CA6140卧式车床电气原理图分析解析课件

CA6140卧式车床电气原理图分析解析方刀架卡盘主轴箱挂轮架进给箱床身左床座纵溜板横溜板右床座尾架小滑板溜板箱光杠丝杠CA6140车床的主要结构CA6140型卧式车床的工作原理CA6140普通车床的运动形式：切削运动进给运动辅助运动包括工件旋转的主运动和刀具的直线进给运动。刀架带动刀具的直线运动除切削运动外的其他运动，如尾架的纵向移动、工件的夹紧与放松等。主电路工作原理分析CA6140型卧式车床的工作原理CA6140车床主电路图M1为主轴电动机，带动主轴旋转和刀架作进给运动M2为冷却泵电动机M3为刀架快速移动电动机CA6140车床主电路图主电路工作原理分析CA6140型卧式车床的工作原理KM1控制M1FR1为M1过载保护KM2控制M2FR2为M2过载保护KM3控制M3M3是短期工作故可不设过载保护控制电路工作原理分析CA6140型卧式车床的工作原理CA6140车床控制电路图控制电路工作原理分析CA6140车床控制电路图CA6140型卧式车床的工作原理主轴电动机M1的控制按下启动按钮SB2，接触器KM1的线圈得电吸合，KM1主触头闭合，主轴电动机M1启动。按下停止按钮SB1，电动机M1停转CA6140型卧式车床的工作原理控制电路工作原理分析CA6140车床控制电路图冷却泵电动机M2的控制只有在KM1得电吸合，主轴电动机M1启动后，再合上开关SA，才能使KM2线圈得电吸合，冷却泵电动机M2启动CA6140型卧式车床的工作原理控制电路工作原理分析CA6140车床控制电路图刀架快速移动的控制刀架快速移动电动机M3的启动是由安装在进给操纵手柄顶端的按钮SB3来控制。将操纵手柄扳到所需的方向，压下按钮SB3，接触器KM3得电吸合，电动机M3得电启动，刀架就向指定方向快速移动。CA6140型卧式车床的工作原理控制电路工作原理分析CA6140车床控制电路图照明信号灯电路分析控制变压器TC的二次侧分别输出24V和6V电压，作为机床照明灯和信号灯的电源。EL为机床的低压照明灯，由开关QS2控制；HL为电源的信号灯谢谢第15章抗帕金森病药

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹，是一种慢性进行性运动障碍，属锥体外系疾病，临床主要症状为静止性震颤、肌僵直、运动减少和慢性姿势反射消失四大症状，此外，尚有知觉、识别及记忆障碍等症状。目前认为，该病是由于患者多巴胺(DA)能神经元变性,DA合成减少，造成黑质－纹状体通路抑制性多巴胺能神经功能不足，而兴奋性胆碱能神经功能相对占优势，因而产生震颤麻痹的一系列症状。因此，治疗主要分两个方面，一是用左旋多巴补充脑内DA的不足，提高DA能神经功能，二是用中枢性抗胆碱药物对抗胆碱能神经，以降低胆碱能神经兴奋功能。第一节拟多巴胺类药左旋多巴（levodoba,L-Dopa)

为酪氨酸羟化物，在体内是左旋酪氨酸合成儿茶酚胺的中间产物。[体内过程]口服后迅速吸收，0.5－2小时左右血药浓度达高峰，血浆t1/21－3小时。吸收后，首次通过肝脏时大部分（95%)即被多巴脱羧酶脱羧，转化为DA，而DA不易透过血脑屏障，因此，实际进入中枢神经系统的左旋多巴不到1%，因而显效慢，需连续服2－3周才开始见效。若同时服用外周多巴胺脱羧酶抑制剂(如

－甲基多巴肼或羟苄丝胺等)，既可提高左旋多巴进入脑内的利用率，又可减少大量多巴胺生成造成的外周不良反应(如复方苄丝肼(美多巴),madopa)。体内形成ＤＡ被进一步代谢，由肾脏迅速排泄。[药理作用和临床用途]1抗帕金森病：进入脑内的左旋多巴，在纹状体部位经多巴胺脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺，残存的DA能神经元将其摄取和储存，恢复其抑制性神经元功能。大约75%的患者对左旋多巴有效。左旋多巴的作用特点是：(1)对轻症疗效较好，重症者效差。这是因重症者病变严重，残存DA能神经元较少，摄取和储存DA能力差，故疗效较差；(2)对改善肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤效差；(3)起效较慢，常需用药2－3周才出现客观体征的改善，1－6个月以上才获得最大疗效，但疗效持久，且随用药时间延长而递增；(4)左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效，但对于抗精神病药物引起的锥体外系反应无效，这是因吩噻嗪类阻断中枢DA受体，使多巴胺难以发挥作用。

2治疗肝昏迷：肝昏迷的伪递质学说认为，正常时蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。肝功能障碍时，血中苯乙胺和酪胺升高，在脑组织经

-羟化酶分别生成苯乙醇和羟基乙醇胺(蟑胺)，这些伪递质取代正常递质去甲肾上腺素，妨碍神经功能。左旋多巴在脑内经多巴脱羧酶作用生成DA，DA再经

-羟化酶作用生成去甲肾上腺素(NA)，恢复中枢神经功能，可使患者由昏迷转为苏醒，但不能改善肝功能。[不良反应]左旋多巴不良反应都是由于在体内转变成DA所致。1胃肠道反应：治疗初期大多数患者(80%)出现恶心、呕吐、食欲减退。这是由DA对延脑催吐化学感受区(CTZ)的刺激所引起，继续用药，该反应可消失。另外，也可引起腹胀、腹痛、腹泻等，饭后服药或放慢剂量递增速度症状可减轻。偶见消化道溃疡出血或穿孔。2心血管反应：治疗初期约30%患者出现轻度体位性低血压，少数患者有头晕，继续用药可减轻。由于多巴胺对

受体有激动作用，因此，一些病人可出现心动过速、心绞痛和心律失常等。3不自主的异常运动：长期用药患者出现张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等，也可出现上下肢或躯体不自主运动。减少剂量可使这种运动消失，目前尚缺乏选择性对抗这种副作用的方法。4精神障碍：可有失眠、焦虑、恶梦、燥狂、幻觉、妄想、抑郁等，需减量或停药。[药物相互作用]1维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周脱羧转变为多巴胺，使DA的疗效降低，外周副作用增强。禁与VitB6合用。2利血平可耗竭黑质纹状体中DA，降低左旋多巴疗效，也不宜与利血平合用。3抗精神病药物能阻断中枢DA受体，除降低左旋多巴疗效外，还可引起帕金森综合征。

卡比多巴(cabidopa)和苄丝肼(benserazide)卡比多巴是

-甲基多巴肼(

-methyldopahydrazine)的左旋体，具有较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制作用，由于不易透过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周多巴脱羧酶活性，降低外周DA生成，同时提高脑内DA浓度。这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用。作为左旋多巴的重要辅助药，将卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用，组成复方制剂称为信尼麦片(sinemet)。苄丝肼与卡比多巴有同样的效应，与左旋多巴1:4组成复方制剂美多巴片(madopa)。金刚烷胺(amantadine)

原为抗病毒药，在预防流感时发现抗帕金森病作用，疗效不及L－dopa，但优于胆碱受体阻断药。其机理是促使纹状体中残存DA的能神经元释放DA，并抑制DA再摄取，且有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用。该药见效快，持续时间短，用药数天即可获得最大疗效，但连用6－8周后疗效逐渐减弱。长期用药后，常见下肢皮肤网状青斑，可能是与儿茶酚胺释放引起外周血管收缩有关。另外，每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。偶致惊厥，故癫痫患者禁用。溴隐亭(bromocriptine)

是一种半合成的麦角生物碱，大剂量口服对黑质-纹状体通路DA的受体有较强的激动作用，其疗效与左旋多巴相似，小剂量激动结节漏斗部的DA受体，减少催乳素和生长激素的释放，用于回乳、治疗催乳素分泌过多症和肢端肥大症等。不良反应较左旋多巴或卡比多巴多见。该药口服28%自胃肠道吸收，90-96%的药物与血浆蛋白结合，血浆半衰期为6-8小时，全部由肝脏代谢，主要经胆汁排泄，少量(2.5-5.5%)自尿中排出。

第二节中枢抗胆碱药本类药物可阻断中枢M受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，其疗效不如左旋多巴。主要适用于：(1)轻症患者；(2)不能耐受或禁用左旋多巴的患者；(3)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一步改善；(4)治疗抗精神病药引起的帕金森综合征。传统的胆碱受体阻断药阿托品因外周抗胆碱作用引起的副作用大，因而合成了中枢抗胆碱药以供使用,