2026年免疫复习题(附答案)

2026年免疫复习题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共40分）1.下列关于抗原免疫原性的描述，错误的是A.大分子蛋白质通常免疫原性强B.明胶因缺乏芳香族氨基酸免疫原性弱C.多糖类抗原免疫原性一般强于脂类D.单糖分子可直接激活B细胞产生抗体答案：D（单糖属于半抗原，需与载体结合才能诱导抗体产生）2.能同时结合T细胞和B细胞表位的抗原是A.半抗原B.胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）C.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）D.超抗原答案：C（TD-Ag需T细胞辅助，含T细胞表位和B细胞表位；TI-Ag仅含重复B细胞表位）3.关于IgG的特性，正确的是A.初次免疫应答中最早产生B.可通过胎盘屏障C.是分泌型抗体的主要类型D.与肥大细胞结合参与I型超敏反应答案：B（IgG是再次应答的主要抗体，可通过胎盘；分泌型抗体主要是sIgA；IgE参与I型超敏反应）4.下列细胞中，不属于固有免疫细胞的是A.NK细胞B.γδT细胞C.浆细胞D.中性粒细胞答案：C（浆细胞由B细胞分化而来，属于适应性免疫细胞）5.MHCⅠ类分子主要提呈的抗原是A.外源性抗原B.内源性抗原C.超抗原D.半抗原答案：B（MHCⅠ类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞）6.参与B细胞活化第二信号的关键分子对是A.TCR-CD3与MHC-抗原肽B.CD28与B7C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：C（B细胞活化第一信号为BCR识别抗原，第二信号由CD40与Th细胞的CD40L结合提供）7.下列属于Ⅳ型超敏反应的是A.青霉素过敏性休克B.血清病C.接触性皮炎D.输血反应答案：C（Ⅳ型为迟发型超敏反应，由效应T细胞介导，如接触性皮炎；A为Ⅰ型，B为Ⅲ型，D为Ⅱ型）8.关于补体经典激活途径的描述，错误的是A.激活物主要是抗原-抗体复合物B.C1q需同时结合至少2个IgG分子的Fc段C.形成的C3转化酶是C4b2aD.最终形成MAC导致细胞溶解答案：B（C1q需结合至少2个IgM分子的Fc段，或3个以上IgG分子）9.肿瘤细胞逃逸免疫攻击的机制不包括A.表达PD-L1抑制T细胞活化B.下调MHCⅠ类分子表达C.分泌IL-10抑制免疫应答D.高表达共刺激分子B7答案：D（肿瘤细胞通常低表达或不表达共刺激分子，导致T细胞失能）10.自身免疫病的发生与下列哪项无关A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫耐受建立D.调节性T细胞功能异常答案：C（免疫耐受建立是防止自身免疫病的机制，耐受打破才会致病）11.关于固有免疫应答的特点，正确的是A.有免疫记忆性B.作用启动慢（4-5天后达高峰）C.识别病原体相关模式分子（PAMP）D.主要由T/B细胞介导答案：C（固有免疫识别PAMP，无记忆性，启动快，由固有免疫细胞介导）12.下列属于人工主动免疫的是A.注射破伤风抗毒素B.接种流感疫苗C.输注丙种球蛋白D.新生儿通过母乳获得抗体答案：B（主动免疫是接种抗原诱导自身产生抗体；被动免疫是直接输入抗体或免疫细胞）13.流式细胞术检测细胞表面CD分子时，常用的标记物是A.酶（如HRP）B.荧光素（如FITC）C.放射性同位素（如125I）D.胶体金答案：B（流式细胞术基于荧光标记抗体与细胞表面分子结合后检测荧光信号）14.关于T细胞亚群的描述，错误的是A.Th1细胞主要分泌IFN-γ，参与细胞免疫B.Th2细胞主要分泌IL-4，促进体液免疫C.Treg细胞通过分泌IL-17抑制免疫应答D.CTL通过释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞答案：C（Treg细胞分泌IL-10、TGF-β等抑制免疫应答；IL-17主要由Th17细胞分泌）15.下列哪种细胞因子具有抗病毒作用A.IL-2B.TNF-αC.IFN-γD.IL-4答案：C（IFN-γ属于Ⅱ型干扰素，具有广谱抗病毒作用；IL-2促进T细胞增殖，TNF-α参与炎症，IL-4促进B细胞分化）16.与Ⅰ型超敏反应发生密切相关的免疫球蛋白是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D（IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，介导Ⅰ型超敏反应）17.关于MHC多态性的描述，正确的是A.是指一个个体中MHC基因的变异B.由基因重排导致C.有利于群体应对不同病原体感染D.仅存在于MHCⅠ类分子答案：C（MHC多态性是群体中不同个体MHC等位基因的差异，由基因突变和自然选择形成，扩大了群体对抗原提呈的多样性）18.下列属于B细胞表面标志的是A.CD3B.CD19C.CD8D.CD56答案：B（CD19是B细胞特异性标志；CD3是T细胞标志，CD8是细胞毒性T细胞标志，CD56是NK细胞标志）19.关于免疫耐受的描述，错误的是A.可分为中枢耐受和外周耐受B.耐受状态可通过重复注射耐受原维持C.仅针对特定抗原D.与免疫抑制的机制相同答案：D（免疫耐受是抗原特异性无应答，免疫抑制是非特异性免疫功能低下，机制不同）20.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）刺突蛋白（S蛋白）诱导的中和抗体主要作用是A.激活补体经典途径B.阻断病毒与宿主细胞受体（ACE2）结合C.促进巨噬细胞吞噬病毒D.诱导NK细胞ADCC效应答案：B（中和抗体通过结合病毒表面的关键结构（如S蛋白受体结合域），阻止病毒与宿主细胞受体结合，是抗病毒免疫的主要保护机制）二、简答题（每题6分，共30分）1.简述T细胞活化的双信号机制及其生物学意义。答案：T细胞活化需要双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别APC表面的MHC-抗原肽复合物，CD4/CD8分子辅助识别MHCⅡ/Ⅰ类分子，传递活化信号至胞内；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/CD86）结合，提供协同活化信号。若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将发生失能（anergy）。双信号机制确保T细胞仅在病原体感染（APC被激活并表达B7）时被活化，避免自身免疫反应。2.比较初次体液免疫应答与再次体液免疫应答的主要区别。答案：①潜伏期：初次应答长（5-10天），再次应答短（2-3天）；②抗体浓度：初次应答低，再次应答高（可达10倍以上）；③抗体类型：初次应答以IgM为主，再次应答以IgG为主（IgA/IgE也可显著升高）；④抗体亲和力：初次应答低，再次应答高（体细胞高频突变和亲和力成熟）；⑤维持时间：初次应答短（数周），再次应答长（数月至数年）。3.简述MHC分子的主要生物学功能。答案：①抗原提呈：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8+T细胞，启动细胞免疫；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4+T细胞，辅助体液免疫；②参与T细胞发育：在胸腺中，MHC分子通过阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除自身反应性T细胞），决定T细胞的中枢免疫耐受；③参与免疫调节：MHC分子与T细胞、NK细胞表面受体相互作用（如KIR识别MHCⅠ类分子），调节免疫细胞活性；④与疾病关联：某些MHC等位基因与自身免疫病（如HLA-B27与强直性脊柱炎）、感染易感性相关。4.列举固有免疫的主要效应机制。答案：①物理/化学屏障：皮肤黏膜、胃酸、呼吸道纤毛等阻止病原体入侵；②固有免疫细胞：中性粒细胞（吞噬杀菌）、巨噬细胞（吞噬、分泌细胞因子）、NK细胞（通过杀伤活化受体/抑制受体识别异常细胞并杀伤）、树突状细胞（启动适应性免疫）；③固有免疫分子：补体（经典/旁路/MBL途径溶解病原体）、细胞因子（IFN抗病毒、TNF-α介导炎症）、抗菌肽（如防御素破坏细菌膜）；④炎症反应：局部血管扩张、中性粒细胞浸润，清除病原体并修复组织。5.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制及防治原则。答案：发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起毛细血管扩张（血压下降）、平滑肌收缩（支气管痉挛）、腺体分泌增加（流涕/腹泻）等症状。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；②脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原，诱导产生IgG阻断抗体或调节性T细胞）；③药物干预：抗组胺药（阻断组胺受体）、肾上腺素（收缩血管、缓解支气管痉挛）、糖皮质激素（抑制炎症反应）；④生物治疗：抗IgE单克隆抗体（阻断IgE与FcεRⅠ结合）。三、论述题（每题10分，共30分）1.试述适应性免疫应答的基本过程及其特点。答案：适应性免疫应答分为三个阶段：（1）抗原识别阶段：APC（如树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）摄取、加工外源性抗原（或靶细胞加工内源性抗原），形成MHC-抗原肽复合物并提呈至细胞表面。T细胞通过TCR识别MHC-抗原肽复合物（CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的抗原），B细胞通过BCR直接识别抗原表位。（2）活化增殖分化阶段：T细胞活化需双信号（抗原识别信号+共刺激信号），活化后增殖分化为效应T细胞（如Th1、Th2、CTL）和记忆T细胞；B细胞活化也需双信号（BCR识别抗原+Th细胞提供的CD40L-CD40信号），活化后增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞。部分T/B细胞分化为长寿命记忆细胞，介导再次应答。（3）效应阶段：效应T细胞发挥功能：Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞清除胞内病原体；Th2细胞分泌IL-4/IL-5促进B细胞分化和IgE产生；CTL通过穿孔素/颗粒酶或Fas-FasL途径杀伤靶细胞。浆细胞分泌的抗体通过中和作用（阻断病原体黏附）、调理作用（促进吞噬）、激活补体（溶解病原体）、ADCC（NK细胞杀伤）等清除抗原。特点：①特异性：识别特定抗原表位；②记忆性：记忆细胞介导快速、强效的再次应答；③耐受性：对自身抗原无应答；④MHC限制性：T细胞识别抗原需与MHC分子结合；⑤作用慢而持久：启动需1-2天，效应持续数周至数月。2.结合机制分析自身免疫病的可能诱因及防治策略。答案：自身免疫病的诱因包括：（1）自身抗原改变：物理（辐射）、化学（药物）或生物（病原体）因素导致自身抗原表位暴露或结构改变（如系统性红斑狼疮中DNA-组蛋白复合物成为自身抗原）。（2）隐蔽抗原释放：眼球晶状体蛋白、精子等隐蔽抗原因外伤/感染进入血流，突破免疫耐受（如交感性眼炎）。（3）分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A群链球菌M蛋白与心肌细胞肌球蛋白相似，引发风湿性心脏病）。（4）免疫调节异常：Treg细胞数量减少或功能缺陷（如IL-2/FOXP3信号异常），无法抑制自身反应性T细胞；Th1/Th2失衡（Th1亢进易引发器官特异性自身免疫病，如1型糖尿病）。（5）遗传因素：HLA等位基因与疾病关联（如HLA-DR3与重症肌无力，HLA-DR4与类风湿关节炎），可能与抗原提呈效率或T细胞选择异常有关。防治策略：①消除诱因：控制感染（如治疗链球菌感染预防风湿热）、避免药物/化学物质诱导抗原改变；②抑制免疫应答：使用免疫抑制剂（如环孢素A抑制T细胞活化）、糖皮质激素（抑制炎症）；③调节免疫功能：补充Treg细胞或IL-10等抑制性细胞因子；④特异性干预：靶向清除自身反应性淋巴细胞（如抗CD20单抗治疗B细胞介导的自身免疫病）、阻断共刺激信号（如CTLA-4-Ig阻断B7-CD28结合）；⑤疫苗治疗：设计自身抗原肽段诱导免疫耐受（如口服胰岛素治疗1型糖尿病）。3.论述肿瘤免疫逃逸的主要机制及肿瘤免疫治疗的策略。答案：肿瘤免疫逃逸机制：（1）肿瘤抗原缺陷或减弱：肿瘤细胞抗原性弱（如突变抗原免疫原性低）、MHCⅠ类分子表达下调（避免被CTL识别）、抗原加工提呈相关分子（如TAP、LMP）缺陷。（2）免疫抑制微环境：肿瘤细胞分泌抑制性细胞因子（IL-10、TGF-β）、表达免疫检查点分子（PD-L1/PD-L2与T细胞PD-1结合，CTLA-4与B7结合）；招募调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）抑制效应T细胞活性；肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向M2型极化，促进血管提供和免疫抑制。（3）抵抗效应细胞杀伤：肿瘤细胞高表达抗凋亡分子（Bcl-2）、下调Fas表达（抵抗Fas-FasL介导的凋亡）、分泌穿孔素抑制因子（如蛋白酶）。肿瘤免疫治疗策略：（1）免疫检查点阻断：使用抗PD-1/PD-L1单抗（如帕博利珠单抗）或抗CTLA-4单抗（如伊匹木单抗），解除T细胞抑制，恢复其杀伤功能。（2）过继性细胞免疫治疗（ACT）：①CAR-T细胞：将嵌合抗原受体（如靶向CD19）转染T细胞，使其特异性识别肿瘤细胞并杀伤（用于B细胞淋巴瘤）；②