉神经麻痹（口唇、舌、指尖麻木和刺痛）

n运动神经麻痹（抬手困难、步态蹒跚、语言不清）

n病死率50%左右（呼吸、循环衰竭，4～6小时）

6.防治措施

n治疗：无特效疗法；催吐、洗胃和导泻为主

n预防：加大宣传，禁止出售；加强市场检查，挑出河豚鱼深埋处理；

集中加工，去除有毒部分

2.麻痹性贝类中毒(paralysisshellpoisoning，PSP)

u有毒成分：

石房蛤毒素(saxitoxin,STX)

n神经毒素，对人经口致死量为

0.54～0.9mg/kg体重，小鼠

腹腔注射LD50为5～10g/kg海水“赤潮”—膝沟藻（毒素）

体重

n水溶性、耐热、非蛋白质，主贝类

要存在于内脏

n贝类（贻贝、蛤类、螺类、牡人体

蛎等）

n神经毒STX释放

2.麻痹性贝类中毒(paralysisshellpoisoning，PSP)

u中毒机理：阻断神经传导→麻痹

u临床表现

n潜伏期数分钟～20分钟

n唇、舌、指尖、四肢末端、颈部麻木，运动失调、发音困难、流

涎、口渴、恶心、呕吐

n呼吸肌麻痹

n病死率10%左右

u防治措施

n治疗：无特效疗法；催吐、洗胃和导泻为主

n预防措施：监测预报海藻生长情况；定期监测贝类毒素含量；制

定卫生标准（FDA规定贝类食品中石房蛤毒素不得超过80g/100g）

3.鱼类引起的组胺中毒

组胺酸脱羧酶

1.有毒成分

组胺

鱼体组氨酸组胺

n鱼体腐败时组织蛋白酶可释放大量组胺酸

n海洋青皮红肉鱼（金枪鱼、竹荚鱼、鲐巴鱼等）组氨酸含

量较多

n15~37℃、pH6.0~6.2、盐分含量3%~5%的条件下最适于组

氨酸分解

n一般成人摄入100~400mg可引起中毒

3.鱼类引起的组胺中毒

u中毒机理和临床表现

n扩张毛细血管和收缩支气管，引起过敏症状

n潜伏期数分钟~3小时

n初期皮肤潮红、刺痛、灼热感，眼结膜充血，出汗，全身不适

n继之有剧烈头痛、头晕、脉快、胸闷，呼吸加快（酒醉样）

n严重可呼吸困难、支气管痉挛，心悸、血压下降，有时出现荨麻

疹、哮喘等过敏症状

n恢复快（1-2天），预后良好

u治疗：抗组胺药物（盐酸苯海拉明）；对症治疗

u预防

n鱼类产、运、销过程中“冷链系统”保鲜

n烹调中去组胺措施（加盐、醋和水蒸30分钟去汤，或加雪里红、

红果）

四、植物性食物中毒

1.毒蕈中毒

u蕈类又称蘑菇，属真菌植物，可分为可食蕈、条件可食蕈、

毒蕈。我国约有180多种毒蕈，其中剧毒可致人死亡的有30种

u毒蕈中毒具有季节性，多发生于气温高雨量多的夏秋季节，

同时具有散发性和家庭性，多为个人采摘误食引起

u一种毒蕈可以产生几种毒素，一种毒素可由几种毒蕈产生

u有毒成分:

毒肽：肝毒性，作用强

毒伞肽：肝肾毒性，作用强

毒蝇碱：类乙酰胆碱

光盖伞素：精神症状

鹿花毒素：溶血

1.毒蕈中毒

Ø中毒表现（4个型）

（一）多脏器损伤型

1、环肽类

毒肽类—损害肝细胞核为主（肝）

毒伞肽类—损害肝细胞内质网（对肝、肾皆有损害）

其毒性可能与吲哚环上的硫键有关，此键打开可去毒，

两类毒素均耐热，耐干燥，一般烹调加工不能将其破坏。

α-毒伞肽主要损伤肝细胞核，使蛋白质合成受阻，导

致肝细胞死亡。也导致肾细胞肾损伤。

1.毒蕈中毒

潜伏期（5-24小时，多见12小时）

↓

胃肠炎期（胃肠症状）

↓

假愈期（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）

↓

内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，

肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水

肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率60%-90%)（第4-7天）

↓

精神症状期（烦躁不安、嗜睡、昏迷，可因呼衰或肝昏迷

死亡）

↓

恢复期（2～3周后，症状逐渐消失）

1.毒蕈中毒

2.鳞柄白毒肽类：其结构和毒性与毒肽类相似。

3.非环状肽的肝肾毒：丝膜蕈毒素，潜伏期长达3-24天，

肝、肾损害（呕吐、腹泻、蛋白尿、黄疸、电解质

代谢紊乱、昏迷、惊厥等）死亡率10%-20%。

1.毒蕈中毒

（二）神经精神型（4种毒素）

1、毒蝇碱

n一种生物碱，兴奋副交感神经

n存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。

n主要作用于副交感神经，食后15-30分钟出现症状，最

突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓

慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。

1.毒蕈中毒

2、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞

和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-90分钟出

现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏

眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。

3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，花

褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声

异常，烦燥不安。

1.毒蕈中毒

4、幻觉原：

ª存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，

颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。

ª云南常因食用牛肝菌中毒（BoletusSP）引起“小人国幻觉症”

ª神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠

道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，

交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短（除少数

严重中毒者死亡外），死亡率低。（阿托品药物治疗，可迅速缓

解）

1.毒蕈中毒

（三）溶血型

此型中毒常见由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，

属甲基联胺化合物，有强烈和溶血作用。此毒素具有

挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃汤汁

可去除大部分毒素。

潜伏期6-12小时，恶心、呕吐、腹泻、3-4天后出现

溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激

素治疗可很快控制病情，死亡率不高。

1.毒蕈中毒

（四）胃肠炎型

Ø引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属

（黑汁鬼伞、毛头茹等）。目前对其有毒物质尚

了解不足，可能与类树脂物质、苯酚、类甲酸物

质、胍啶、蘑菇酸等有关。

Ø潜伏期：10分钟-6h

Ø主要症状：剧烈腹泻、腹痛（上腹部和脐部疼痛

为主）。病程2-3天，死亡率低。

1.毒蕈中毒

（五）光过敏性皮炎型

n猪嘴蘑

n中毒时颜面肿胀、疼痛

n河北、吉林时有报道

1.毒蕈中毒

Ø临床表现

中毒分型潜伏期临床表现死亡率毒蕈种类

红菇、毒粉褶菌、虎斑菌、

胃肠炎型胃肠炎症状低

10min~2h牛肝菌、橙红毒伞等

胃肠炎+副交感兴奋

红毛绣伞、毒红菇、滑锈

神经精神型症状低

10min~6h菇

重者有精神症状

胃肠炎+溶血→多伴

溶血型低鹿花蕈、马鞍毒蕈

6~12hCNS症状

胃肠炎→假愈期→内

毒伞七肽、白毒伞、磷柄

多脏器损伤型脏损害→精神症状→高

10~30h毒伞等

恢复期

暴露部分出现日光性

光过敏性皮炎型无猪嘴蘑

皮炎症状

1.毒蕈中毒

毒粉褶菌

毒红菇

鹿花蕈

白毒伞猪嘴蘑

2.含氰甙植物中毒

u有毒成分：氰甙（苦杏仁甙、亚麻苦甙）

u食物来源：

n苦杏仁甙主要存在于蔷薇科植物的核仁中（苦杏仁、

桃仁、枇杷仁、李子仁、樱桃仁等）

n亚麻苦甙主要存在于亚麻和木薯中。

2.含氰甙植物中毒

u中毒机制：氰甙在酶或酸的作用下水解放出氢氰酸(细胞原浆毒)，

经口最小致死量为0.5~3.5mg/kg体重

n氰离子（CN-）与Fe2＋结合，抑制细胞色素氧化酶活性，造成

组织缺氧

n直接作用于呼吸中枢和心血管运动中枢，导致呼吸衰竭、麻痹，

甚至死亡

u临床表现

n潜伏期：0.5～5小时，木薯中毒时为6～9小时

n前驱期：粘膜刺激症状（口中苦涩、流涎、烧灼感）

n呼吸困难期：青紫、胸闷、呼吸困难（呼气中有苦杏仁味）、缓

慢、不规律、呼吸抑制

n痉挛、麻痹期：昏迷、意识丧失、瞳孔散大、全身强直性痉挛、

角弓反张、四肢抽搐、血压下降、呼吸停止而死亡

n病情进展快，可于2～9小时内死亡，病死率高

2.含氰甙植物中毒

u治疗

n催吐、洗胃、导泻、呼吸障碍者进行人工呼吸

n特效解毒药：首先给予高铁血红蛋白生成剂（亚硝酸

异戊酯、亚硝酸钠或1%美蓝），第二步给供硫剂（硫

代硫酸钠）

n亚硝酸异戊酯作用迅速，但作用有限，常做应急使用，

亚硝酸钠作用缓慢，但能产生大量的高铁血红蛋白

3.扁豆中毒

u有毒成分

豆荚：皂素（刺激消化道，出血性炎症）

豆粒：血细胞凝集素（凝血）

u临床表现

n潜伏期：2～4h

n症状：急性胃肠炎症状，神经系统症状（头晕、头疼、四肢麻

木）；重者有溶血性贫血

n病程：1～3天

u治疗：催吐、洗胃；对症治疗

u预防：充分加热至熟透；去两头和荚丝

4.发芽马铃薯中毒

u有毒成分

龙葵素（solanine）0.2～0.4g可致人中毒

u临床表现

潜伏期：10min～数小时

症状：舌、咽麻痒、胸口发热疼痛、胃肠炎、瞳孔散大，重者

抽搐、意识丧失死亡。

u防治措施

1：50000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻

5.其他有毒植物中毒

u鲜黄花菜中毒：类秋水仙素

u有毒蜂蜜中毒：有毒生物碱（雷公藤碱、钩藤属生物碱）

u白果（银杏）中毒：银杏酸、银杏酚

u生豆浆中毒：胰蛋白酶抑制剂

u粗制棉籽油、棉酚中毒：棉酚

五、化学性食物中毒

Ø包括：

ü食用有毒化学物质污染的食品

ü误食有毒化学性物质

ü食品添加剂使用不当

ü包括有毒金属、非金属及其化合物、农药等

1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）

u亚硝酸盐理化性质

n白色不透明结晶，易溶于水

n在工业中用于有机合成

n在食品加工中用作发色剂

n人中毒剂量为0.2～0.5g，致死量为3.0g

1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）

u来源

n食用贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜（硝酸

盐被含有硝基还原酶的细菌还原为亚硝酸盐）

n食用刚腌制不久的蔬菜（腌制7～8天时最多，15天后逐渐降低，26

天后降至最低）

n儿童消化功能不良时食用过多蔬菜，硝酸盐在肠道内被还原，导致

肠源性青紫症

n用含硝酸盐和亚硝酸盐高的苦井水做饭（容器不清洁、隔夜食用）

n食用添加过量的硝酸盐和亚硝酸盐的肉类食品（发色剂）

n误食亚硝酸盐而中毒

1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）

u中毒机理

n经消化道被迅速吸收入血，使血液中的亚铁血红蛋白氧化成为高

铁血红蛋白，从而失去携氧能力，造成组织缺氧

n松弛平滑肌（特别是小血管平滑肌），引起血管扩张、血压下降。

u临床表现

n潜伏期1-3小时

n主要为组织缺氧表现：头晕、头痛、乏力、胸闷，恶心、呕吐，

口唇、耳廓、指甲紫绀→全身皮肤紫绀→呼吸衰竭

u治疗

n排除毒物（催吐、洗胃、导泻）

n特效解毒药（1%美蓝：小剂量、缓慢注射）

1.亚硝酸盐食物中毒（Nitritepoisoning）

u临床诊断：流行病学特点；临床表现；

u实验室诊断

n可疑食物或呕吐物中检出亚硝酸盐

n血液中高铁血红蛋白含量大于10％

u预防

n食用新鲜蔬菜

n勿食大量“暴腌菜”

n亚硝酸盐作为食品添加剂适量使用

n苦井水做的食物勿放置时间太长

n防止勿食

2.农药或兽药残留食物中毒

（一）有机磷农药

u分剧毒（对硫磷、甲拌磷、内吸磷）、高毒（敌敌畏、

异丙磷、甲基内吸磷）、低毒（敌百虫、乐果、马拉硫

磷）三类。

u难溶于水易溶于脂肪和有机溶剂，挥发性强，对酸稳定

在碱性溶液中易分解失去毒力（敌百虫除外，遇碱生成

毒性更强的敌敌畏）

2.农药或兽药残留食物中毒

u有机磷农药食物中毒原因

n用盛过有机磷农药的容器装食品（酱油、醋、油等）

n误食拌过有机磷农药的种粮

n运输有机磷农药的车辆未及时清扫洗刷，又用于运输食品

n喷洒有机磷农药后不洗手就拿取食物进食

n误食被有机磷农药毒死的畜、禽及水产品

n饮用了洗刷有机磷农药空瓶的池塘水

2.农药或兽药残留食物中毒

u有机磷农药中毒机理

与神经系统中乙酰胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱

酯酶失活，不能分解乙酰胆碱，使乙酰胆碱大量蓄积，造成以乙酰

胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，导致神经系统、

横纹肌和平滑肌功能紊乱。

u临床表现

n轻度中毒：血胆碱酯酶降至正常的70~50%，头晕、出汗、无

力、视力模糊、瞳孔可能缩小

n中度中毒：血胆碱酯酶降至正常的50~30%，肌束震颤、轻度呼

吸困难、血压升高、轻度意识障碍、瞳孔明显缩小

n重度中毒：血胆碱酯酶降至正常的30%以下，肌束震颤更加明

显、瞳孔小如针尖、极度呼吸困难、可有肺水肿、发绀、昏

迷、惊厥、大小便失禁，少数病人可有脑水肿

n一般病情危重、病程较长、易反复

2.农药或兽药残留食物中毒

u临床诊断：流行病学特点；临床表现；

u实验室诊断

n可疑食物或呕吐物中有机磷农药含量

n血胆碱酯酶活性低于50％

u治疗

n排除毒物（催吐、清水或2～4%的小苏打溶液洗胃）

n特效解毒药（阿托品、解磷定、双复磷等）

n对症治疗

3.瘦肉精中毒（clenbuterol）

u瘦肉精又名“克伦特罗”

u作用机理：

n激动骨骼肌慢收缩纤维上受体，使之收缩增强、增快；

n使交感神经亢奋

u来源：动物生前喂饲过量，肉体残留。

u临床表现

n潜伏期：30min～2h

n症状：交感亢奋

n实验室检测：血、尿中捡出

u治疗

n促排：洗胃、导泻

n对症处理

n心脏保护

4.其他化学性食物中毒

n食品添加剂使用不当

n吊白块（次硫酸氢钠甲醛）中毒

n毒鼠强中毒

食物中毒病原毒素易污染的食物毒性表现或中毒症状

赤霉病变中毒

霉变甘蔗中毒

黄曲霉毒素中毒

河豚鱼中毒

鱼类组胺中毒

麻痹贝类中毒

苦杏仁中毒

发芽土豆中毒

扁豆（四季豆）中毒

亚硝酸盐中毒

有机磷农药中毒

小结

u生命早期营养

n孕期妇女膳食指南

n影响母乳成分的营养因素

n母乳喂养的意义

u食品污染及其预防

n食品污染的分类和造成的危害

n在食品腐败变质过程中通常占优势的微生物是

n在高温加工过程中发生美拉德反应产生丙烯酰胺的物质是

n大肠菌群近似数

n挥发性盐基总氮

n巴氏杀菌

n黄曲霉毒素（结构性质、毒性、预防措施、限量标准）

小结

u食源性疾病

n食源性疾病的定义及三个要素

n神奈川试验

n细菌性食物中毒的分类及机制

n某年夏日某日，某市三个乡镇说辖的5所小学和5所幼儿

园的1176名学生中，陆续有人出现恶心、上腹痛、剧烈

呕吐、腹泻等症状，不发热。经初步调查和，所有发病

学生均于当天上午饮用了某牛奶公司提供的牛奶饮料，

最早者于饮用后1小时候发病，至当晚11时饮用了该牛奶

饮料的473名学生中共有188名学生发病，没有饮用该牛

奶饮料的无一发病。首先应考虑的诊断和处理原则是什

么？如何预防类似的中毒事件发生？

Thanksfor

yourattention!

食品安全性毒理学评价

及风险评估

北京大学医学部公共卫生学院

营养与食品卫生学系

徐美虹

食品中的不安全因素

1.物理性不安全因素

2.化学性不安全因素

3.生物性不安全因素

4.假冒伪劣食品

5.新型食品的安全问题

一、食品安全性毒理学评价

《食品安全性毒理学评价程序和方法》国家标准

（GB15193.1—2003）

Ø对受试物的要求

1．单一化学物质，应提供受试物（必要时包括杂质）的物理、化

学性质；对于配方产品，应提供受试物的配方，必要时应提供

受试物各组成成分的物理、化学性质有关资料。

2．提供原料来源、生产工艺、人体可能的摄入量等有关资料。

3．受试物必须是符合既定配方和生产工艺的规格化产品，其组成

成分、比例及纯度应与实际的相同，在需要检测高纯度受试物

及其可能存在的杂质毒性或进行特殊试验时可选用纯品，或以

纯品及杂质分别进行毒性检测。

一、食品安全性毒理学评价

《食品安全性毒理学评价程序和方法》国家标准

（GB15193.1—2003）

Ø实验内容

第一阶段：急性毒性试验

第二阶段：遗传毒理学试验、传统致畸试验、30天喂养试验

第三阶段：亚慢性毒性试验——90天喂养试验、繁殖试验和代谢试验

第四阶段：慢性毒性试验（包括致癌试验）

一、食品安全性毒理学评价

u不同受试物选择毒性试验的原则

1．凡属我国创新的物质一般要求进行四个阶段的试验，特别是对

其中化学结构提示有慢性毒性、遗传毒性或致癌性可能者或产量

大、使用范围广、摄入机会多者，必须进行全部四个阶段的毒性

试验。

2．凡属与已知物质（指经过安全性评价并允许使用者）的化学结

构基本相同的衍生物或类似物，可根据第一、二、三阶段毒性试

验结果判断是否需进行第四阶段的毒性试验。

3．凡属已知的化学物质，WHO已公布每人每日容许摄入量

（acceptabledailyintake，ADI，以下简称日容许量）者，

同时申请单位又有资料证明我国产品的质量规格与国外产品一致，

则可先进行第一、二阶段毒性试验，若试验结果与国外产品的结

果一致，一般不要求进行进一步的毒性试验，否则应进行第三阶

段毒性试验。

4．食品添加剂（包括营养强化剂）、食品新资源和新资源食品、

食品容器和包装材料、辐照食品、食品及食品工具与设备用洗涤

消毒剂、农药残留及兽药残留的安全性毒理学评价试验的选择。

一、食品安全性毒理学评价

u食品安全性毒理学评价试验的目的和结果判定

（一）毒理学试验的目的