再生障碍性贫血AA骨髓象特点

血液病学专题教学课件再生障碍性贫血AA骨髓象特点AplasticAnemia—BoneMarrowMorphologicalFeaturesContents目录再生障碍性贫血骨髓象特点的系统性梳理与临床诊断要点01再生障碍性贫血概述02AA骨髓象基本特征03急性型AA骨髓象特点04慢性型AA骨髓象特点05骨髓象形态学异常06诊断与鉴别诊断07预后评估与临床意义Chapter01再生障碍性贫血概述从定义、病因到发病机制的系统认知EtiologyClassification再生障碍性贫血的病因分类AA病因可分为获得性、遗传性和特发性三大类，其中特发性AA占比最高，多与自身免疫异常相关。获得性病因氯霉素、磺胺类、抗肿瘤药等可诱发剂量相关性或特异质性骨髓抑制苯及衍生物、有机磷农药等长期接触可损伤造血干细胞肝炎病毒、EB病毒、微小病毒B19、HIV等与AA发病密切相关X射线、γ射线可直接损伤造血干细胞和骨髓微环境遗传性病因范可尼贫血：常染色体隐性遗传，DNA修复缺陷，多伴先天畸形先天性角化不良：X连锁隐性遗传，皮肤色素沉着、指甲萎缩、口腔白斑Shwachman-Diamond综合征：胰腺外分泌功能不全伴骨髓衰竭特发性因素约60–70%的AA患者无法明确病因，归类为特发性AAT淋巴细胞亚群失衡，Th1比例增高，IFN-γ和TNF-α抑制造血免疫抑制治疗有效支持自身免疫在发病中的核心作用PATHOGENESIS再生障碍性贫血的发病机制AA发病机制涉及"种子、土壤、害虫"三个层面：造血干细胞内在缺陷导致增殖分化能力下降，骨髓微环境损伤影响造血支持功能，免疫异常活化的T细胞攻击造血干细胞。三者相互作用，共同导致骨髓造血功能衰竭。造血干细胞缺陷CD34+造血干细胞数量显著减少，LTC-IC频率降低至正常的1/10以下，提示干细胞池耗竭是核心病理基础集落形成能力下降，BFU-E和CFU-GM集落数明显减少，干/祖细胞体外增殖能力严重受损端粒长度缩短和端粒酶活性异常，干细胞复制性衰老加速，自我更新能力受限种子骨髓微环境损伤基质细胞培养生长不良，CFU-F数量减少，骨髓间充质干细胞支持造血功能显著下降SCF、IL-6、GM-CSF等造血生长因子分泌异常，调控网络紊乱影响干细胞增殖与定向分化骨髓脂肪化为特征性病理改变，脂肪细胞浸润取代造血组织，窦状结构破坏土壤免疫机制异常活化CD8+T淋巴细胞比例增高，通过Fas/FasL和穿孔素途径直接细胞毒作用杀伤造血干细胞Th1/Th2比例失衡向Th1偏移，IFN-γ和TNF-α高表达抑制造血并诱导干细胞凋亡免疫抑制治疗有效率达60-70%，临床疗效反证免疫机制在发病中的主导地位害虫CLINICALMANIFESTATIONS再生障碍性贫血的临床表现AA临床表现以贫血、出血、感染三大症状为核心，源于全血细胞减少。急性型起病急、症状重，以严重感染和内脏出血为主要表现；慢性型起病缓、症状轻，以贫血为主要表现，感染和出血相对较轻。症状一贫血症状面色苍白、乏力、头晕心悸、活动后气促多呈进行性加重进行性加重症状二出血表现皮肤瘀点、瘀斑鼻出血、牙龈出血严重者消化道出血泌尿道出血⚠颅内出血症状三感染特征呼吸道感染多见皮肤黏膜感染严重者可发生败血症中性粒细胞显著减少ANC<0.5×10⁹/L分型急性型AA起病急骤，进展迅速严重感染为首发表现内脏出血风险高贫血进行性加重⚠预后凶险分型慢性型AA起病缓慢，症状隐匿贫血为主要表现出血感染相对较轻病程迁延反复迁延数年HEMATOLOGY·AA再生障碍性贫血的血象特点AA外周血象以全血细胞减少为核心特征，贫血呈正细胞正色素性，网织红细胞显著降低是红系造血衰竭的敏感指标。红细胞系变化贫血多为正细胞正色素性，MCV、MCH、MCHC均在正常范围，红细胞形态无明显异常网织红细胞计数显著降低，绝对值<15×10⁹/L或校正后<1%，是评估骨髓红系造血功能的敏感指标RDW一般正常，与缺铁性贫血或巨幼细胞贫血的RDW增高形成对比正细胞正色素白细胞系变化白细胞总数减少，以中性粒细胞减少为主，严重型AA中性粒细胞绝对值可<0.5×10⁹/L淋巴细胞绝对值也可降低，但中性粒细胞减少更明显，淋巴细胞比例呈"相对性"增高单核细胞也可减少，反映骨髓单核-巨噬系造血功能同样受损<0.5×10⁹/L血小板变化血小板计数明显减少，严重型AA可<20×10⁹/L，是出血症状的主要原因血小板平均体积（MPV）偏小，反映新生血小板减少，与巨核细胞生成障碍相关血小板功能可能受损，表现为聚集功能异常，进一步加重出血倾向<20×10⁹/LChapter02AA骨髓象基本特征骨髓增生程度、细胞构成与形态学改变的系统解析HEMATOLOGYAA骨髓象的总体特征AA骨髓象总体表现为有核细胞增生减低或重度减低，造血细胞显著减少而非造血细胞相对增多。骨髓脂肪化是特征性改变，骨髓小粒空虚和巨核细胞明显减少具有重要的诊断价值。不同穿刺部位可能存在增生程度的差异。增生减低有核细胞增生减低或重度减低是AA骨髓象最基本的特征，骨髓涂片呈现细胞稀疏、脂肪组织增多的典型表现25-50%三系减少粒系、红系、巨核系均减少，巨核细胞减少最为显著，是诊断重型再障的关键指标之一必备条件非造血增多淋巴细胞、浆细胞、网状细胞比例增高，反映造血组织空虚，是骨髓造血功能衰竭的重要佐证Relative↑骨髓脂肪化脂肪细胞取代造血组织，骨髓涂片肉眼可见油滴明显增多，是AA最具特征性的形态学改变Characteristic小粒空虚骨髓小粒造血细胞减少，非造血和脂肪细胞占优势，骨髓活检可见造血组织容量显著降低<50%ClinicalMorphology骨髓增生程度分级与AA表现骨髓增生程度采用五级分级法，AA患者多表现为增生减低或重度减低。但约1/3病例在某一穿刺部位可显示正常甚至增生，即"热点"现象。多部位穿刺对于准确评估骨髓造血状态、避免误诊至关重要。骨髓增生程度五级分级法增生程度有核细胞:成熟红细胞镜下特征常见疾病增生极度活跃1:1有核细胞密集，满视野分布急性白血病、CML急变增生明显活跃1:5-10有核细胞密集，分布均匀溶血性贫血、ITP增生活跃1:10-20有核细胞分布均匀，正常骨髓象正常骨髓、部分血液病增生减低1:20-50有核细胞稀少，脂肪细胞增多慢性AA、MDS低增生型增生重度减低1:50以上有核细胞极少，以脂肪细胞为主急性AA、重型AAAA骨髓象多为增生减低或重度减低，但需注意"热点"现象的存在BONEMARROWPATHOLOGYAA骨髓细胞构成变化AA骨髓三系造血细胞均减少，其中巨核细胞减少最为显著且具诊断价值。非造血细胞相对增多是造血衰竭的继发表现。粒系细胞变化各阶段粒细胞均减少，早幼粒、中幼粒、晚幼粒及杆状核、分叶核粒细胞比例均降低粒系成熟过程基本正常，粒/红比例可正常或偏低，反映红系减少更为明显残存粒细胞形态多数正常，偶见中毒颗粒或空泡变性，与感染状态相关MyeloidSeries红系细胞变化各阶段幼红细胞均减少，以中晚幼红细胞减少更为明显，红系造血功能显著受损部分病例红系细胞出现形态学异常，包括巨幼样变、核浆发育不同步、双核幼红细胞等红系形态学异常反映红细胞生成存在定性缺陷，有时甚至主导骨髓的病理变化ErythroidSeries巨核系变化巨核细胞明显减少甚至完全缺如，是AA诊断的必备条件，全片巨核细胞常<7个或找不到残存巨核细胞体积可偏小，分叶减少，产板功能明显下降，血小板生成严重受损血小板相应减少，体积偏小，颗粒减少，反映巨核-血小板系统的整体衰竭MegakaryocyticMorphologicalAssessment骨髓小粒与油滴的观察要点骨髓小粒和油滴观察是AA骨髓象判读的重要内容。AA患者骨髓小粒呈"空虚"状态，造血细胞减少而非造血细胞和脂肪细胞增多，占比常>60%。骨髓涂片油滴明显增多是骨髓脂肪化的直观表现，对AA诊断具有重要支持价值。01骨髓小粒是骨髓涂片中的组织碎片，正常时含丰富造血细胞，AA时小粒"空虚"，造血面积<50%<50%02骨髓小粒镜检显示非造血细胞（淋巴细胞、浆细胞、网状细胞、肥大细胞）和脂肪细胞增多非造血↑03骨髓小粒中非造血细胞和脂肪细胞占比>60%对AA诊断具有较强支持意义，是鉴别诊断的重要参考>60%04骨髓涂片肉眼观察油滴明显增多，反映骨髓脂肪化程度，是AA的特征性表现之一脂肪化05油滴增多与骨髓增生程度减低呈正相关，增生越低度，脂肪化越明显，油滴越多正相关Chapter03急性型AA骨髓象特点多部位增生重度减低与造血功能严重衰竭的骨髓象表现BONEMARROWFEATURES急性型AA的骨髓增生特征多部位穿刺增生重度减低，造血组织被脂肪细胞大量取代，反映造血干细胞广泛丧失01多部位一致性减低不同穿刺部位增生程度一致，无明显热点现象。髂骨、胸骨等多处骨髓象相似，呈现弥漫性造血衰竭特征。一致性02有核细胞极度稀少增生程度降至正常25%以下，仅见散在淋巴细胞。骨髓涂片中有核细胞显著减少，成熟红细胞比例相对增高。<25%03骨髓严重脂肪化脂肪细胞大量取代造血组织，涂片油滴显著增多。骨髓活检显示脂肪组织占比超过75%，造血微环境严重破坏。脂肪化04骨髓小粒极度空虚造血面积不足25%，几乎全由非造血细胞填充。骨髓小粒中造血细胞罕见，主要由脂肪细胞、网状细胞构成。空虚05骨髓液稀薄耗竭抽取混有大量外周血和脂肪滴，造血严重耗竭。骨髓液外观呈淡黄色或粉红色水样，涂片时细胞量极少。稀薄BoneMarrowPathology急性型AA三系造血细胞变化急性型AA三系造血细胞均严重减少：粒系各阶段显著减少，早幼粒和中幼粒几乎消失；红系各阶段显著减少，中晚幼红细胞近乎缺如；巨核系通常完全缺如，是急性型AA的标志性表现。粒系细胞变化各阶段粒细胞均显著减少，早幼粒和中幼粒细胞几乎消失，前体细胞严重匮乏残存成熟粒细胞明显减少，中性粒细胞比例显著降低粒系成熟过程难以观察，无法评估正常分化序列粒系显著减少红系细胞变化各阶段幼红细胞均显著减少，中晚幼红细胞几乎看不到，红系造血近乎停滞偶见幼红细胞形态学异常，如巨幼样变、核碎裂，提示残存造血功能紊乱网织红细胞极度减少，外周血红细胞更新几乎停止红系造血停滞巨核系变化巨核细胞通常完全缺如，全片仔细搜索也找不到，是急性型AA的标志性表现血小板生成完全停止，外周血小板极度减少，出血风险极高巨核系完全衰竭是AA与其他全血细胞减少疾病鉴别的重要依据巨核完全缺如Pathology急性型AA非造血细胞变化急性型AA骨髓中非造血细胞呈"相对增多"，淋巴细胞占主导地位，可占有核细胞的60-80%以上，与较差的预后相关。01淋巴细胞相对增多：在重度减低的骨髓中可占有核细胞的60-80%以上，是"相对性"增多而非绝对增多02预后意义：严重细胞减少的骨髓中淋巴细胞占主导地位，研究表明这种情况与较差的预后相关03浆细胞增高：可见成堆或散在分布的成熟浆细胞，反映骨髓免疫微环境的改变04网状细胞活跃：部分病例可见噬血现象，提示网状细胞功能活跃，可能参与造血细胞的清除05肥大细胞抑制：其分泌的肝素等物质可能进一步抑制造血功能，加重骨髓衰竭BoneMarrowAspiration急性型AA骨髓穿刺特点与诊断要点急性型AA骨髓穿刺表现为抽取液稀薄、油滴增多、有核细胞稀少。诊断要点包括：多部位增生重度减低、三系造血细胞严重减少、巨核细胞缺如、非造血细胞相对增多、骨髓小粒空虚。穿刺操作特点骨髓液稀薄：抽取量较少，颜色偏淡，混有大量脂肪滴和外周血成分有核细胞稀少：涂片油滴明显增多，需多张涂片才能找到足够的有核细胞进行评估活检补充诊断：显示骨髓造血组织面积显著减少，脂肪组织大量替代诊断要点总结<25%多部位增生重度减低，有核细胞极度稀少三系缺如粒系、红系前体细胞几乎缺如，巨核细胞完全消失淋巴主导非造血细胞相对增多，浆细胞、网状细胞比例增高>60%骨髓小粒空虚，非造血细胞和脂肪细胞占比超六成CHAPTER04慢性型AA骨髓象特点部位差异性增生与残存造血灶的骨髓象特征CHRONICAA·BONEMARROW慢性型AA的部位差异性特征慢性型AA骨髓象最突出的特点是部位差异性，不同穿刺部位增生程度从增生不良到增生活跃不等。这种差异性的病理基础是骨髓中存在分布不均的残存"造血灶"。诊断要求至少有一个部位增生不良，需多部位穿刺综合分析。部位不一致性不同穿刺部位骨髓象差异显著，从增生不良到明显活跃不等，是慢性型AA区别于其他类型贫血的核心诊断特征核心特征造血灶分布残存造血灶在骨髓腔内呈不均匀散在分布，导致不同部位穿刺结果呈现明显异质性，反映造血组织的区域性代偿特点病理基础热点现象某些部位增生正常甚至增高，反映局部造血功能的代偿机制，易被误判为骨髓增生正常而延误诊断HOTPOCKETS诊断标准至少一个部位增生不良即可支持诊断，不能因单部位增生正常而排除AA，需结合临床全血细胞减少表现综合判断增生不良多部位穿刺至少2–3个部位穿刺检查，方能准确评估慢性型AA骨髓造血状态，髂骨、胸骨等多点取材可提高诊断阳性率2–3部位CHRONICAA·ERYTHROIDLINE慢性型AA红系细胞变化慢性型AA增生良好部位可见晚幼红细胞核不规则分叶、脱核障碍，致网织红细胞减少；红系可出现巨幼样变等形态异常，提示红细胞生成存在定性缺陷。代偿性增生表现01增生良好部位晚幼红细胞比例常增多，反映残存造血灶的代偿性红系造血活动02粒/红比例可正常或偏低，红系相对活跃，与急性型AA红系严重减少形成对比03红系各阶段细胞均可观察到，早幼红、中幼红、晚幼红均存在，分化序列相对完整形态学异常表现01晚幼红细胞核不规则分叶状，呈现脱核障碍，细胞核不能正常排出，影响网织红细胞生成02红系细胞可出现巨幼样变，表现为细胞体积增大、核染色质疏松，类似巨幼细胞贫血的改变03核浆发育不同步可见，胞浆已成熟而胞核仍幼稚，反映红系分化过程的功能紊乱慢性型再生障碍性贫血慢性型AA粒系与巨核系变化慢性型AA粒系细胞在增生良好部位可基本正常，但在增生不良部位也会减少。无论增生程度如何，巨核细胞均明显减少，这是AA诊断的必备条件，也是与其他增生性贫血鉴别的重要依据。粒系细胞变化01增生良好部位粒系各阶段细胞可正常存在，早幼粒至分叶核粒细胞分化序列完整02粒系成熟过程基本正常，粒/红比例可正常，与急性型粒系严重减少形成对比03增生不良部位粒系细胞也会减少，各阶段粒细胞比例均降低，与部位增生程度相关巨核系变化01无论增生程度如何，巨核细胞均明显减少，这是AA诊断的必备条件02即使在增生良好的部位，巨核细胞数量也显著低于正常，全片巨核细胞常<7个03残存巨核细胞体积可偏小，分叶减少，产板功能下降，血小板生成受损04巨核细胞明显减少是AA与其他增生性贫血（如ITP、溶血性贫血）鉴别的重要依据ClinicalPractice慢性型AA骨髓穿刺的临床要点慢性型AA骨髓穿刺强调多部位、综合判断和动态监测三个原则，是准确诊断和有效管理的基础。多部位穿刺原则01单一部位穿刺结果可能具有误导性，建议至少选择2–3个部位02常用髂后上棘、髂前上棘和胸骨，不同部位增生程度差异显著03骨髓活检可补充涂片不足，提供造血组织面积的整体评估2–3部位综合判断原则01不能仅凭某一部位增生程度诊断或排除AA，需多部位综合分析02即使某部位增生正常，只要有增生不良且巨核细胞减少仍应考虑AA03需结合外周血象、网织红细胞和临床表现综合判断多维度动态监测原则01骨髓象可能随病情变化而改变，定期复查有助于评估疾病进展02造血细胞增多、巨核细胞恢复是治疗有效的重要指标03急性加重时骨髓象可从部位差异性转为一致性重度减低持续随访Chapter05骨髓象形态学异常红系细胞形态学改变与红细胞生成定性缺陷的深入解析HEMATOLOGY·MORPHOLOGY红系细胞形态学异常所有AA病例中，部分红细胞原幼粒细胞均表现出形态学异常，主要包括巨幼变和核浆成熟不同步。这些异常反映了AA中红细胞生成存在定性缺陷，不仅仅是数量减少，质量也存在问题，有时甚至主导骨髓的病理变化。巨幼变最常见的形态学异常，表现为细胞体积增大、核染色质疏松、核仁明显，类似巨幼细胞贫血改变。最常见异常核浆成熟不同步胞浆已成熟而胞核仍幼稚，或胞核已成熟而胞浆仍幼稚，分化过程出现功能紊乱。分化紊乱非营养缺乏性形态学异常与维生素B12或叶酸缺乏无关，是AA本身导致的红细胞生成定性缺陷的表现。AA固有缺陷普遍性特征红系形态学异常在所有AA病例中均可观察到，包括范可尼贫血患者，提示这是AA的普遍特征。全病例可见病理主导地位红细胞生成定性缺陷的程度有时甚至主导了骨髓的病理变化，在AA血液学表现中占重要地位。主导病理变化CORETAKEAWAYAA不仅是量的减少，更是质的缺陷BONEMARROWFINDINGS红细胞生成定性缺陷与血象关联研究发现外周血淋巴细胞计数与骨髓红系细胞存在负相关，外周血中性粒细胞计数与骨髓髓系细胞存在正相关，但骨髓淋巴细胞含量与外周血淋巴细胞计数无相关性。这些关联提示外周血象可在一定程度上反映骨髓造血状态。定性缺陷的概念●红系细胞不仅数量减少，而且形态和功能异常，分化过程出现紊乱●这种定性缺陷在所有AA病例中均可观察到，是血液学表现的重要组成部分●定性缺陷的程度在不同病例中差异较大，有时甚至主导了骨髓的病理变化与外周血象的关联↘外周血淋巴细胞计数与骨髓红细胞原幼粒细胞之间存在负相关关系↗外周血中性粒细胞计数与骨髓髓系细胞含量之间存在密切的正相关关系⊘骨髓淋巴细胞含量与外周血淋巴细胞计数无相关性，提示两者受不同机制调控MORPHOLOGICALANALYSIS核形态异常与有丝分裂异常AA骨髓中观察到多种核形态异常（双核细胞、核间染色质桥、核退行性变）和非典型有丝分裂象。这些异常进一步证实了AA中红细胞生成存在严重的定性缺陷，反映了细胞分裂和核成熟过程的紊乱。核形态异常双核细胞：一个幼红细胞出现两个细胞核，反映细胞分裂过程中核分裂与胞质分裂不同步，是细胞周期调控紊乱的直接表现核间染色质桥：两个细胞核之间有染色质丝相连，提示有丝分裂后期染色体分离不完全，导致遗传物质分配异常核退行性变：包括核轮廓模糊、形状不规则、芽生和碎裂，反映细胞核的退化性改变，提示细胞凋亡或坏死倾向有丝分裂异常非典型有丝分裂象：可见多极分裂、染色体断裂、染色体桥等异常分裂形态，表明纺锤体功能严重受损胞质桥接现象：两个细胞之间有胞质相连，反映胞质分裂过程的不完全，导致细胞分离障碍和双核化染色体不稳定性：提示DNA修复缺陷，与范可尼贫血的发病机制相似，可能涉及同源重组修复通路异常CHAPTER06诊断与鉴别诊断AA骨髓象诊断标准及与其他血液病的鉴别要点DIAGNOSTICCRITERIAAA骨髓象诊断标准AA诊断标准包括全血细胞减少、骨髓增生减低、巨核细胞明显减少和排除其他疾病。重型AA（Camitta标准）要求骨髓增生<正常的25%或25-50%但造血细胞<30%，外周血需满足中性粒细胞<0.5、血小板<20、网织红细胞<20三项中至少两项。再生障碍性贫血诊断标准诊断项目标准要求说明全血细胞减少Hb<100g/L，PLT<50×10⁹/L，ANC<1.5×10⁹/L三项均需满足网织红细胞绝对值<15×10⁹/L或校正后<1%反映红系造血衰竭骨髓增生至少一个部位增生减低或重度减低多部位穿刺更可靠巨核细胞明显减少或完全缺如诊断必备条件排除其他疾病排除MDS、PNH、急性白血病等需结合骨髓活检和其他检查AA诊断需综合血象、骨髓象和排除诊断，重型AA有更严格的Camitta标准DifferentialDiagnosisAA与MDS的骨髓象鉴别AA与MDS（尤其低增生型MDS）的鉴别是临床难点。主要鉴别点包括：增生程度、病态造血程度、原始细胞比例及染色体异常。综合评估是关键。AA与MDS骨髓象鉴别要点鉴别项目再生障碍性贫血骨髓增生异常综合征骨髓增生程度减低或重度减低活跃或明显活跃（低增生型可减低）病态造血轻微，主要为红系形态异常明显，三系均可有病态造血原始细胞比例不增多（<5%）可增多（5-19%）巨核细胞明显减少或缺如可正常、增多或减少，可见小巨核染色体异常一般无克隆性异常常有克隆性异常（5q-、-7、+8等）ALIP现象无可见不成熟前体细胞异常定位AA与低增生型MDS鉴别需综合增生程度、病态造血、原始细胞比例和染色体检查鉴别诊断AA与PNH的骨髓象鉴别AA与PNH关系密切，可相互转化或同时存在（AA-PNH综合征）。典型PNH骨髓增生活跃、红系代偿性增生，而AA增生减低。流式细胞术检测CD55、CD59表达可发现AA患者的PNH克隆，对于鉴别诊断和预后评估具有重要价值。骨髓象鉴别要点01典型PNH骨髓多增生活跃或明显活跃，以红系代偿性增生为主，与AA增生减低形成对比02PNH红系细胞形态多正常，无明显的病态造血，而AA红系可见形态学异常03PNH巨核细胞数量正常或增多，产板功能相对正常，与AA巨核细胞明显减少不同AA-PNH综合征01部分AA患者可出现PNH克隆，通过流式细胞术检测CD55、CD59表达可发现02AA-PNH综合征患者既有AA的骨髓衰竭表现，又有PNH的溶血特征，需要综合治疗03所有AA患者均应进行PNH克隆检测，对于鉴别诊断、治疗选择和预后评估具有重要价值DIFFERENTIALDIAGNOSISAA与其他血液病的骨髓象鉴别AA需与急性白血病（原始细胞≥20%、增生活跃）、恶性组织细胞病（异常组织细胞增多）、巨幼细胞贫血（增生明显活跃、巨幼变）和免疫相关性全血细胞减少症（可检出自身抗体）等进行鉴别。骨髓象特征结合临床表现是鉴别诊断的核心。AA与其他全血细胞减少疾病的鉴别疾病骨髓增生特征性表现急性白血病极度活跃/明显活跃原始细胞≥20%，Auer小体可见恶性组织细胞病活跃/明显活跃异常组织细胞增多，噬血现象巨幼细胞贫血明显活跃红系巨幼变明显，补充B12/叶酸有效免疫相关性全血细胞减少正常/减低可检出自身抗体，激素治疗有效低增生性MDS减低病态造血明显，可见克隆性染色体异常再生障碍性贫血减低/重度减低巨核细胞缺如，非造血细胞相对增多全血细胞减少的鉴别诊断需综合骨髓增生程度、特征性细胞和辅助检查Chapter07预后评估与临床意义骨髓象在AA预后判断、治疗监测和疾病管理中的应用价值PROGNOSIS骨髓象特征与预后关系骨髓象特征对AA预后评估具有重要价值。严重细胞减少骨髓中淋巴细胞占主导与较差