急性呼吸窘迫综合征-医学课件

急性呼吸窘迫综合征

ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME病例介绍女，65岁。甲状腺大部切除术后1天。突发呼吸困难。HR152，SPO277%，RR40，FiO210L/min气管插管。IPPV（PC），FIO2100%，SPO289%，PO258TSH0.006，T317.56，T42.47.BNP2348，D二聚体>1050背景1967年Ashbaugh1971年成人呼吸窘迫综合征1994年AECC

急性呼吸窘迫综合征2012年柏林定义ARDS基本概念

指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的

急性、进行性呼吸困难、

顽固性低氧血症

及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征的综合征叶任高，陆再英主编内科学6版ARDS的病因肺直接损伤肺外间接损伤误吸脓毒症肺炎多发性创伤、烧伤肺挫伤休克吸入有毒气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环等脂肪栓塞等ARDS的病理生理○肺容积明显降低---“小肺”

·肺泡水肿

·肺间质水肿压迫远端细支气管

·肺泡表面活性物质的消耗或不足○肺顺应性明显降低---“硬肺”○通气/血流比例失调

·肺内分流和死腔样通气

炎性介质释放局部血管扩张，毛细血管通透性增加

蛋白漏出水流出增加组织水肿毛细血管渗漏机制正常毛细血管异常毛细血管毛细血管渗漏的两个结局血管外肺水及细胞间液明显增多，组织及肺等重要脏器水肿、脏器功能下降有效循环血量减少，微循环灌注障碍，组织缺氧，脏器损害加重渗漏及高分解代谢导致的低蛋白血症，加重上述症状失活表面活性物质正常肺泡急性期受损肺泡完整II型细胞坏死或凋亡的II型细胞表面活性物质层II型细胞肺泡腔迁移的白细胞透明膜肺泡巨噬细胞激活的白细胞富含蛋白的水肿液氧化剂基本病理改变特征：弥漫性肺泡损伤

ARDS的病理学分3期

1、渗出期：发病后2-4天

特点：肺组织外观充血、水肿、实变和散在出血灶。镜下为肺毛细血管充血、肺间质和肺泡水肿，大量炎性细胞（主要是PMN）浸润。呼吸细支气管和肺泡有透明膜形成。微血管内可见白细胞、血小板、纤维蛋白形成的微血栓。病变严重处出血坏死。

2、纤维增生期：发病后3-7天

特点：肺泡间质纤维母细胞增生、伴炎性细胞浸润。II型细胞大量增生。肺间质变厚、毛细血管减少、血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷，小气道内充满细胞碎片和水肿液

3、纤维化期：始于发病后第7-10天

特点：肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，不同程度的肺结构毁损，形成肺气肿和肺血管阻塞。严重者可波及全肺。PanelAshowsalung-biopsyspecimenobtainedfromapatienttwodaysaftertheonsetofthesyndromeasaresultoftheaspirationofgastriccontents.Characteristichyalinemembranesareevident(arrow),withassociatedintraalveolarredcellsandneutrophils,findingsthatareconsistentwiththepathologicaldiagnosisofdiffusealveolardamage.PanelsBandCshowlung-biopsyspecimensobtained14daysaftertheonsetofsepsis-associatedacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.PanelBshowsgranulationtissueinthedistalairspaceswithachronicinflammatory-cellinfiltrate(hematoxylinandeosin,?0).TrichromestaininginPanelCrevealscollagendeposition(darkblueareas)inthegranulationtissue,afindingthatisconsistentwiththedepositionofextracellularmatrixinthealveolarcompartment(?0).PanelDshowsaspecimenoflungtissuefromapatientwhodiedfourdaysaftertheonsetofacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome;thereisinjurytoboththecapillaryendotheliumandthealveolarepithelium.Thereisanintravascularneutrophil(LC)inthecapillary(C).Vacuolizationandswellingoftheendothelium(EN)areapparent.Lossofalveolarepithelialcellsisalsoapparent,withtheformationofhyalinemembranesontheepithelialsideofthebasementmembrane(BM*).PanelEshowsaspecimenoflungtissueobtainedfromapatientduringthefibrosing-alveolitisphaseinwhichthereisevidenceofreepithelializationoftheepithelialbarrierwithalveolarepithelialtypeIIcells.ThearrowindicatesatypicaltypeIIcellwithmicrovilliandlamellarbodiescontainingsurfactant.TheepithelialcellimmediatelyadjacenttothiscellisintheprocessofchangingtoatypeIcell,withflattening,lossoflamellarbodies,andmicrovilli.Theinterstitiumisthickened,withdepositionofcollagen(C).临床表现呼吸困难低氧血症肺顺应性下降PCWP正常而肺血管阻力和肺动脉压升高原发病后12-72小时发生，一般2周后开始逐渐恢复，2-4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和MOF。间接原因引起的ARDS分四期：Ⅰ期：源发病的表现+过度通气；Ⅱ期：24-48小时，呼吸急促浅快，发绀，听诊尚正常，X线示轻度肺水肿，分流15-20%；Ⅲ期：进行性呼吸困难，发绀明显，双肺干湿性罗音，X线示弥漫片状浸润，中度以上低氧，合并呼碱或代酸，分流20-25%；间接原因引起的ARDS分四期Ⅳ期：重度呼吸困难，神志障碍，肺罗音增多，X线示小片状阴影至大片状阴影，血气示重度低氧和高碳酸血症，呼碱和代酸共存，肺内分流在25%以上。Figure1.RadiographicandComputedTomographic(CT)FindingsintheAcute,orExudative,Phase(PanelsAandC)andtheFibrosing-AlveolitisPhase(PanelsBandD)ofAcuteLungInjuryandtheAcuteRespiratoryDistressSyndrome.PanelAshowsananteroposteriorchestradiographfroma42-year-oldmanwiththeacuterespiratorydistresssyndromeassociatedwithgram-negativesepsiswhowasreceivingmechanicalventilation.Thepulmonary-arterywedgepressure,measuredwithapulmonary-arterycatheter,was4mmHg.Therearediffusebilateralalveolaropacitiesconsistentwiththepresenceofpulmonaryedema.PanelBshowsananteroposteriorchestradiographfroma60-year-oldmanwithacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndromewhohadbeenreceivingmechanicalventilationforsevendays.Reticularopacitiesarepresentthroughoutbothlungfields,afindingsuggestiveofthedevelopmentoffibrosing

alveolitis.PanelCshowsaCTscanofthechestobtainedduringtheacutephase.Thebilateralalveolaropacitiesaredenserinthedependent,posteriorlungzones,withsparingoftheanteriorlungfields.Thearrowsindicatethickenedinterlobularsepta,consistentwiththepresenceofpulmonaryedema.Thebilateralpleuraleffusionsareacommonfinding.PanelDshowsaCTscanofthechestobtainedduringthefibrosing-alveolitisphase.Therearereticularopacitiesanddiffuseground-glassopacitiesthroughoutbothlungfields,andalargebullaispresentintheleftanteriorhemithorax.ARDS诊断标准（AECC）急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不管PEEP水平)正位X线胸片显示双肺浸润影PAWP≤18mmHg，或无左房压升高的临床证据

ALI：氧合指数≤300mmHgAECC诊断标准的局限性

AECCDefinitionAECCLimitations发病急性起病未定义具体起病时间ALI/ARDS氧合指数为界从ARDS中分出ALI实则没有很大的必要氧合指数氧合指数<300mmHg（不考虑PEEP的水平)PEEP的高低对氧合的影响是不一样的胸片胸部X线双侧浸润

胸片评价可靠性差PAWPPAWP≤18mmHg，或无左房高压临床证据

高PAWP和ARDS可以同时存在，PAWP有不确定性危险因素未提及未提及中华医学会呼吸分会ARDS诊断标准(草案2006)高危因素急性起病呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症ALI:PaO2/FiO2

≤300mmHg

ARDS:PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线双侧浸润PAWP≤18mmHg具备以上5条JAMA.2012;307(23):2526-2533柏林ARDS诊断标准发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸症状胸部影像学双肺浸润影，强调了CT诊断的重要性肺水肿起因不能由心衰或容量过负荷解释的呼吸衰竭没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿氧合指数轻度200mmHg<氧合指数≤300mmHgwith

PPEP≥5cmH2O中度100mmHg<氧合指数≤200mmHgwith

PPEP≥5cmH2O重度氧合指数≤100mmHgwith

PPEP≥5cmH2O

AECC标准与柏林标准比较

AECCDefinitionAddressedinBerlinDefinition发病急性起病定义了具体起病时间ALI/ARDS氧合指数为界删除ALI，根据氧合指数将ARDS分为三型PEEP与氧合指数氧合指数<300mmHg（不考虑PEEP水平)对PEEP的高低提出了具体要求胸片胸部X线双侧浸润

认为CT较胸片更具诊断价值PAWPPAWP≤18mmHg，或无左房高压临床证据

删除PAWP，临床影像学和超声可帮助排除心源性肺水肿危险因素未提及加入柏林标准-ARDS发病时间的界定ARDS的常见危险因素出现后，在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近于100%，也就是说可以将1W内作为ARDS的诊断时间点JAMA.2012;307(23):2526-2533ARDS高危因素与发病率严重感染：25％～50％大量输血、输液：40％多发性创伤：11％～25％严重误吸：9％～26％47JAMA.2012;307(23):2526-2533柏林标准--ARDS胸部影像学改变1、仍然认定双肺浸润改变诊断ARDS2、CT检查较胸片更准确3、病变累及的范围（≥3/4肺野）可能作为重度ARDS诊断的附加标准JAMA.2012;307(23):2526-2533PAWP和CVP在ARDS诊断中的价值29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中心脏功能正常。结论：PAWP或CVP升高不能作为ARDS的排除标准NEnglJMed.

2006May25;354(21):2213-24.ARDS的治疗中国指南：ALI/ARDS的治疗原则原发病治疗呼吸支持治疗：包括氧疗、机械通气ALI/ARDS药物治疗：液体管理糖皮质激素一氧化氮（NO）吸入肺泡表面活性物质（PS）前列腺素E1（PGE1）抗氧化剂：丙半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸（NAC）环氧化酶抑制剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂己酮可可碱重组人活化蛋白酮康唑鱼油急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006）一、原发病治疗危险因素持续24h48h72hARDS患病率76％85％93％

迅速祛除各种诱因积极处理各种感染、合理使用抗生素立即进行有效的监测和检查推荐意见：积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施(E级)中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》首先使用鼻导管吸氧，当需要较高的吸氧浓度时，可采用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦确诊，常规氧疗常常难以奏效，机械通气应该是最主要的呼吸支持手段

推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段

(E级)

二、改善组织氧供、纠正低氧血症中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》PaO2<60mmHg或SaO2<90%氧合指数≤200mmHg极度呼吸困难或焦虑、恐惧排痰困难达到上述标准任一项如果短暂保守治疗无效，应行机械通气循环状况异常ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25无创通气优点:人工气道建立率↓

ICU驻留时间

↓下呼吸道感染率↓病死率→↓缺点:70%失败休克严重低氧血症代酸为预测指标标准氧疗比较,不能改善预后禁忌:意识不清血流动力学不稳定气道分泌物多且自净力不足上消出血呕吐近期食道或上腹部术后严重低氧血症慎用!ALI?肺保护性通气策略

VILI容量伤剪力伤压力伤氧中毒生物伤

保护性策略气道平台压<30-35cmH2O小潮气量(VT=6-8ml/kg)允许性高碳酸血症(PH>7.2)恰当PEEP小潮气量与平台压相关研究5项RCT研究,META分析结果小潮气量组平台压均<30cmH2O2项阳性结果对照组平台压>30cmH2O

3项阴性结果对照组平台压<30cmH2O若按平台压分组(<23,23～27,27～33,>33)

随平台压升高,死亡率升高(P=0.002)以平台压调整,不同潮气量组(5～6,7～8,9～10,11～12),病死率无差异(P=0.18)

小潮气量与平台压相关研究限制气道平台压比限制潮气量更重要限制潮气量是不得以之手段允许性高碳酸血症是无奈之举限制气道平台压是目标恰当PEEP的作用复张肺泡,减少肺损伤降低肺水减少肺内分流改善肺的顺应性降低呼吸做功在FiO2不变的条件下改善PaO2不恰当PEEP的不利影响增加肺气压伤的发生率可能减少静脉回流，并使心排量（CO）降低在肺过度扩张的条件下，增加呼吸做功增加肺血管阻力升高颅内压（ICP）降低肾脏与门脉血流量增加死腔量增加平均气道压传统PEEP的选择与调整交替调节FiO2与PEEP初试阶段:高氧,PEEP=5cmH2O

降FiO2阶段:至保持(PaO2>60mmHg或SaO2>90%)

增PEEP阶段:每15分钟2cmH2O,若改善降FiO2目标:FiO2<60%,PaO2>60mmHg依P-V曲线:PEEP=LIP+2cmH2O病情改善后PEEP的调节先降FiO2，待FiO2降至<45%时再降PEEP。以2cmH2O/次速度进行，每改变一次一般观察4-6h，没有问题再行下次调整何为肺复张(RM)？RM是指在机械通气过程中，一次或多次间断给予高于常规平均气道压的压力(35--60cmH20)，使塌陷的肺泡充分复张，并维持一定的时间(一般不超过2min)，增加复张肺泡的稳定性，然后再恢复到RM以前的通气模式。肺复张的两要素

压力

时间

压力×时间

ConceptofP-VcurvesenvelopesinARDStosetthemechanicalventilationinARDSARDS应用RM的循证学证据Amato报道，肺保护性通气加肺复张（CPAP35-40cmH2O，持续40秒），高PEEP结果,28天存活率62%，对照组（VT12ml/kg，低PEEP，不做RM）存活率29%，P<0.001

AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354ARDS应用RM的循证学证据随后的分层分析,根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组(PEEP<7cmH2O,7-12cmH2O,12-16cmH2O,>16cmH2O)结果,PEEP>12cmH2O,特别是>16cmH2O,28天生存率明显改善

BarbasCSV,AmJRespir

CritCareMed2002;165:A218不同PEEP水平ARDS患者的生存率不同肺复张的必要性

肺复张是ARDS时肺保护性通气的必要补充①小潮气量肺保护性通气过程中存在大量肺泡塌陷②实施肺保护性通气策略，有可能加重低氧血症，至少15-25%患者需提高FiO2③PEEP较低或不足也不能使塌陷的肺泡复张。而且实验证明即使高PEEP通气时也存在肺泡塌陷．且PEEP过高及时间过长易引起肺过度膨胀产生肺损伤；⑤高浓度吸氧以及反复吸痰等断开呼吸机管路的操作也会导致大量肺泡塌陷

HenzlerD，MahnkenAH，WildbergerJE，eta1．Muhislice

spiralcomputedtomographytodeterminetheeffectsofarecruitmentmaneuverinexperimentallunginjury．Eur

Radiol，2006，16：

1351-1359．

肺复张的作用大量的研究表明，肺复张可以①扩大肺容积，增加气体交换面积②改善气体分布，减少肺内分流，改善通气血流比③减少对肺表面活性物质的消耗④减少肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿⑤减少继发性的炎性介质的产生

GrassoS，MasciaL，DeI

TurcoM，eta1．Effectsofrecruitingmaneuversinpatientswithacuterespiratorydistresssyndromeventilatedwithprotectiveventilatorystrategy．Anesthesiology，2002，96：795-802．

LimCM，KohY，ParkW，eta1．Mechanisticschemeandeffectof“extendedsigh”asarecruitmentmaneuverinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome：apreliminarystudy．CriticalCareMed，2001，29：1255-1260．

肺开放方法目前临床使用的肺开放策略包括：肺复张手法(recruitmentmaneuver，RM)

控制性肺膨胀法（SI）压力控制法（PCV）

PEEP递增法（IP）叹息法(SIGH)其它俯卧位通气、高频通气、部分液体通气及自主呼吸等1.控制性肺膨胀法（SI）

CPAP(40cmH2O,40秒)22例ARDS患者,2分钟后PaO2/FiO2增加20±3%为无效组(n=11),PaO2/FiO2增加175±23%为有效组有效组患者肺和胸壁弹性较好,机械通气的时间较短,血流动力学更稳定

GrassoS,Anesthesiology2002;96:795-8022.压控法（PCV)

间断高压力控制通气10例ARDS病人,VT=6ml/kg,PEEP下拐点上2cm随机分为(1)3次PCV40cmH2O,6秒,每3小时一次(2)3次PCV40,50,60cmH2O,6秒,每3小时一次结果：(2)组1.6小时后PaO2/FiO2明显升高而没有血流动力学的损害

BarbasCSV,AmJRespir

CritCareMed2001,163:A1633.PEEP递增法（IP）

压力控制固定,间断高PEEP17例稳定的ARDS患者,机械通气的基础条件为Vt=6ml/kg,PEEP=10cmH2OPCV=15cmH2O,不断升高PEEP水平,25,30,35,40,45cmH2O,直至完全复张(PaO2+PaCO2>400mmHg±5%,FiO2=1)PaO2+PaCO2从178.4±76.5升高至487.8±139.1mmHg6小时后,通过滴定式的调整PEEP(15-20分钟降低一次),PaO2+PaCO2仍维持在521.4±95.4的水平在降低PEEP的过程中,PaO2突然下降表明这是维持肺泡开放的最小PEEP

OkamotoVN,2003ATS-InternationalConferenceabstract4.间断连续叹气呼吸法(Sigh)10例ARDS每分钟使用连续3个叹气呼吸,平台压达到45cmH2O叹气呼吸期间PaO2/FiO2和呼气末容量持续增加,分流和PCO2下降Sigh停止后30分钟,上述效应回到原来状态

PelosiP,AmJRespir

CritCareMed1999;159:872-8805.

俯卧位通气法

俯卧位通气可使背部区域压力减轻（胸腔压，心脏和纵隔的重力），产生持续的复张力50-70%的ARDS患者氧合可以改善Gattinoni的随机对照研究表明，俯卧位通气只能改善重症ARDSPaO2/FiO2<88,Vt>12ml/kg)患者10天生存率，提示重症,早期ARDS适用

GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=5736.气道压力释放通气（APRV）

AirwayPressureReleaseVentilationPEEP-维持肺复张的重要手段

电阻抗胸部影象(EIT)检查表明ARDS病人用逐步增加PEEP的肺复张方法可增加肺容量和肺组织中复张的比例高水平的PEEP(18-26cmH2O)才能维持肺开放,保证小潮气量通气时气体分布更均匀气体在肺内分布均匀,能够防止肺泡过度膨胀和反复开放塌陷

PEEP进行肺复张时的CT变化

PEEP的滴定方法最佳氧合法最大氧输送法最佳顺应性法吸入气氧浓度滴定法静态压力-容积（p-v）曲线低拐点（LIP）法静态p-v

曲线呼气支的拐点肺牵张指数法最小分流/最小死腔电阻抗断层扫描可以动态监测肺复张与肺塌陷的图像，可能成为今后指导临床在ALI/ARDS患者设定PEEP的方法。反方美国ARDSnet2004年的研究报道在不违反小潮气量（Vt<6mlIBW）的前提下，高的PEEP和低的PEEP结果没有显著差别法国和加拿大在2008JAMA上发表多中心临床研究显示：在不违反小潮气量和平台压不超过30情况下，高的PEEP和低的PEEP结果没有显著差别。但是在存活的病人中，高的PEEP可以改善氧合，减少机械通气时间，器官衰竭发生。过高的PEEP可能会导致对血流动力学的不利影响。RM对哪些ARDS患者疗效好?尚不清楚肺复张对哪类患者疗效更好继发性比原发性更容易复张肺纤维增殖期肺复张无法有效改善氧合气压伤的危险反而增加目前的推荐意见在ARDS/ALI病程早期进行肺复张无论ARDS的病因如何PEEP-维持肺复张的重要手段

Sipmann报道6例ARDS患者用EIT监测,上部肺的下拐点压力为16cmH2O,下部肺下拐点的压力为23.5cmH2O,全肺P-V曲线下拐点压力为16.4cmH2OEIT可为临床提供肺泡开放和关闭压的重要信息

SipmannFS,AmJRespir

CritCareMed2000;161:A488

肺复张操作的频率尚不清楚对某一患者进行肺复张操作的适宜频率肺复张操作当观察到SpO2持续降低(>5min)时如果没有观察到氧合下降,则需要每日进行一次或两次肺复张未知肺复张的并发症气胸肺过度膨胀-气压伤（不常见）低血压低心输出量，低灌注患者不舒适，人机对抗肺复张的注意事项充分的镇静循环不稳定者慎用调整容量状态---充分根据患者情况选择合适的压力和时间脱离呼吸机能够导致肺泡迅速塌陷,从而发生严重的低氧血症为避免呼吸机脱开,建议采用密闭吸痰装置特殊雾化装置终止肺复张的指证动脉收缩压<90mmHg或比复张前下降30mmHgHR>140次/min,或比复张前增加20次/分SpO2<90%,或比复张前降低5%以上出现新发生心律失常ARDS液体管理原则消除肺水肿控制毛细血管渗漏治疗低蛋白血症并减少血管外肺水恢复有效循环血量纠正微循环灌注障碍保证组织氧供怎样判断液体量的多寡？实验室监测：Hb、HCT、血浆白蛋白、血气分析临床指标监测：BP、P、R、小便量，末梢循环、皮肤弹性胃肠粘膜内pH监测中心静脉血氧饱和度监测和血乳酸盐监测血液动力学监测有创法SwanGanz

漂浮导管法CVP监测微创法PiCCO法无创法超声、经胸阻抗等渗液高渗液天然胶体人工胶体生理盐水高渗盐水白蛋白羟乙基淀粉乳酸林格液血液右旋糖苷

静脉常用液体晶体液胶体液生理盐水分布：25％血管内、75％血管外血浆蛋白稀释、胶体渗透压下降重要脏器及组织水肿高氯性酸中毒血乳酸水平升高晶体液--等渗液乳酸林格液+推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（c级）《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》中华医学会重症医学分会推荐意见：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。(B级)GEDV、ITBV大致正常或CVP≥8～12cmH2O平均动脉压≥65mmHg尿量≥0.5ml/(kg.h)EVLW减少、氧合指数逐步增加、重要脏器功能改善、组织水肿减轻、乳酸下降、血浆白蛋白正常或基本正常ARDS液体补充目标1.在保证循环基本稳定的基础上控制液体入量。2、适当增加胶体的补充量，晶体和胶体输入的比例根据患者的情况确定，一般情况下肺水肿越严重越应增加胶体的补充量，尤其是大分子物质。3、将血浆白蛋白保持在正常或基本正常水平，并适当使用利尿剂。4、对严重肺水肿者增加PEEP并实施血液净化ARDS液体管理注意事项主要目的清除有毒物质体液及内环境平衡对ARDS主张实施连续性血液净化（CBP）效果优于间歇性血液净化（IHD）大剂量置换液〔≥35ml/(Kg.h)〕可能更适于ARDS的治疗血液净化技术ARDS药物治疗1、沐舒坦作用机理①调节肺部浆液与粘液的分泌--使痰液粘性及弹性正常化②增强肺纤毛摆动--易于痰液排出③有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质④抗炎及抗氧化--减少游离的花生四烯酸的释放，从而可以抑制支气管上皮细胞的炎症反应⑤与抗生素的协同作用--与阿莫西林、红霉素、头孢呋辛、利福平等有较好的协同作用病变血管痉挛血管炎性病变靶向扩张病变血管、缓解炎性病变2.前列腺素E1--改善微循环需进一步RCT研究,试用于严重低氧血症者654-Ⅱ是M胆碱能受体拮抗剂，可以解除小血管痉挛，改善微循环，尤其是对缺血-再灌注小肠黏膜具有良好的保护作用，但对严重腹胀和肠麻痹患者慎用3.654Ⅱ--改善微循环抗炎作用，减轻炎症反应减轻血管渗透性，治疗毛细血管渗漏稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化作用4.糖皮质激素糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的ARDS感染性休克并发ARDS，并有肾上腺皮质功能不全

推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS(B级)《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》

中华医学会重症医学分会肠内营养补充鱼油，可以明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低28d病死率。此外，肠外补充鱼油也可缩短严重感染患者ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。

推荐意见：补充鱼油，有助于改善ARDS患者氧合，缩短机械通气时间。(c级)5.鱼油（ω-3脂肪酸）中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》

6.其他药物NO肺表面活性物质酮康唑布洛芬乙酰半胱氨酸丙半胱氨酸重组人活化蛋白C己酮可可碱细胞因子单克隆抗体1、ARDS柏林定义较AECC定义，更加清晰和科学2、氧疗是治疗ARDS的重要措施，机械通气是最重要支持,参数设置考虑肺保护(气道平台压),而PEEP的调节