急性胰腺炎诊疗防治指南2021

急性胰腺炎诊疗防治指南2021一、诊断（一）诊断标准符合以下3项特征中的2项即可确诊急性胰腺炎（AP）：①急性发作的持续性中上腹部疼痛，可向腰背部放射；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性≥正常值上限的3倍；③腹部影像学检查符合AP的影像学改变。若患者具备典型腹痛且血清酶学达标，即可确诊AP，无需常规行影像学检查确诊，但为明确病因、评估病情严重程度，所有患者均应在入院后完成针对性影像学检查。（二）临床评估与辅助检查1.实验室检查血清淀粉酶于起病后2~12小时开始升高，48小时达峰值，持续3~5天；脂肪酶于起病后4~8小时开始升高，24小时达峰值，持续8~14天。发病24小时内，脂肪酶诊断AP的敏感性可达92%~96%，显著高于淀粉酶的71%~77%，因此优先检测脂肪酶，合并肾功能不全、慢性胰腺炎的患者脂肪酶诊断价值更优。除酶学检查外，所有患者入院后需完善血常规、C反应蛋白（CRP）、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、凝血功能检查：①发病48小时后CRP＞150mg/L提示胰腺组织坏死可能；②血清血钙＜2mmol/L提示病情重症化；③血清甘油三酯（TG）＞11.3mmol/L高度提示高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP）；④动态监测红细胞比容（HCT）可评估脱水程度，HCT＞44%提示有效循环容量不足。2.影像学检查（1）腹部超声：为AP初始筛查的首选手段，可明确有无胆囊结石、胆总管扩张，简便廉价，但易受肠道积气干扰，对胰腺坏死、胰周积液的评估价值有限。（2）增强CT：是诊断AP、评估病情严重程度的金标准，推荐应用指征为：①入院后48~72小时临床症状无改善，怀疑胰腺坏死；②拟行侵入性干预前；③诊断不明确需排除其他急腹症。典型AP的CT表现为胰腺肿胀、胰周脂肪间隙渗出，坏死组织增强后无强化，边界清晰。（3）磁共振成像（MRI）及磁共振胰胆管造影（MRCP）：对胰管完整性、微小结石、胰周积液的显示优于CT，推荐用于怀疑胰管断裂、胆源性AP明确胆道病变、评估坏死灶液化程度的患者。（4）超声内镜（EUS）：推荐用于病因不明的特发性AP，可检出常规影像学难以发现的胆道微结石、胰腺肿瘤、胰管解剖异常，病因检出率可达70%以上。（三）分型与分期1.严重程度分型（2021版中国AP指南分型）（1）轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，占AP总病例的70%~80%，病死率＜1%，多数患者1~2周可康复。（2）中度重症急性胰腺炎（MSAP）：出现一过性器官功能衰竭（持续时间＜48小时），或伴局部/全身并发症，无持续性器官功能衰竭，占AP总病例的10%~15%，病死率＜5%。（3）重症急性胰腺炎（SAP）：出现持续性器官功能衰竭（持续时间≥48小时），可累及单个或多个器官，占AP总病例的5%~10%，病死率10%~20%。（4）危重型急性胰腺炎（CAP）：2021版新增分型，指持续性器官功能衰竭合并至少1种胰腺局部或全身并发症（如腹腔出血、消化道瘘、胃肠道出血、感染性休克等），占AP总病例的2%~5%，病死率可达30%~50%，预后极差。器官功能衰竭采用改良Marshall评分评估，评分≥2分即可诊断器官功能衰竭。2.临床分期（1）早期：发病1~2周内，核心病理生理改变为全身炎症反应综合征（SIRS），可快速进展为多器官功能衰竭，是早期死亡的主要原因。（2）后期：发病2周后，以局部并发症形成、持续性器官功能衰竭或感染为主要表现，是后期死亡的主要阶段。（四）病因诊断我国AP病因构成依次为：胆源性AP占50%~60%，HTG-AP占12%~20%，酒精性AP占8%~12%，特发性AP占10%左右，其余病因包括ERCP术后AP、创伤、药物、自身免疫性疾病、胰腺肿瘤、先天胰管发育异常等。所有患者均应按流程完成病因诊断：①首先详细询问饮酒史、用药史、既往病史，完善肝功能、血脂、腹部超声检查；②若提示胆源性可能，进一步行MRCP或EUS明确胆道结石，尤其是微结石；③若TG＞5.6mmol/L即可诊断HTG-AP，进一步排查继发性HTG病因（糖尿病、甲减、肥胖、药物等）；④常规检查未明确病因的特发性AP，6周后复查EUS或MRCP排查隐匿病因。二、治疗（一）一般治疗仅对于存在严重腹痛、腹胀、恶心呕吐的患者给予短期禁食禁水，MAP患者腹痛缓解、腹膜炎体征消退后即可早期进食，无需等待血清淀粉酶降至正常，进食顺序为清流质→低脂半流质→正常饮食，逐步过渡。不推荐常规放置胃管胃肠减压，仅对于合并麻痹性肠梗阻、严重腹胀的患者给予胃肠减压。镇痛治疗：AP患者疼痛剧烈时需及时镇痛，首选哌替啶，剂量50~100mg肌内注射，不推荐吗啡镇痛，因吗啡可诱发Oddi括约肌收缩加重病情；非甾体类抗炎药（NASIDs）可用于轻度疼痛，需监测肾功能及消化道出血风险。（二）早期液体复苏液体复苏是AP早期治疗的核心，目标是纠正有效循环容量不足，改善胰腺灌注，避免病情进展。1.时机与补液类型：推荐发病12~24小时内启动积极液体复苏，首选等渗晶体液，以乳酸林格液为最优，可减轻SIRS反应；不推荐常规应用羟乙基淀粉等人工胶体，因其可增加肾功能损伤、凝血功能异常风险。2.补液速度与目标：对于无基础心肺疾病的患者，初始补液速度为5~10ml/(kg·h)，重症患者可加快至10ml/(kg·h)；24小时复苏目标为：心率＜120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，HCT维持在35%~44%。3.容量监测：高龄、合并心肺肾功能不全的患者需减慢补液速度，动态监测中心静脉压、肺超声评估容量负荷，发病72小时后需每日重新评估容量状态，避免过度补液，过度补液可增加腹腔间隔室综合征（ACS）、胸腔积液、ARDS的发生风险，可使病死率升高2~3倍。（三）器官功能支持1.呼吸支持：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是AP最常见的器官功能损伤，推荐维持血氧饱和度≥92%，动脉血氧分压≥60mmHg；对于轻中度低氧血症患者首选无创正压通气，若无创通气1~2小时后低氧血症无改善、二氧化碳潴留加重，尽早行气管插管机械通气，采用小潮气量通气策略（6~8ml/kg理想体重），避免肺泡损伤。2.循环支持：SAP患者易出现低血容量性休克，晚期合并感染可出现感染性休克，在积极补液基础上，若血压仍不达标，加用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，维持平均动脉压≥65mmHg。3.肾脏支持：急性肾损伤是AP常见并发症，若经容量复苏后仍持续少尿无尿、合并严重氮质血症（血尿素氮＞20mmol/L）、高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH＜7.2）、容量过负荷，尽早行连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可有效清除炎症介质，改善SIRS，降低早期病死率。4.肠功能维护：推荐MSAP、SAP患者在发病24~72小时内启动肠内营养，只要无肠梗阻禁忌即可实施，首选经鼻胃管或鼻空肠管输注，研究证实鼻胃管与鼻空肠管的耐受性无显著差异，无需强制放置鼻空肠管。早期肠内营养可维护肠黏膜屏障，减少肠道细菌移位，降低感染性坏死发生率，预后显著优于全肠外营养；仅对于肠内营养不耐受、合并严重肠功能障碍的患者给予补充性肠外营养。HTG-AP患者肠内营养需采用无脂或低脂配方，目标将TG降至5.6mmol/L以下。（四）药物治疗1.胰酶抑制治疗：生长抑素及其类似物（奥曲肽）不推荐MAP患者常规使用，对于MSAP、SAP患者推荐应用，可抑制胰液分泌，减轻炎症反应：生长抑素剂量为250μg负荷量静脉推注后，250μg/h持续静脉泵入；奥曲肽剂量为100μg每8小时皮下注射，或25μg/h持续泵入，疗程3~7天，根据病情调整。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）推荐用于SAP患者，可抑制胰酶活性，减轻全身炎症反应，乌司他丁常用剂量为10~20万单位每8~12小时静脉滴注。2.质子泵抑制剂（PPI）：推荐所有禁食患者、重症AP患者常规应用PPI，可通过抑制胃酸分泌间接减少胰液分泌，同时预防应激性溃疡出血，常用剂量为40~80mg每天静脉滴注。3.抗生素治疗：不推荐无菌性胰腺坏死患者常规预防性使用抗生素，预防性使用抗生素不能降低感染发生率，反而增加真菌感染、耐药菌发生风险。当临床怀疑或证实胰腺坏死感染（表现为体温＞38.5℃、白细胞计数＞18×10^9/L、CT提示坏死灶内气泡征、血培养阳性），需及时启动经验性抗生素治疗，选择可透过血胰屏障、覆盖革兰阴性杆菌和厌氧菌的药物，方案可选：碳青霉烯类（亚胺培南西司他丁）、第三代头孢菌素联合甲硝唑、喹诺酮类联合甲硝唑，疗程为7~14天，根据细菌培养结果及临床应答调整方案，不推荐长期用药。不推荐常规预防性抗真菌治疗，仅证实真菌感染后加用抗真菌药物。（五）特殊类型AP的治疗1.HTG-AP：核心治疗为快速降低血清TG，目标是发病24~48小时内将TG降至5.6mmol/L以下：①停用所有可升高TG的药物（糖皮质激素、利尿剂、β受体阻滞剂、雌激素等），给予低糖低脂饮食，肠内营养采用无脂配方；②药物治疗首选贝特类药物（非诺贝特）联合高纯度ω-3脂肪酸，可快速降低TG；③对于TG＞11.3mmol/L、药物治疗效果不佳的患者，尽早行血浆置换或CRRT清除TG，可快速改善病情，降低重症转化率。2.胆源性AP：①合并急性胆管炎的胆源性AP，推荐发病24小时内行ERCP取石、胆道引流，可快速控制感染，降低病死率；②无胆管炎但证实胆总管结石的患者，推荐本次住院期间完成ERCP取石；③MAP患者推荐病情缓解后24~72小时内行胆囊切除术，可降低AP复发率，避免住院期间复发，无需推迟至出院后；④重症胆源性AP合并局部并发症无法耐受手术的患者，可先行ERCP胆道引流，待病情稳定、局部并发症好转后再行胆囊切除术。（六）局部并发症的处理AP的局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）、胰腺假性囊肿，处理原则遵循“升阶梯策略”：1.处理指征：无症状的APFC、WON、假性囊肿，无论体积大小，均无需干预，定期随访观察即可；仅当合并感染、或出现压迫症状（压迫胃肠道/胆道导致梗阻、腹痛持续不缓解）时才需干预。2.处理时机：感染性胰腺坏死推荐尽量延迟干预至发病4周以后，待坏死组织完全包裹、坏死边界清晰后再干预，可显著降低手术出血、胰瘘的风险，降低病死率；仅当感染无法控制、持续脓毒性休克时才提前干预。3.升阶梯治疗方案：第一步：经皮穿刺置管引流（PCD），所有感染性坏死患者都首选PCD引流，引流脓液和坏死组织，控制感染，约40%~60%的患者经PCD引流后感染可得到控制，无需进一步手术干预。第二步：微创清创，PCD引流后症状无缓解、仍有残留坏死组织的患者，行微创清创，可选腹腔镜下经皮窦道清创、或内镜下经胃/十二指肠清创，内镜清创对于紧邻消化道的坏死组织创伤更小，安全性更高，疗效不劣于手术清创。第三步：开放手术，仅对于微创干预无效、合并大出血、消化道瘘的患者行开放手术清创引流，开放手术目前已不作为一线干预方案。4.腹腔间隔室综合征（ACS）：定义为持续腹内压＞20mmHg，合并新发器官功能衰竭，首先给予保守治疗（胃肠减压、脱水、CRRT、胃肠功能维护），若保守治疗无效、腹内压持续＞25mmHg、器官功能进行性恶化，行开腹减压。（七）中医药治疗推荐中医中药作为AP综合治疗的组成部分，对于合并腹胀、肠麻痹的患者，给予生大黄10~15g保留灌肠，每天1~2次，可促进肠蠕动，恢复肠功能；芒硝500g外敷腹部，可促进胰周积液吸收，减轻腹胀；柴芍承气汤口服可减轻全身炎症反应，改善预后。三、预防（一）一级预防（预防AP首次发作）1.胆源性AP预防：胆囊结石是我国AP首位病因，对于有症状的胆囊结石，无论结石大小，均建议尽早行胆囊切除术，可降低AP发生风险；无症状胆囊结石若结石直径＞2cm、合并糖尿病、胆囊壁增厚钙化，也推荐行胆囊切除术，消除病因。2.HTG-AP预防：推荐TG升高的患者通过控制饮食（低脂低糖、减少精制碳水摄入）、规律运动、控制体重，将TG长期控制在＜1.7mmol/L，若TG＞5.6mmol/L，规范服用贝特类降脂药物，避免TG持续升高，可降低AP发病风险80%以上。3.酒精性AP预防：长期大量饮酒是酒精性AP的主要病因，推荐男性每日酒精摄入量不超过25g，女性不超过15g，长期酗酒者严格戒酒，可消除绝大多数酒精性AP的发病风险。4.ERCP术后胰腺炎预防：对于AP高风险的ERCP操作，术前给予N