高尿酸血症与痛风诊疗指南（2025 版）

高尿酸血症与痛风诊疗指南（2025版）核心解读——面向风湿免疫科医生的指南更新要点深度解读2026年7月内容导览01疾病再认知流行病学新数据与发病机制前沿进展02诊断新标准从单一阈值到多维风险评估体系03治疗全升级降尿酸与抗炎双达标的精准策略04管理新范式特殊人群、基层管理与生活方式干预疾病再认知从关节病变到全身代谢性疾病，认知升级驱动诊疗变革1.8亿患者、年轻化加速、多系统损伤——高尿酸血症已成为不可忽视的公共卫生挑战1.8亿患者、年轻化加速、多系统损伤——高尿酸血症已成为不可忽视的公共卫生挑战01流行病学：1.8亿患者的严峻现实24.7万纳入成年人

覆盖31省市163家中心46.1岁痛风首发年龄中位数

年均年轻化-2.3岁+1.7%HUA年增长率

2020—2024年CURES-5队列三大趋势解读男性仍是绝对高发人群女性绝经后5年风险陡增，合并CKD3-5期比例31.4%高于男性28.7%痛风首发年轻化趋势显著，年均-2.3岁，高尿酸相关肾损伤已成为CKD第三位可逆病因多系统损伤：远超关节的全身威胁血尿酸每升高60μmol/L1.4倍高血压风险17%糖尿病风险12%冠心病死亡风险8%全因死亡风险"血尿酸每升高

60μmol/L，高血压风险增加

1.4倍，糖尿病风险增加

17%，冠心病死亡风险增加

12%，全因死亡风险增加

8%"肾脏损伤CKD风险升高2.4倍终末期肾病风险升高1.8倍10年肾脏损伤发生率31.6%20%进展为终末期肾病心血管代谢损伤冠心病死亡风险升高25%卒中发病风险升高30%60%合并超重/肥胖45%高三酰甘油，38%高血压疾病负担年医疗支出2.5倍约为非痛风人群的2.5倍《柳叶刀》子刊2025全因死亡↑58%，心血管↑87%，慢性肾病↑461%尿酸代谢失衡：排泄减少是核心病因URAT1

和

GLUT9

转运体功能增益突变是最常见的遗传病因内源性嘌呤代谢：80%外源性食物摄入：20%70%-90%尿酸排泄减少占比排泄器官分布排泄器官占比核心功能肾脏70%主要排泄通道肠道30%重要辅助通道肾脏转运体双轴功能轴关键转运体基因重吸收轴URAT1、GLUT9、OAT10SLC22A12、SLC2A9分泌轴ABCG2、ABCC4、NPT1、NPT4—肠道排泄新认知与精准用药ABCG2Q141K变异致肠道尿酸排泄减少占

30%

以上，为"肾外分泌型"HUA主因匹配策略：ABCG2缺陷者→促肠道排泄药，URAT1高表达型→抑重吸收药肠-关节轴：微生态调控尿酸新视角肠道微生态失衡通过"肠-关节轴"放大急性痛风发作，成为未来干预新靶点菌群结构失衡2.8倍普雷沃氏菌/拟杆菌比值升高40%产丁酸菌丰度下降致病通路产丁酸菌减少肠屏障通透性增加内毒素LPS入血激活NLRP3炎症小体放大急性痛风发作干预前景粪菌移植降尿酸约18%动物实验益生菌/后生元靶向干预有望成为降尿酸新辅助手段2025版指南首次写入"肠道尿酸盐微生态轴"这一"肠-关节轴"通路解释了部分患者单纯降尿酸治疗后仍反复发作的临床困惑免疫代谢重编程：急性发作的细胞机制IL-1β⁺TREM2⁺巨噬细胞亚群糖酵解速率升高3.4倍代谢重编程特征高糖酵解驱动炎症风暴IL-1β大量释放抑制剂可阻断2-DG或IL-1Ra临床转化意义代谢-免疫双重抑制缩短疼痛缓解时间28%分子层面理论支撑抗炎与降尿酸并重二甲双胍新适应证代谢调节剂潜力危险因素与发病机制小结：高尿酸血症是遗传易感性、饮食因素（高嘌呤/果糖/酒精）、代谢异常（肥胖/胰岛素抵抗）及药物因素共同作用的结果；尿酸盐晶体激活NLRP3炎症小体→释放IL-1β/IL-6→急性炎症反应，构成痛风发作的核心病理通路危险因素与风险评分：预测模型落地临床预测效能3年AUCSUA水平FEUABMI饮酒量高血压利尿剂使用SLC2A9rs3775948"基于CURES-5队列

5.3年随访数据构建"三级风险分层与干预分层评分干预策略低危0-7分生活方式干预，定期监测SUA中危8-12分强化生活方式管理，考虑药物干预高危≥13分积极启动降尿酸治疗，预防痛风发作+18%每日10-14.9g+58%每日≥50g诊断新标准从看数值到看风险，诊断窗口全面前移高危高尿酸血症与亚临床痛风两大新概念，重塑早期干预的起点高危高尿酸血症与亚临床痛风两大新概念，重塑早期干预的起点02高危高尿酸血症：诊断观念的范式转移传统诊断标准男性及绝经后女性血尿酸

＞420μmol/L绝经前女性血尿酸

＞360μmol/L正常嘌呤饮食、空腹状态下，非同日两次检测新增"临床高危HU"三维判定肾脏损伤指标eGFR＜90ml·min⁻¹·1.73m⁻²排泄异常指标尿尿酸排泄分数（FEUA）＞12%影像学证据超声下关节或肌腱可见尿酸盐晶体沉积满足血尿酸标准，且合并以上任一条件1精准识别：将无症状HUA患者中真正具有器官损伤风险的亚群识别出来2思维转变：诊疗思维从"看数值"到"看风险"的根本转变3个体化干预：治疗策略根据风险分层实现精准个体化干预亚临床痛风与病程6期划分分期名称核心特征HU-0无症状高尿酸血症期仅有SUA升高，无任何临床表现HU-1亚临床晶体期影像阳性但无症状，首次被识别为独立阶段G1首次发作期单关节突发红肿热痛，72小时内达高峰G2复发缓解期发作≤2次/年，间歇期无症状G3频繁发作期≥3次/年或呈现慢性关节炎，需强化治疗G4晚期残疾期骨侵蚀、痛风石、关节畸形，多系统受累定义影像学证据超声"双轨征"或双能CT发现尿酸盐晶体沉积SUA持续＞480μmol/L伴关节隐痛、酸胀等不典型症状干预建议秋水仙碱连续使用3-6个月碱化尿液3-6个月控制目标360μmol/LSUA控制目标HUA分型更新：从单一指标到双重判定分型FEUAUUE（Cua/Ccr）病理特征肾脏排泄不良型＜6%＜5%肾小管重吸收过度，占原发性HUA约

90%肾脏负荷过多型＞10%＞10%尿酸生成过多或摄入过多混合型6%-10%5%-10%生成与排泄双重异常其他型——其他罕见病因（新增类型）新增"其他型"覆盖罕见病因01排泄不良型→促排药物（苯溴马隆）+碱化尿液02负荷过多型→抑制生成（别嘌醇/非布司他）03混合型→小剂量非布司他起始，未达标联合苯溴马隆传统单一指标常致同一患者分型矛盾，临床指导价值受限影像学检查：痛风石诊断的金标准体系痛风影像学检查方法对比与临床决策路径双能CT（DECT）特异性识别尿酸盐结晶，敏感度90%+、特异度95%；可清晰显示痛风石位置、大小、数量强烈推荐所有疑似痛风患者初筛、病情评估、痛风石定量肌肉骨骼超声（MSUS）无创、床旁、可动态、可重复；"双轨征"对关节受累有提示意义推荐筛查晶体沉积、随访降尿酸疗效X线检查可显示慢性期骨侵蚀（穿凿样改变）；早期痛风石诊断价值有限有条件推荐病程较长患者的骨破坏评估综合影像学评估是痛风精准诊疗的关键基础实验室检查与基因检测：安全用药的守门人检测前置是安全用药的第一道防线——HLA-B*5801筛查是别嘌醇使用的刚性前提常规实验室检查血尿酸（SUA）非同日2次空腹为诊断基础；急性发作期可能正常，缓解2周后复查肾功能血肌酐、eGFR评估排泄能力与药物剂量调整依据24h尿尿酸＞6.8mmol为生成过多型，指导分型用药炎症指标CRP、ESR评估急性期炎症活动程度血糖、血脂评估代谢综合征共病状态基因检测——安全用药核心保障HLA-B*5801：使用别嘌醇前必须检测汉族人群阳性率约6%-8%；阳性者发生剥脱性皮炎风险显著升高，禁用别嘌醇，改选非布司他或苯溴马隆SLC2A9rs11722228与肾尿酸排泄减少显著相关，辅助分型诊断ABCG2Q141K功能缺陷型占肾外分泌型HUA的30%以上，指导促肠道排泄药物选择HLA-B*5801阳性者禁用别嘌醇，基因检测是避免剥脱性皮炎的核心防线治疗全升级降尿酸与抗炎并重，精准分型驱动个体化治疗三药并驾、双达标策略、停药标准首次明确——2025版治疗体系的全面重构03一线药物三药并驾：降尿酸治疗格局重塑别嘌醇起始

50-100mg/日最大

300-600mg/日性价比高，经典一线必须检测HLA-B*5801阳性禁用；肾功能不全减量非布司他起始

40mg/日最大

80mg/日降尿酸作用强，CKD患者更安全严重心血管病者慎用轻中度肾功能不全适用苯溴马隆起始

25mg/日最大

50mg/日排泄障碍型特效（占约90%）肾结石、严重肾衰禁用必须保证饮水+碱化尿液精准分型用药路径01排泄障碍型苯溴马隆，联合碱化尿液，每日饮水≥2000ml02生成过多型/混合型非布司他起始，未达标联合苯溴马隆03HLA-B*5801阴性且经济条件有限别嘌醇，密切监测降尿酸治疗启动时机：分层阈值精准干预四大临床场景启动降尿酸治疗（ULT）的明确阈值人群分类启动ULT的SUA阈值合并症/条件说明无症状HUA，无合并症≥540μmol/L无高血压/糖尿病/CKD/心血管病史等无症状HUA，有合并症≥480μmol/L合并高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心衰、尿酸性肾石病、CKD≥2期任意一项痛风，无合并症≥480μmol/L痛风发作≤1次/年，无痛风石，无CKD等痛风，有合并症≥420μmol/L合并痛风发作≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、CKD、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心衰或发病年龄＜40岁任意一项亚临床痛风SUA≥480μmol/L即启动药物治疗青少年HUA生活方式干预3-6个月后SUA仍≥420μmol/L，或SUA≥540μmol/L直接启动540μmol/L→480μmol/L→480μmol/L→420μmol/L血尿酸控制目标：风险越高，控制越严"合并症越多、病情越重，SUA控制目标越严"第一级：＜420μmol/L适用：无症状HUA无合并症核心目的：预防晶体沉积，降低痛风发作风险第二级：＜360μmol/L适用：无症状HUA有合并症、痛风无合并症、亚临床痛风核心目的：控制代谢紊乱，预防并发症进展第三级：＜300μmol/L适用：痛风有合并症（发作≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎）核心目的：溶解已沉积尿酸盐晶体，预防复发慢性痛风维持：180-300第四级：＜240μmol/L适用：痛风石直径≥2cm或数量≥3个或合并骨侵蚀核心目的：加速痛风石溶解，缩短病程安全底线不建议SUA降至＜180μmol/L，避免过度抑制风险痛风石完全溶解后，维持目标可上调至＜360μmol/L别嘌醇与非布司他：抑制尿酸生成的双雄别嘌醇——经典一线，安全筛查先行机制抑制黄嘌呤氧化酶，阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸用法起始50-100mg/日，餐后服；每2-4周递增50-100mg，最大300-600mg/日优势价格亲民，临床应用历史悠久，疗效确切核心风险亚洲人群HLA-B*5801阳性率6%-8%，可致剥脱性皮炎等严重超敏反应绝对红线用药前必须检测HLA-B*5801，阳性者禁用非布司他——CKD患者的优先选择机制高选择性抑制黄嘌呤氧化酶，降尿酸效力与别嘌醇相当或更强用法起始40mg/日，2周后SUA不达标可增至80mg/日优势对轻中度肾功能不全者更安全，CKD3期及以上患者推荐一线注意初始用药可能诱发痛风发作，建议联用小剂量秋水仙碱预防2025心血管安全性非布司他40-80mg/日与别嘌醇200-300mg/日心血管结局无显著差异苯溴马隆与精准分型：排泄障碍型的主力军近90%原发性HUA属尿酸排泄障碍型，精准靶向URAT1是关键核心机制抑制肾小管URAT1转运蛋白，减少尿酸重吸收；起始25mg/日，4周后可增至50mg/日三项保障足量饮水≥2000ml/日；碱化尿液至pH6.2-6.9；禁忌筛查肾结石与eGFR<30精准分型-药物匹配策略（2025新增）分型特征首选方案ABCG2Q141K功能缺陷型优先苯溴马隆，促进肠道尿酸排泄URAT1高表达型首选dotinurad等新一代URAT1抑制剂混合型非布司他+苯溴马隆联合方案监测要点：定期监测肝肾功能、尿pH、泌尿系超声；转氨酶升高或尿pH持续>7.0需及时调整碱化尿液：辅助降尿酸的基石策略2025版指南推荐：尿pH＜6.0时柠檬酸盐优于碳酸氢钠，目标窗口6.2-6.9碳酸氢钠——经典碱化药物用法：1.0g/次，每日3次，餐后服机制：提升尿pH至6.2-6.9，增加尿酸盐溶解度适用：所有高尿酸患者，尤联用促排泄药时注意事项：pH＞7.0易形成磷酸钙结石；高血压、心衰、肾功不全者慎用；定期监测尿pH动态调量枸橼酸氢钾钠——护肾排石新选择用法：1袋/次，每日3次，餐后冲服机制：碱化尿液+螯合钙离子，溶解尿酸结石、预防新结石优势：肾功友好，溶石与预防双重作用禁忌：高钾血症、严重肾衰、代谢性碱中毒禁用；避免与保钾利尿剂联用

安全边界：低于6.0尿酸盐结晶沉积↑|高于7.0磷酸钙结石风险↑抗炎症治疗独立指南：痛风诊疗的重大转折传统治疗的三大困境过度依赖降尿酸，忽视炎症控制患者依从性不足，频繁复发降尿酸初期3-6个月，发作风险反而增加2025版核心转变明确"尿酸控制与炎症管理双达标"抗炎治疗独立，构建全流程管理体系围绕11类核心问题，凝练29条推荐意见2025年，中华预防医学会风湿病预防专业委员会发布全球首部聚焦痛风抗炎症治疗的独立指南，由邹和建教授、赵岩教授、黄慈波教授领衔急性期快速控症12-36小时内启动间歇期预防发作降尿酸初期联合小剂量抗炎药慢性期长疗程管理痛风石患者抗炎6-12个月VS急性发作处理与间歇期预防黄金12小时启动抗炎，降尿酸初期联合秋水仙碱预防——双达标的关键操作窗口急性发作期处理黄金时间窗发作后

12小时内

启动，不超过

36小时一线药物秋水仙碱、NSAIDs、糖皮质激素，三者疗效和安全性相当秋水仙碱用法首剂

1mg，1小时后

0.5mg，此后

0.5mg

每日1-2次依托考昔用法起始

120mg/日，连用

≤8天严重发作联合方案（VAS≥7分/多关节炎）01一线方案秋水仙碱联合NSAIDs，或秋水仙碱联合糖皮质激素02二线方案IL-1抑制剂单用或联合另一种抗炎药物间歇期预防性抗炎治疗起始降尿酸者预防推荐

小剂量秋水仙碱0.5mg/日

预防发作疗程要求至少

3-6个月，覆盖降尿酸初期血尿酸波动高危窗口替代方案秋水仙碱禁忌或不耐受者，可选

IL-1抑制剂

或

糖皮质激素

替代停药标准首次明确：从终身服药到有条件撤药2025版指南首次明确降尿酸药物停药标准，回应"是否需要终身服药"这一临床核心问题360μmol/LSUA≤360μmol/L连续

3个月达标值240μmol/L两次单独检测

＜240μmol/L安全下限撤药前提健康生活方式低嘌呤饮食、充足饮水、规律运动、控制体重痛风石缩小或溶解无新发痛风发作合并症稳定控制高血压、糖尿病、CKD等缺乏足够循证证据支持所有患者停药，临床决策须个体化停药后监测每1-3个月复查血尿酸定期监测及时恢复治疗SUA反弹至治疗阈值以上痛风石溶解后目标上调维持目标

＜360μmol/L切忌患者自行停药，必须在医生指导下逐步减量管理新范式从诊室到生活，构建全周期管理闭环特殊人群精准管理、基层双向转诊、生活方式科学干预——让指南落地每一个场景特殊人群精准管理、基层双向转诊、生活方式科学干预——让指南落地每一个场景04孕妇、哺乳期与备育男性：特殊人群的安全方案孕妇管理一线策略：生活方式干预优先饮食调整低嘌呤、充足饮水、避免含糖饮料适当运动散步、孕妇瑜伽药物使用原则非布司他妊娠期使用需谨慎（证据不充分）必须用药时，在医生严格指导下选择相对安全药物权衡母体获益与胎儿潜在风险哺乳期管理非布司他等降尿酸药物乳汁分泌数据有限，使用需谨慎优先非药物干预，必要时选择半衰期短、乳汁分泌少的药物建议服药与哺乳时间间隔最大化备育男性管理部分降尿酸药物可能影响精子质量计划生育前需提前告知医生，评估当前用药方案医生将为备育男性更换对生育影响较小的药物备育期间维持

SUA达标

与生育安全需并行管理合并CKD与心血管病：高风险人群的用药选择合并慢性肾脏病（CKD）非布司他CKD3期及以上推荐一线，降尿酸效力与别嘌醇相当，肾安全性更优苯溴马隆CKD合并排泄障碍型HUA，可使透析风险降低约

50%别嘌醇需根据eGFR减量，HLA-B*5801阴性方可使用碱化尿液枸橼酸氢钾钠肾功能友好，兼具护肾与排石作用合并心血管疾病非布司他安全性更新40-80mg/日与别嘌醇200-300mg/日心血管结局无显著差异，已有心血管病史者需定期随访降压药首选氯沙坦独特促尿酸排泄作用，降压降尿酸一举两得避免噻嗪类利尿剂可升高血尿酸SGLT2抑制剂兼具降尿酸与心肾保护的降糖药（如恩格列净）合并心衰者注意NSAIDs钠水潴留风险，秋水仙碱为更安全选择青少年与代谢综合征：新兴人群的精准干预青少年高尿酸血症管理01流行病学警示40岁以下发病占比已达53.7%，30岁以下从2010年8%升至2025年20%+02启动治疗阈值生活方式干预3-6个月后SUA仍≥420μmol/L→启动药物治疗；SUA≥540μmol/L→直接启动03关键数据青少年HUA与肥胖高度相关，减重5%可使尿酸下降约50μmol/L04用药红线禁用苯溴马隆，以防尿酸盐在发育期肾脏沉积形成结石合并代谢综合征的综合管理疾病交织现状约60%HUA患者合并超重/肥胖，45%合并高三酰甘油血症，38%合并高血压药物选择策略降糖首选SGLT2抑制剂（恩格列净等）；降压首选氯沙坦；降脂用非诺贝特兼具轻度降尿酸效果复发性痛风激素减量糖皮质激素逐步减量，整个过程一般不超过1个月；减量期间联合小剂量秋水仙碱预防反弹饮食管理：从粗放限制到精准指导2025版核心转变：控制果糖优先，嘌呤分层限制，每日食物种类≥12种保证营养均衡Dangerous（严格避免）动物内脏—肝、肾、心等嘌呤含量极高浓肉汤/火锅汤—嘌呤易溶于水，汤中含量远高于肉本身酒精—尤其啤酒和蒸馏酒，与HUA呈剂量依赖关系含糖饮料—果糖含量＞5%的饮料，每日≥500ml可使HUA风险升高2.1倍Delicate（适量选择）豆制品—植物性嘌呤人体利用率低，每日≤50g豆腐可安全食用红肉、海鲜—非急性期可少量摄入，控制频率与分量Desirable（鼓励摄入）蔬菜—每日不少于500g，深色蔬菜占一半以上低脂乳制品—每日300ml以上，有助于促进尿酸排泄鸡蛋、牛奶—嘌呤含量极低，优质蛋白来源樱