儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2025版）

儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2025版）一、概述肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae，MP）是儿童社区获得性肺炎（CommunityAcquiredPneumonia，CAP）的核心病原体之一，占儿童CAP病原体的10%~30%，每3~7年可出现一次地区性流行，流行高峰年份感染占比可升至40%~50%。儿童肺炎支原体肺炎（MycoplasmapneumoniaePneumonia，MPP）好发于5~14岁儿童，近年来5岁以下婴幼儿发病占比逐年升高，已达30%以上，重症及难治性MPP可引发肺实变、胸腔积液、坏死性肺炎、闭塞性细支气管炎等不良结局，还可累及肺外多器官系统，是影响儿童呼吸系统健康的重要疾病。本指南基于近年国内外循证医学证据，结合我国儿童诊疗实际，针对MPP的病原学特点、临床表现、辅助检查、诊断分型、鉴别诊断、治疗及管理进行更新，为各级医疗机构儿科临床诊疗提供规范依据。二、病原学与流行病学（一）病原学特点MP是介于细菌和病毒之间的原核微生物，无细胞壁，因此β-内酰胺类、万古霉素等作用于细胞壁的抗菌药物对其天然无效。MP主要通过飞沫传播，侵入呼吸道后可黏附于呼吸道上皮细胞表面，通过释放社区获得性呼吸窘迫综合征毒素、过氧化氢、核酸酶等物质，造成上皮细胞坏死、纤毛脱落，同时激活机体过度炎症反应，引发肺组织损伤及肺外并发症。MP可分为不同基因型，目前流行的主要为P1基因型的1型、2型，近年全球范围内1型占比升高，其毒力更强，更易引发重症病例。（二）流行病学特征我国儿童MP感染全年散发，北方地区秋冬季节高发，南方地区夏秋季高发。传染源为MP感染患者及无症状携带者，健康儿童携带率约为5%~10%，流行季节携带者比例可升至15%~20%，潜伏期1~3周，潜伏期即具有传染性，发病后1周内传染性最强。人群普遍易感，婴幼儿MP感染多表现为上呼吸道感染、支气管炎，发展为肺炎的比例约为10%~15%；学龄前期及学龄期儿童发展为MPP的比例可达30%~40%。近年研究显示，MP耐药率呈逐年上升趋势，我国儿童临床分离MP对大环内酯类抗菌药物耐药率已达80%~90%，耐药株感染更易引发重症MPP及肺外并发症。三、临床表现（一）呼吸系统表现MPP潜伏期为1~3周，起病多隐匿，初始症状多为上呼吸道感染表现，表现为发热、乏力、咽痛、咳嗽，体温多为37.8℃~39℃，部分重症患儿可出现持续40℃以上高热，热程可超过1周。咳嗽为MPP最突出的症状，病初多为刺激性干咳，夜间咳嗽较为明显，部分患儿咳嗽类似百日咳痉挛样咳嗽，3~5天后逐渐出现咳痰，多为白色黏痰，少数合并细菌感染可出现黄脓痰。多数患儿全身症状相对较轻，无明显呼吸困难，婴幼儿可出现喘息、气促、三凹征，肺部体征多不明显，仅部分患儿可闻及干湿性啰音，部分患儿整个病程肺部无明显啰音，体征轻与影像学改变突出是MPP的典型特点。重症MPP可出现持续高热超过72小时、剧烈咳嗽影响睡眠饮食、呼吸频率增快、呼吸困难、口唇发绀、胸部疼痛，合并胸腔积液时可出现胸闷、胸痛，大量积液可压迫肺组织引发端坐呼吸；坏死性肺炎可出现持续高热不退、咯血，严重者可出现呼吸衰竭。难治性MPP指经规范大环内酯类抗菌药物治疗72小时以上，仍有持续发热、临床症状及影像学表现进展的病例。（二）肺外并发症表现MPP可引发全身炎症反应，约7%~30%患儿可出现肺外并发症，可累及单个器官或多个器官，部分患儿肺外并发症可出现在呼吸道症状之前，容易漏诊误诊：1.神经系统：为儿童MPP最常见的严重肺外并发症，占肺外并发症的20%~40%，包括脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗、脑脊髓炎等，表现为头痛、呕吐、惊厥、意识改变、肢体无力、颅神经麻痹等，重症可遗留神经系统后遗症，病死率约1%~3%。2.心血管系统：可表现为心肌损伤、心肌炎、心包炎、心包积液，严重者可出现心功能不全、心源性休克，少数可出现川崎病样改变、冠状动脉扩张，表现为胸闷、胸痛、心慌、乏力、面色苍白、心率增快或减慢。3.消化系统：多表现为肝酶升高、恶心呕吐、腹痛腹泻，少数可出现急性肝炎、肝衰竭、胰腺炎、消化道出血。4.泌尿系统：可表现为蛋白尿、血尿、急性肾小球肾炎、肾病综合征、急性肾衰竭，多数预后良好。5.血液系统：可出现白细胞减少、血小板减少、溶血性贫血，少数可出现血栓栓塞性疾病，重症MPP合并肺栓塞近年报道逐渐增多，多见于存在高凝状态的病例，可表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血，严重者可猝死。6.皮肤黏膜表现：多表现为斑丘疹、疱疹、荨麻疹，少数可出现Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症，病情危重。四、辅助检查（一）病原学检查1.核酸检测：实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测鼻咽拭子、咽拭子、支气管肺泡灌洗液中MP核酸是目前早期诊断MP感染的首选方法，敏感度可达90%~100%，特异度可达95%以上，可在发病12小时即可检出，同时可检测MP耐药基因（23SrRNAV区突变），对指导治疗具有重要价值。需要注意：鼻咽拭子核酸阳性仅提示存在MP感染，不能区分定植和致病，需要结合临床症状、影像学表现综合判断是否为MPP。2.血清学检测：MP特异性抗体检测是临床诊断MPP的常用方法，急性期单份血清MP-IgM抗体滴度≥1:160具有诊断意义；急性期和恢复期双份血清MP-IgG抗体滴度4倍及以上升高可确诊感染，多用于回顾性诊断。MP-IgM抗体一般发病1周后逐渐升高，3~4周达到高峰，发病1周内检测阳性率较低，阴性不能排除感染；感染后MP-IgM可持续存在1~3个月，部分可长达6个月，单次低滴度阳性不能作为确诊依据。3.分离培养：MP培养分离是诊断MP感染的金标准，但培养周期长（7~10天），敏感度低，技术要求高，仅用于科研，不用于临床常规诊断。（二）影像学检查1.胸部X线片：MPP胸部X线片表现多样，可表现为：①支气管肺炎改变，多为单侧下肺斑片状浸润影；②间质性肺炎改变，表现为双肺弥漫性网状结节影；③大叶性肺炎改变，表现为均匀致密的肺实变影，多见于重症病例，可合并单侧或双侧胸腔积液。对于轻症MPP，胸部X线片可满足诊断需求。2.胸部CT：对于胸部X线片表现不典型、临床怀疑重症MPP、合并肺不张、胸腔积液、需要评估是否存在坏死性肺炎、闭塞性细支气管炎的病例，建议行胸部CT检查。MPP的CT典型表现为：肺叶实变、磨玻璃影、小叶中心结节、树芽征、支气管壁增厚，可合并胸腔积液、肺不张，坏死性肺炎可出现实变区内多发空洞、囊状改变。3.肺部超声：对于怀疑MPP合并胸腔积液、肺实变的病例，肺部超声具有无创、可床旁操作、无辐射的优势，可准确评估胸腔积液量、实变范围，引导穿刺引流，适合儿童尤其是婴幼儿反复评估病情使用。（三）实验室检查1.血常规及炎症指标：轻症MPP白细胞计数、C反应蛋白（CRP）多正常或轻度升高；重症MPP多出现CRP显著升高（>40mg/L），中性粒细胞比例升高，白细胞可正常、升高或降低，部分患儿可出现降钙素原（PCT）轻度升高，PCT显著升高提示合并细菌感染。2.凝血功能及D-二聚体：重症MPP多存在凝血功能异常，约60%以上重症患儿可出现D-二聚体升高，D-二聚体>2倍正常上限提示高凝状态，升高超过5倍正常上限提示血栓形成风险明显升高，需要及时干预。3.肺外相关检查：对于怀疑肺外并发症的患儿，需要完善肝功能、心肌酶谱、心电图、心脏超声、脑脊液检查、头颅影像学、尿常规、肾功能等检查明确损伤情况。五、诊断与分型（一）诊断标准1.临床诊断：符合以下1+2+3即可诊断：①临床表现：发热、咳嗽，可伴咽痛、喘息、胸闷等呼吸道症状，肺部可闻及啰音或无明显体征；②影像学检查：胸部X线或CT出现新发的肺部浸润影；③病原学检查符合以下任意一项：a.急性期MP-IgM抗体滴度≥1:160；b.急性期和恢复期双份血清MP-IgG抗体滴度4倍及以上升高或降低；c.鼻咽拭子/呼吸道分泌物MP核酸检测阳性。2.确诊：病原学分离培养出MP即可确诊，临床极少使用。（二）临床分型根据病情严重程度分为轻症和重症：1.轻症MPP：一般情况良好，持续低热或中度发热，咳嗽程度较轻，无呼吸困难，影像学表现为斑片状浸润影，无肺实变、胸腔积液，无肺外并发症，多可在门诊治疗，预后良好。2.重症MPP：符合以下任意一项即可诊断：①持续高热超过72小时，经规范退热治疗效果不佳；②出现明显呼吸困难，呼吸频率增快：＜1岁≥50次/分，1~5岁≥40次/分，＞5岁≥30次/分，出现三凹征、口唇发绀，合并胸腔积液、气胸；③影像学表现：单个肺叶实变≥2/3肺叶，或多肺叶受累，合并坏死性肺炎、肺脓肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；④出现意识障碍、惊厥等中枢神经系统损伤；⑤出现心肌损伤伴心功能不全、急性肝肾功能损伤、溶血性贫血、血栓栓塞等严重肺外并发症；⑥血氧饱和度下降：静息状态下脉搏血氧饱和度（SpO2）≤92%。（三）特殊临床类型定义难治性MPP：符合以下条件即可诊断：经规范使用大环内酯类抗菌药物治疗≥72小时，仍存在持续高热，临床症状加重，影像学表现进展。耐药肺炎支原体肺炎：经核酸检测证实存在大环内酯类耐药基因突变的MPP，多表现为难治性或重症病例。（四）鉴别诊断1.病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等均可引发儿童肺炎，病毒性肺炎多见于婴幼儿，多表现为发热、喘息，肺部可闻及广泛哮鸣音及湿啰音，MP病原学检查阴性，病毒核酸或抗原检测阳性可鉴别。2.细菌性肺炎：多起病急骤，高热、寒战，咳黄脓痰，血常规白细胞计数、中性粒细胞比例、CRP、PCT显著升高，MP病原学检查阴性，血培养或痰培养可检出致病菌可鉴别。3.肺结核：多表现为低热、盗汗、乏力、消瘦，咳嗽迁延不愈，结核菌素试验、结核分枝杆菌核酸检测、γ干扰素释放试验阳性，影像学可表现为原发综合征、粟粒性结节，MP病原学检查阴性可鉴别。4.支气管异物：多有异物吸入史，表现为突发呛咳，可出现反复肺部感染，抗感染治疗后阴影吸收不佳，胸部CT可见异物影、纵隔摆动，纤维支气管镜可明确诊断。5.嗜酸性粒细胞性肺炎：多表现为慢性咳嗽、低热，外周血嗜酸性粒细胞升高，肺部浸润影多为游走性，MP病原学检查阴性可鉴别。六、治疗（一）一般治疗注意休息，保持室内空气流通，保证充足的水分及营养摄入，高热患儿可给予物理降温或对乙酰氨基酚、布洛芬退热，避免使用阿司匹林，防止引发Reye综合征；咳嗽剧烈影响休息的患儿可给予镇咳祛痰药物，婴幼儿可适当拍背促进痰液排出；对于存在喘息的患儿可给予支气管舒张剂雾化吸入治疗；对于SpO2≤92%或存在呼吸困难的患儿，给予氧疗，可选择鼻导管、面罩吸氧，严重呼吸衰竭需要及时给予机械通气治疗。（二）抗菌药物治疗1.首选药物：大环内酯类抗菌药物：对于非耐药MP感染、7月龄以上儿童，大环内酯类为首选药物，常用药物及方案：阿奇霉素：10mg/(kg·d)，每天1次口服或静脉滴注，轻症疗程3天，重症疗程5~7天，停药3天后可重复第2疗程；对于轻症患儿口服给药即可达到与静脉给药相似的疗效，对于无法耐受口服、胃肠道反应明显或重症患儿可选择静脉给药。红霉素：30~50mg/(kg·d)，分2次静脉滴注，疗程7~14天，红霉素胃肠道不良反应（恶心、呕吐、腹痛）较阿奇霉素明显，且肝损伤风险略高，多作为替代选择，多用于6月龄以下婴幼儿。注意事项：大环内酯类药物可引起QT间期延长，对于存在先天性长QT间期综合征、心动过缓、电解质紊乱的患儿需要谨慎使用，用药期间需要监测心电图。2.替代药物：四环素类抗菌药物：对于大环内酯类耐药MPP、难治性MPP，8岁以上儿童首选四环素类抗菌药物，常用多西环素，剂量为：第1天2.2mg/(kg·次)，每12小时1次，之后2.2mg/(kg·d)，每天1次口服或静脉滴注，疗程5~7天，总疗程不超过10天；米诺环素也可使用，剂量为4mg/(kg·d)，分2次口服，之后2mg/(kg·d)分2次，疗程同多西环素。四环素类药物不良反应主要为牙齿着色、牙釉质发育不良，8岁以下儿童使用可能影响牙齿发育，仅在重症耐药MPP、无其他替代药物时充分知情同意后谨慎使用，疗程不超过7天。3.二线替代药物：喹诺酮类抗菌药物：喹诺酮类药物对MP包括耐药株均具有良好抗菌活性，由于可能影响软骨发育，禁用于18岁以下儿童，仅在重症耐药MPP、合并多器官损伤、其他药物无效的情况下，充分评估获益风险，告知家属后谨慎使用，常用莫西沙星，剂量为10mg/(kg·d)，每天1次静脉滴注或口服，疗程5~7天，总疗程不超过10天。4.其他抗菌药物：克拉霉素、罗红霉素也可用于轻症MPP的治疗，克拉霉素剂量为10mg/(kg·d)，分2次口服，疗程7~10天。利福平对部分耐药MPP具有抗菌活性，可作为重症耐药MPP的联合用药，剂量为10mg/(kg·d)，每天1次口服，疗程不超过7天。5.疗程：轻症MPP疗程一般为5~7天，停药不需要按体温正常后用几天，体温正常、症状缓解即可停药；重症MPP疗程一般为7~10天，合并坏死性肺炎疗程可延长至10~14天，需要根据临床恢复情况、影像学吸收情况调整，避免过长疗程使用抗菌药物引发不良反应。（三）糖皮质激素治疗糖皮质激素可抑制过度炎症反应，降低重症MPP的肺损伤风险，改善预后，使用指征为：①重症MPP；②难治性MPP，存在持续高热、影像学进展；③合并胸腔积液、坏死性肺炎；④合并严重肺外并发症。用法用量：轻症炎症反应升高可选择口服泼尼松，剂量为1~2mg/(kg·d)；重症病例可选择甲泼尼龙静脉滴注，剂量为1~2mg/(kg·d)，分1~2次给药；对于出现严重炎症反应综合征、急性呼吸窘迫综合征的极重症病例，可给予甲泼尼龙冲击治疗，剂量为10~30mg/(kg·d)，最大剂量不超过1g/d，连续使用3天，之后逐渐减量，总疗程3~7天，根据病情逐渐减量停用，避免长期使用糖皮质激素。使用前需要排除活动性结核、严重真菌病毒感染，使用过程中监测血压、血糖、电解质。（四）支气管镜介入治疗支气管镜介入治疗可清除气道内分泌物、痰栓，解除气道阻塞，促进肺复张，减少肺不张、闭塞性细支气管炎的发生风险，指征为：①影像学提示肺不张、肺实变，经规范药物治疗1周无好转；②存在大量胸腔积液，气道内有大量痰栓阻塞；③怀疑合并气道异物、气道发育畸形需要明确诊断；④坏死性肺炎需要清除坏死组织。对于年龄超过6个月能耐受操作的患儿均可进行，操作前需要评估凝血功能，一般在发病后7~10天，病情允许时尽早进行，术后需要监测生命体征、出血情况，多数患儿经过1~2次介入治疗即可获得明显改善，对于病变范围大、痰栓多的患儿可增加治疗次数。（五）胸腔引流治疗对于中大量胸腔积液、脓胸的患儿，需要及时进行胸腔闭式引流，排出积液，减轻肺压迫，改善呼吸，对于引流不畅、存在分隔的积液可给予尿激酶胸腔内注射，溶解纤维分隔，促进引流，效果不佳可通过胸腔镜清除积液及分隔。（六）抗凝治疗重症MPP患儿多存在高凝状态，D-二聚体升高是血栓形成的独立危险因素，抗凝治疗指征：①D-二聚体>5倍正常上限；②影像学提示肺实变范围大、坏死性肺炎；③临床怀疑血栓栓塞性疾病。用法：对于D-二聚体升高但无明确血栓的患儿，可给予低分子肝