中国多发性骨髓瘤的疾病解读

中国多发性骨髓瘤的疾病解读从认知到希望——流行病学·机制·诊断·治疗·管理2026年8月内容概览01疾病初识揭开多发性骨髓瘤的神秘面纱02追根溯源探究发病机制与危险因素03识别信号掌握CRAB四联征等核心症状04精准诊断了解诊断标准与分期体系05治疗革命纵览从化疗到免疫治疗的迭代06全程守护聚焦长期管理与生活质量提升01疾病初识认识它，才能更好地面对它揭开多发性骨髓瘤的神秘面纱，从基础概念到中国现状什么是多发性骨髓瘤一种起源于浆细胞的恶性血液肿瘤恶变本质浆细胞发生恶变，在骨髓中不受控制地增殖损害机制分泌大量异常M蛋白，挤占正常造血空间，持续损伤骨骼、肾脏及造血系统疾病转归目前无法根治，但规范治疗可控制为慢性病状态，实现长期带瘤生存可管理的慢性血液肿瘤中国患者的真实画像中国患者发病更早，需更早关注中国患者核心数据59岁中位发病年龄1.6:1男女比例8万人全国患病人数患者特征分析发病年龄中位发病年龄约59岁，显著早于欧美国家的69岁，更多工作年龄段人群面临疾病挑战发病率约为1.0至2.7/10万，低于西方国家但呈逐年上升趋势疾病排名已跃居血液系统恶性肿瘤第二位，仅次于淋巴瘤疾病负担发病年龄年轻化使疾病负担进一步加重，提高公众认知刻不容缓中国流行病学趋势全球同比涨幅101.7%，国内涨幅73.9%死亡病例涨幅46.3%低于新发，规范化诊疗与创新药普及带来生存改善30万例全球新发病例

↑101.7%3万例国内新发病例

↑73.9%46.3%国内死亡病例涨幅

低于新发2021-2022年全球与中国新发病例对比发病率上升的背后原因诊疗进步是数据上升的主因行业共识：多发性骨髓瘤已脱离罕见病范畴，正成为临床常见血液恶性肿瘤人口老龄化加剧老年人口比例上升，自然推高疾病基数诊断技术普及低剂量全身CT等影像检查，大量既往漏诊患者得以确诊积压需求集中释放疫情影响下诊疗延迟，2022年成为数据跳变关键节点统计覆盖扩大疾病统计范围及研究方法更新，贡献部分增量全球与中国市场对比11亿美元中国市场仅占全球

3.5%增速10%空间巨大全球与中国市场规模对比美国市场2025178亿美元占全球份额57.2%疾病分类与分型疾病分类与分型多发性骨髓瘤并非单一疾病，根据异常浆细胞分泌的M蛋白种类，可分为8个亚型。不同亚型的临床表现、进展速度和治疗策略各有差异，精确分型是制定个体化治疗方案的基础。分型占比特征IgG型约

50%最常见，M蛋白为IgG型免疫球蛋白IgA型约

20%M蛋白为IgA型，易伴高黏滞血症轻链型约

18%仅分泌轻链，易导致肾损伤IgD型约

2%较少见，预后相对较差双克隆型约

1%同时产生两种M蛋白IgM型极少需与华氏巨球蛋白血症鉴别IgE型极少极罕见，临床表现特殊不分泌型约

1%浆细胞不分泌M蛋白，诊断较困难意义未明的单克隆丙种球蛋白病MGUS血液中存在少量M蛋白，未达诊断标准，不引起器官损害冒烟型骨髓瘤M蛋白水平升高，仍无器官损害活动性骨髓瘤出现CRAB症状，需启动治疗年转化率约1%，大多数携带者终身不进展MGUS是预警信号，需定期监测但不必恐慌"MGUS是预警信号，需定期监测但不必恐慌"需终身定期随访，每年监测血M蛋白水平与器官功能；识别癌前病变，为早期干预赢得宝贵窗口冒烟型骨髓瘤冒烟型骨髓瘤是介于MGUS与活动性多发性骨髓瘤之间的中间状态定义特征M蛋白水平和骨髓浆细胞比例已高于MGUS，但仍未出现CRAB四联征等终末器官损害表现管理原则不建议立即启动治疗，采取定期随访观察策略——避免不必要的药物毒性、经济负担与耐药风险高危例外若出现以下高危特征，则按活动性骨髓瘤及时干预浆细胞≥60%游离轻链比值≥100疾病认知的核心转变多发性骨髓瘤已不再是绝症的代名词，而是一种可长期管理的慢性疾病生存期跨越过去中位生存期仅有2至3年，确诊即倒计时如今患者生存期已延长至7至10年以上，部分可实现带瘤生存功能性治愈疾病虽存在，但通过规范治疗可实现长期控制，不影响自然寿命认知基石这一转变是患者与家属面对疾病时最重要的心理基石02追根溯源知其所以然，方能从容应对从浆细胞恶变到骨髓微环境，探究疾病发生的深层原因浆细胞如何从卫士变为叛徒浆细胞如何从卫士变为叛徒正常功能浆细胞是免疫防御的忠诚卫士恶变触发染色体易位或基因突变导致癌基因异常激活恶性表型无限增殖演变为骨髓瘤细胞骨髓微环境的共谋共谋机制01促生长因子分泌分泌IL-6等促生长因子，激活NF-κB、PI3K/AKT等通路02血管新生为肿瘤细胞搭建营养输送通道03骨质溶解破坏破骨细胞活化因子导致骨质破坏免疫逃逸机制免疫缺陷是疾病发生和进展的关键环节免疫细胞功能下降T细胞和自然杀伤细胞功能受损，无法有效识别并清除恶变浆细胞PD-L1免疫检查点逃逸骨髓瘤细胞表达PD-L1等分子，主动向免疫细胞发送"不要攻击"信号，逃避免疫监视异常免疫球蛋白抑制大量分泌的单克隆免疫球蛋白无正常免疫功能，反而抑制正常抗体产生，导致患者反复感染细胞遗传学异常图谱约45%患者为超二倍体，预后相对较好；约40%存在IgH易位，部分与高危预后相关超二倍体t(11;14)易位t(4;14)易位t(14;16)易位其他IgH易位/正常高危遗传异常：t(4;14)、t(14;16)、del(17p)、gain1q——直接影响治疗策略选择危险因素与高危人群多发性骨髓瘤病因未完全明确，但年龄与MGUS是两大核心危险因素高危人群特征人口特征60岁以上发病率显著升高，男性高于女性，非裔人群风险最高癌前病变MGUS与冒烟型骨髓瘤需终身监测危险因素识别遗传易感性直系亲属患病风险为普通人群2至4倍环境暴露长期接触苯类化学物质、有机溶剂及电离辐射代谢与炎症肥胖（BMI≥25）及慢性炎症性疾病风险升高从基因突变到临床表现基因突变与染色体异常驱动浆细胞恶性增殖骨髓中恶变浆细胞大量积聚抑制正常造血功能，导致贫血破骨细胞活化因子分泌骨质破坏，引发骨痛与病理性骨折钙离子释放入血高钙血症大量M蛋白经肾脏排泄堵塞肾小管，造成肾功能损害正常免疫球蛋白生成受抑抵抗力下降，反复感染理解这一因果链条，有助于公众理解CRAB四联征的内在联系，为后续诊断和治疗奠定基础03识别信号身体发出的警报，你读懂了吗详解多发性骨髓瘤的典型症状与隐匿表现CRAB四联征总览CRAB四联征——国际医学界总结的典型临床表现记忆框架四联征特征C:高钙血症CalciumR:肾功能损害RenalA:贫血AnemiaB:骨病Bone四症可不同时出现，单一症状即需警惕，中老年高危人群尤应关注C：高钙血症2.75mmol/L诊断标准3.5mmol/L危急阈值骨质破坏释放钙离子+肾脏排钙下降→共同引发高钙血症典型症状消化系统恶心、呕吐、便秘全身表现乏力、多尿、口渴、多饮神经系统意识模糊→严重时可致嗜睡甚至昏迷紧急警示：高钙血症是多发性骨髓瘤的肿瘤急症之一。出现不明原因口渴、多饮多尿、恶心便秘，特别是伴有意识状态改变时，应立即就医排查治疗原则基础措施大量补液促进钙排泄联合用药降钙药物控制血钙水平R：肾功能损害核心机制与早期信号轻链蛋白沉积→管型肾病，合并高钙血症、高尿酸血症、脱水加重负担泡沫尿尿液中轻链蛋白溢出尿量减少肾小管堵塞导致滤过下降眼睑或下肢水肿水钠潴留关键指标阈值177μmol/L血肌酐>40ml/mineGFR<早期肾功能损害在有效治疗后部分可逆转贫血发生率超过90%——最常见且最早出现的临床表现发病机制与诊断挤占造血空间骨髓瘤细胞大量增殖，直接抑制红细胞生成肾功能损害促红细胞生成素分泌减少，加重贫血M蛋白干扰凝血功能障碍，出血倾向诊断标准：血红蛋白<100g/L或下降>20g/L典型表现持续乏力头晕心慌活动后气短、面色苍白贫血程度与疾病进展正相关，治疗起效后可逐步改善B：骨病骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活化因子，激活破骨细胞大量溶解骨质，导致溶骨性病变疼痛特点好发部位腰骶部、胸骨、肋骨疼痛性质持续性钝痛或间歇性剧痛加重因素活动、负重后加重，夜间持续存在关键警示病理性骨折轻微外力（咳嗽、翻身）即可诱发椎体、肋骨骨折影像特征穿凿样溶骨性破坏——与其他骨病鉴别的关键管理原则保骨药物+预防跌倒，贯穿治疗全程骨病是多发性骨髓瘤最具特征性的临床表现，也是患者最常见的就诊原因反复感染的警示感染是主要死因之一，免疫力严重低下为根因正常抗体受抑正常免疫球蛋白生成受阻异常浆细胞压制单克隆免疫球蛋白无正常功能，反而挤占正常抗体化疗叠加损伤治疗药物进一步抑制免疫功能常见感染类型与防护要点细菌感染细菌性肺炎、尿路感染、败血症；戴口罩、勤洗手病毒激活带状疱疹复发；避免人群密集场所紧急干预感染后不易控制，病程迁延；必要时接种疫苗如同被卸除防御装甲——感染是多发性骨髓瘤患者死亡的主要原因之一容易被忽视的隐匿症状"非典型症状同样重要，是避免误诊的关键"高黏滞综合征M蛋白大量增加→血液黏稠度升高头晕、视力模糊、头痛严重时意识障碍淀粉样变性M蛋白片段组织沉积舌体肥大、皮肤紫癜心脏扩大、周围神经病变周围神经病变疾病本身或治疗药物副作用四肢麻木、刺痛感感觉异常出血倾向M蛋白干扰血小板与凝血功能鼻出血、牙龈出血皮肤瘀斑早期识别的重要性早诊早治，是改善预后的最重要可控因素早期诊断优势肾功能恢复率显著优于延迟诊断者骨病控制率显著优于延迟诊断者整体生存率显著优于延迟诊断者早期症状极易被忽视真实症状常见误诊骨痛腰椎间盘突出、骨质疏松贫血营养不良肾功能损害原发性肾病50岁以上出现不明原因骨痛、贫血、蛋白尿或反复感染时，应主动进行血清蛋白电泳筛查04精准诊断精准分层，是精准治疗的第一步从IMWG标准到R-ISS分期，构建完整的诊断框架诊断金三角检查3项诊断金三角三项核心检查互为补充，共同构建完整诊断证据链核心检查项目血清蛋白电泳和免疫固定电泳检测血液中单克隆M蛋白峰，捕捉诊断的第一道线索骨髓穿刺和活检显微镜下观察浆细胞比例，检出克隆性浆细胞是确诊金标准影像学检查全身低剂量CT为首选，MRI识别早期骨髓浸润，PET-CT评估代谢活性IMWG诊断标准详解主要标准骨髓克隆性浆细胞

≥10%骨髓中克隆性浆细胞比例达到或超过10%活检证实浆细胞瘤组织活检病理证实存在浆细胞瘤血清/尿中检出M蛋白血清或尿液中检测到单克隆免疫球蛋白诊断需满足

1项主要标准+1项次要标准，或

满足所有主要标准次要标准CRAB终末器官损害高钙血症肾功能损害贫血骨病SLiM高危指标浆细胞

≥60%游离轻链比值

≥100MRI局灶骨病变>1处SLiM指标的引入，使无需等待器官损害即可早期诊断并启动治疗CRAB诊断指标详解四项指标中任何一项阳性，均需排除其他原因后方可归因于骨髓瘤C·高钙血症血清钙

＞2.75mmol/L（11mg/dL）R·肾功能损害血肌酐

＞177μmol/L（2mg/dL）或肌酐清除率

＜40ml/min排除原发性肾病A·贫血血红蛋白

＜100g/L或低于正常下限

20g/L

以上排除缺铁性贫血和营养不良B·骨病影像学证实

≥1处

溶骨性病变或骨质疏松合并压缩性骨折SLiM：无需等待器官损害≥60%S·浆细胞负荷骨髓克隆性浆细胞≥60%，提示极高肿瘤负荷，几乎必然短期内进展≥100L·轻链比值受累/非受累血清游离轻链比值≥100，且受累轻链绝对值≥100mg/L>1处M·MRI骨病变MRI发现>1处局灶性骨病变，即使X线或CT未见异常ISS国际分期系统肾功能亚组进一步细分预后：血肌酐

<2.0mg/dL为A组，≥2.0mg/dL为B组β2微球蛋白核心分层指标白蛋白关键预后因子ISS国际分期系统ISS分期分期标准中位生存期Ⅰ期β2-MG<3.5mg/L，白蛋白

≥35g/L约

62

个月Ⅱ期介于Ⅰ期和Ⅲ期之间约

44

个月Ⅲ期β2-MG≥5.5mg/L约

29

个月R-ISS修订版国际分期R-ISS在ISS基础上整合细胞遗传学异常和LDH水平，分层更精准高危遗传学异常del(17p)t(4;14)t(14;16)R-ISS分期与5年生存率R-ISS分期标准5年生存率Ⅰ期ISSⅠ期+无高危遗传异常+LDH正常82%Ⅱ期介于Ⅰ期和Ⅲ期之间62%Ⅲ期ISSⅢ期+高危遗传异常

或LDH升高40%R-ISSⅢ期患者5年生存率仅约40%，提示需要更积极的治疗策略细胞遗传学危险分层细胞遗传学异常是影响多发性骨髓瘤预后最重要的分子生物学因素细胞遗传学危险分层危险分层遗传异常预后特征高危del(17p)、t(4;14)、t(14;16)、t(14;20)、gain1q、p53突变进展快，易耐药，生存期短标危t(11;14)、超二倍体进展缓慢，对标准治疗反应好双打击存在2个高危因素预后极差，需最强方案三打击存在≥3个高危因素中位OS显著缩短，优先CAR-TTP53突变克隆占比≥20%者中位总生存期仅约1.8年，为最凶险亚型中国MPSS预后评分系统评分权重危险因素分值血小板减少2分LDH升高1分ISS-Ⅲ期2分1个高危遗传学异常1分≥2个高危遗传学异常2分核心优势针对中国患者特征优化发病年龄更早、遗传背景差异预后分层精准度更优优于国际通用模型纳入权威指南推荐2025年CSCO诊疗指南MPSS：为中国患者量身定制的预后分层工具诊断流程全览初筛评估出现CRAB症状时，进行血清蛋白电泳、血常规、肾功能和血钙检查；发现M蛋白峰或不明原因贫血、肾功能异常则进入下一步确诊检查骨髓穿刺活检确认克隆性浆细胞比例，全身低剂量CT或PET-CT评估骨病变分期分层FISH检测细胞遗传学异常，结合β2微球蛋白、白蛋白和LDH，确定R-ISS分期和危险分层完整的诊断流程为后续个体化治疗方案的制定提供了全部决策依据2025CSCO指南新增内容ctDNA检测与MRD评估成为诊断新标准ctDNA动态监测新增循环肿瘤DNA（ctDNA）检测作为补充评估手段，持续存在高危克隆或克隆演变提示预后不良，为动态监测疾病进展提供新工具MRD深度缓解评估强调微小残留病（MRD）评估重要性以二代流式或二代测序方法检测MRD阴性，成为深度缓解的核心评价标准05治疗革命从绝症到慢病，治疗正在改写命运靶向治疗、免疫治疗、CAR-T——治疗手段的全面革新治疗技术迭代全景第一阶段：传统化疗时代（2000年以前）MP、VAD方案为主，疗效有限，中位生存期仅2-3年第二阶段：靶向治疗时代（2006年前后）硼替佐米、来那度胺等靶向药物上市，生存期显著延长第三阶段：免疫治疗新时代（2015年至今）CD38单抗、双特异性抗体、CAR-T细胞疗法相继获批，治疗选择空前丰富里程碑事件2011年：首版《中国多发性骨髓瘤诊治指南》发布，统一全国诊疗标准2025-2026年：艾沙妥昔单抗、塔奎妥单抗等新药密集落地靶向治疗两大基石蛋白酶体抑制剂（PI）硼替佐米一线核心，皮下注射，疗效确切卡非佐米二代PI，心脏毒性更低，适合二线伊沙佐米口服剂型，用药便利性高免疫调节剂（IMiD）来那度胺最常用口服药，需联合抗凝预防血栓泊马度胺来那度胺耐药后二线及以上两类药物常与地塞米松联合使用，构成VRd等三药方案，是当前标准诱导治疗的基础蛋白酶体抑制剂（PI）和免疫调节剂（IMiD）是多发性骨髓瘤治疗的两大基石，贯穿诱导、巩固和维持治疗全流程CD38单抗开启免疫治疗时代CD38——骨髓瘤细胞表面高度表达的理想治疗靶点三重杀伤机制抗体依赖性细胞毒作用·补体依赖性细胞毒作用·直接诱导凋亡国内已获批达雷妥尤单抗·艾沙妥昔单抗（2025年纳入国家医保目录）Dara-VRd四药方案新诊断患者深度缓解率

85%以上，MRD阴性率显著提高DRd方案达雷妥尤单抗+来那度胺+地塞米松，不适合移植老年患者的

标准一线治疗，兼顾疗效与耐受性自体干细胞移植的价值在新药时代，自体干细胞移植（ASCT）仍是不可替代的生存延长手段——适合移植患者（≤70岁且体能状态良好）中位生存期可延长至8至10年移植四步流程01诱导治疗4至6周期，清除大部分肿瘤细胞02采集干细胞采集自体造血干细胞备用03清髓化疗大剂量化疗清除残留肿瘤细胞04回输重建回输干细胞重建造血功能核心获益与维持策略加深缓解深度，显著延长生存期不良反应已显著减轻，短期即可恢复移植后需长期来那度胺维持治疗标危患者维持2年，高危患者延长维持时间老年或体弱患者选择低强度靶向联合方案持续治疗CAR-T细胞疗法革命将患者自身T细胞提取、基因改造、扩增后回输，使其成为精准打击肿瘤的活体药物85%-98%总体缓解率40%-80%完全缓解率研究突破2025年7月，武汉协和医院在《柳叶刀》发表研究，首次实现体内直接制备CAR-T细胞，标志着细胞治疗领域的重大突破双特异性抗体：现货型免疫治疗与CAR-T需要个体化制备不同，双特异性抗体是即用型药物，一端结合骨髓瘤细胞表面的靶抗原，另一端结合T细胞表面的CD3分子，将T细胞桥接到肿瘤细胞身边，实现精准杀伤现货型免疫治疗——无需个体化制备，即用即治特立妥单抗靶点：BCMA×CD3总体缓解率：60%-70%塔奎妥单抗靶点：GPRC5D×CD3总体缓解率：60%-70%2025年纳入商保创新目录，2026年落地执行双特异性抗体需要持续给药，感染风险是临床关注的重点，但为无法等待CAR-T制备的患者提供了及时的治疗选择CAR-T与双抗的选择策略IMWG共识：同时符合条件时，优先选择CAR-T例外情况：既往强效化疗损害T细胞功能者，优先选择双特异性抗体CAR-T总缓解率73%-98%中位无进展生存期13.3-34.9个月双特异性抗体总缓解率61%-74%中位无进展生存期11.3-17.2个月序贯治疗策略01CAR-T获得深度缓解02复发后：序贯不同靶点的双特异性抗体03避免T细胞耗竭，保护后续免疫治疗空间目的：维持长期免疫治疗可行性VS一线治疗分层策略适合移植患者人群特征通常≤65岁且体能良好诱导方案VRd三药方案，4-6周期巩固环节序贯自体干细胞移植维持阶段来那度胺长期维持高危强化推荐含CD38单抗的四药方案不适合移植患者人群特征老年或体弱患者首选方案达雷妥尤单抗联合VRd四药方案，8-12周期替代方案DRd方案持续治疗调整原则循序渐进降低给药强度治疗目标：实现深度缓解，以MRD阴性为理想终点，根据耐受性与合并症动态调整复发难治患者的治疗选择复发是病程必然，但合理序贯决定长期生存质量已获批方案首次复发未用过CD38单抗→达雷妥尤单抗联合泊马度胺或卡非佐米，仍获良好缓解来那度胺耐药→换用泊马度胺为基础的联合方案二线及以上复发多重耐药患者优先选择BCMACAR-T，总体缓解率可达95%前沿探索双靶点CAR-TBCMA/GPRC5D双靶点CAR-T临床试验中，总体缓解率

86%

至

92%，有望克服单靶点耐药导致的抗原逃逸BCMAGPRC5D抗原逃逸最新药物获批与医保动态2024至2026年是中国多发性骨髓瘤创新药密集获批和医保准入的黄金窗口期2024年埃普奈明国产1类新药DR4/DR5激动剂纳入医保全球首款DR4/DR5激动剂2025年艾沙妥昔单抗CD38单抗一线VRd联合纳入医保纳入国家医保，2026年起执行；国内唯一可用于一线VRd联合方案2025年塔奎妥单抗三重耐药后纳入商保创新目录纳入商保创新目录，2026年落地；独家覆盖三重耐药后患者多省市将多发性骨髓瘤纳入门诊特病管理，通过提高报销比例、降低起付线，大幅减轻患者长期用药的经济负担。医保政策的持续优化，使创新药从少数人的奢侈品变为多数患者的可及选择。功能性治愈的愿景功能性治愈患者体内仍有肿瘤细胞，但通过规范治疗实现长期带瘤生存，疾病不影响自然寿命。这一目标更贴近多发性骨髓瘤的生物学特性，是当前最现实的长期治疗目标。传统根治追求完全清除肿瘤细胞，在多发性骨髓瘤等血液肿瘤中难以实现，且治疗强度大、耐受性差。深度缓解达到MRD阴性持续维持治疗防止早期复发动态监测及时发现复发迹象序贯治疗复发后及时切换有效方案一线四药联合方案可使部分患者实现持续6至7年以上的深度缓解，功能性治愈正从愿景逐步走向现实。VS06全程守护治疗之外，还有更长情的守护骨病管理、感染预防、心理支持——让生活更有质量慢病管理理念的转变过去：急性治疗模式集中于确诊后的强化治疗阶段缓解后被动等待复发生存期有限，缺乏长期规划现在：慢病管理模式疾病控制规律用药与定期监测，维持深度缓解并发症管理骨病、感染、肾功能的持续维护生活质量维护心理支持、营养指导、康复训练随着患者生存期延长至十年以上，全程管理、长期随访、生活质量维护已与抗肿瘤治疗同等重要，契合世界卫生组织将多发性骨髓瘤重新定义为慢性疾病的全球趋势。骨病管理全流程药物管理双膦酸盐（如唑来膦酸）每月1次，指南推荐疗程约2年RANKL抑制剂（如地舒单抗）停药前需双膦酸盐过渡，或改为每半年1次居家护理环境改造铺设防滑垫、安装小夜灯、浴室放置座椅行为禁忌绝对禁止提重物、剧烈推拉、腰部剧烈扭转起床三部曲平躺30秒→坐起30秒→站立30秒，防体位性低血压致跌倒紧急预警突发剧烈骨痛或肢体麻木无力，警惕病理性骨折和脊髓压迫，立即就医骨病管理需贯穿治疗全程，预防重于补救感染预防与管理"感染是可防可控的，关键在于分层管理、日常防护和及时就医"基础防护—日常行为屏障减少前往人群密集场所，外出规范佩戴口罩严格落实七步洗手法，饭前便后、接触物品后必须洗手口腔卫生：软毛牙刷刷牙，饭后淡盐水漱口肛周护理：便后温水清洗，保持清洁干燥主动防护—疫苗接种流感疫苗病情稳定时，在医生指导下接种水痘带状疱疹灭活疫苗同时接种紧急预警—立即就医每日监测体温，出现体温≥38℃或咳嗽咳痰、咽痛、尿频尿急等感染迹象，立即就医，切勿自行用药≥38.5℃伴寒战严重感染是多发性骨髓瘤患者死亡的主要原因之一，必须高度重视肾功能保护策略肾功能保护需贯穿治疗全程，早期损害可完全逆转日常保护措施多饮水每日饮水量建议≥2000ml，稀释轻链蛋白浓度，减轻肾小管堵塞避免高钙高嘌呤饮食减少肾脏额外负担绝不自行用药所有药物及保健品必须提前咨询主管医生监测要点与预警信号尿液观察泡沫增多、血尿、尿量骤减（24小时＜400ml）体征监测下肢或眼睑水肿定期复查遵医嘱检查肾功能和尿常规，早发现早干预立即就医严重水肿、胸闷气短或尿量显著减少，警惕急性肾衰竭静脉血栓栓塞的预防使用来那度胺的患者必须进行血栓风险评估和分层抗凝风险机制与药物差异高风险来那度胺等免疫调节剂显著升高VTE风险风险抵消硼替佐米、达雷妥尤单抗可降低血栓风险，含此类药物的联合方案可部分抵消来那度胺的促血栓作用分层策略与监测要点低危阿司匹林预防高危低分子肝素或华法林血栓警示信号：单侧肢体肿胀、疼痛、皮温升高行动建议：出现可疑症状及时就医检查定期复查与随访计划随访阶段复查频率核心检查项目治疗后

1-2年每

3-6个月血常规、血生化、血清蛋白电泳、免疫固定电泳治疗后

3-5年每

6-12个月上述项目+骨髓穿刺（按需）5年以上每

12个月上述项目+影像学评估（按需）出现任何新发症状时，不受随访计划限制，需

随时就诊

评估长期规律随访是慢病管理的核心——及时发现复发迹象，避免器官损害营养与饮食指导饮食原则：高蛋白

高维生素

低钙

低嘌呤

易消化宜食鱼、禽、蛋、奶制品纠正贫血，新鲜蔬果增强免疫力限制肾功能损害者限高钙食物，骨质破坏者限高嘌呤食物（动物内脏、海鲜）忌食油腻、辛辣、坚硬、难消化食物，减轻胃肠道负担特殊注意激素使用者控糖防血糖升高；食欲不佳时少食多餐保证热量；必要时咨询营养科制定个体化方案心理支持与患者互助心理支持不是可有可无的附属品，而是全程管理的重要组成部分医疗机构支持医生建立患者微信群或随访群，实现实时沟通，让患者感受到有组织可依、有医可问的归属感患者互助参加多发性骨髓瘤患者互助团体，与其他患者交流治疗经验和生活心得，获得情感支持专业心理援助必要时寻求专业心理咨询师或心理医生的帮助，进行针对性心理干预家属陪伴家属的陪伴和理解至关重要，鼓励患者表达内心感受，共同面对疾病2026年河南省支持治疗共识以患者为中心、多学科协作的全病程管理模式，为临床实践提供循证依据。2026年，中国医药教育协会联合河南省医学会血液学分会发布《河南省多发性骨髓瘤支持治疗专家共识》，国内最新系统性支持治疗指导文件，标志从经验性管理走向规范化、标准化