高渗高血糖综合征专家共识解读 课件

专家共识解读高渗高血糖综合征专家共识解读糖尿病最隐匿的致命急症——死亡率是DKA的数倍，约半数患者首发即危重汇报人XXX日期2026年08月解读导航01疾病认知重塑从命名演变到流行病学，建立HHS紧迫认知02机制诱因解构病理生理机制与诱因网络深度解析03诊断标准精析2025版诊断标准与鉴别诊断要点04治疗策略实战五大核心原则下的治疗全流程拆解05识别预防体系早期预警信号与三级预防策略01疾病认知重塑比DKA更隐蔽、更致命——HHS是糖尿病急症中的头号杀手从命名演变到流行病学，重新认识这个被严重低估的糖尿病急性并发症从命名演变到流行病学，重新认识这个被严重低估的糖尿病急性并发症命名演变：从昏迷到综合征核心定义胰岛素相对不足合并胰岛素抵抗，导致严重高血糖、有效血浆渗透压升高、严重脱水、无明显酮症酸中毒的糖尿病急性并发症与DKA的关键区别HHS患者残存胰岛素足以抑制脂肪分解，故无明显酮体生成，但不足以抑制肝糖输出和促进外周葡萄糖利用认识命名演变，本质是认识疾病谱系的完整性——不是所有HHS都会昏迷，但所有HHS都可能致命既往命名：高渗性非酮症糖尿病昏迷→2025共识：高渗高血糖综合征（HHS），仅约30%患者出现昏迷流行病学：被忽视的上升趋势HHS不是罕见病，而是被低估的常见急症——发病率持续攀升，首发即危重12.4%糖尿病急性并发症中HHS占比78.2%>60岁患者占比42.1%无糖尿病病史即首发HHS发病率升高近5年升高32.6%，上升驱动：人口老龄化加速、含糖制剂不合理应用、肥胖症患病率持续升高老年患病基数2023年≥65岁老年人群糖尿病患病率达30.8%，为HHS发生奠定庞大基数死亡率数据对比8.3%HHS院内病死率为DKA1.6%

的

5倍以上合并AKI或脓毒症时飙升至

21.7%≥65岁合并多器官功能不全者超

30%病死率数据对比延误诊断是HHS死亡率升高的首要原因，早期识别直接决定生死HHS与DKA：六个维度核心区别HHS与DKA同属糖尿病急性并发症，但病理生理基础、临床表现和治疗策略存在本质差异，准确区分是规范救治的前提对比维度HHSDKA好发人群老年

2型

糖尿病1型

糖尿病为主血糖水平≥33.3mmol/L16.7~33.3mmol/L酮体生成无明显酮症显著酮症脱水程度极严重（体重

10%~20%）中度（体重

5%~10%）酸中毒无或轻微严重

代谢性酸中毒病死率8.3%~20%1.6%~2%HHS病死率高达DKA的

5~10倍02机制诱因解构胰岛素相对不足遇上脱水恶性循环——理解机制才能精准干预深入病理生理核心，拆解感染、药物、应激等多维诱因网络深入病理生理核心，拆解感染、药物、应激等多维诱因网络核心病理生理：胰岛素相对不足正常状态胰岛素充足抑制肝糖输出+促进外周葡萄糖利用血糖维持稳态血糖水平保持稳定平衡HHS病理状态胰岛素相对不足可抑制脂肪分解（无酮体），但不足以抑制肝糖输出拮抗激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素）大量分泌肝糖原分解与糖异生增强→血糖急剧升高，多数

≥33.3mmol/L与DKA本质区别：HHS残存胰岛β细胞功能，胰岛素足以抑制脂肪分解→无明显酮症酸中毒80%~95%2型糖尿病患者占HHS病例因其残存胰岛素分泌能力理解"相对不足"是理解HHS全部诊疗逻辑的起点——因为有残存胰岛素，所以无酮症；因为不够用，所以高血糖失控恶性循环：渗透性利尿与脱水瀑布恶性循环的关键断点在于液体复苏——及时补液打破循环，是HHS救治的第一要务恶性循环：渗透性利尿与脱水瀑布严重高血糖血浆渗透压↑，超肾糖阈渗透性利尿水电解质丢失，尿量↑口渴中枢失灵老年摄水不足，脱水加重脱水瀑布循环血量↓→肾灌注↓→肾功损→尿糖排泄↓→血糖↑细胞脱水细胞内水分转移至细胞外神经精神症状脑细胞脱水→意识障碍、幻觉、昏迷多器官功能障碍病死率急剧升高诱因分布全景45.7%感染占全部诱因绝对首位34.5%药物+糖摄入不当合计多为可预防医源性因素诱因分布全景感染

45.7%绝对首位诱因糖摄入过多

18.3%药物因素

16.2%急性应激

12.8%其他

约7%近半数HHS由感染诱发，老年患者感染症状不典型，极易漏诊感染与药物：两大核心诱因精析感染诱因（占45.7%）最常见类型肺部感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症关键警示约20%隐匿性脓毒症以HHS为首发表现，无发热、无咳嗽，仅以脱水、意识障碍起病老年患者感染症状极不典型，是误诊漏诊的重要原因药物诱因（占16.2%）高危药物糖皮质激素、利尿剂、非甾体抗炎药、免疫抑制剂抗精神病药奥氮平、氯氮平等可诱发胰岛素抵抗和体重增加医源性陷阱误诊为脑血管意外后输注葡萄糖，是常见医源性诱因静脉高渗葡萄糖/造影剂也可短时间内升高血糖诱发HHS感染是HHS最常见的推手，药物是HHS最隐蔽的推手——问诊时详细追问近期用药史与感染征象SGLT2抑制剂：新兴药物风险警示01SGLT2i机制陷阱促进尿糖排泄致血糖不显著升高，但渗透性利尿与脱水持续发生02血糖不高≠无HHS约15%为正常血糖性HHS，血糖升高不明显极易漏诊血糖不高不等于没有HHS——SGLT2抑制剂正在改写HHS的识别规则临床应对：使用SGLT2抑制剂患者出现脱水、意识障碍时，即使血糖正常也必须排查HHS特殊药物诱因SGLT2抑制剂0.3~1.2例/1000人年，正常血糖性HHS风险免疫检查点抑制剂损伤胰岛β细胞钙调磷酸酶抑制剂器官移植后诱发03诊断标准精析四项条件缺一不可，与DKA和中风的鉴别是救命关键掌握2025版最新诊断标准，建立HHS与DKA、中风的鉴别诊断框架掌握2025版最新诊断标准，建立HHS与DKA、中风的鉴别诊断框架2025版诊断标准：四项必备条件四项条件构成HHS诊断的完整锚点——高血糖和高渗是核心，无酮症和无酸中毒是鉴别关键条件一：高血糖≥33.3mmol/L多数患者处于

33.3~66.8mmol/L条件二：高渗状态＞300mOsm/kg有效血浆渗透压；总渗透压＞320mOsm/kg（含尿素氮）条件三：无明显酮症＜3.0mmol/Lβ-羟丁酸；或尿酮试纸

＜2+条件四：无酸中毒≥7.30动脉血pH；且血清碳酸氢根

≥15mmol/L任一条件不满足，需考虑DKA或DKA-HHS重叠综合征渗透压计算：诊断的核心工具有效血浆渗透压=2×(Na⁺+K⁺)+血糖（mmol/L）简化计算：2×Na⁺+血糖（K⁺数值较小，可忽略）诊断阈值：有效渗透压正常范围280~300

mOsm/kgHHS诊断标准＞

300mOsm/kg通常

320~430诊断阈值：总渗透压总渗透压=2×(Na⁺+K⁺)+血糖+BUN正常范围290~310

mOsm/kgHHS诊断标准＞

320mOsm/kg安全降速：临床要点神经精神症状与渗透压升高程度密切相关：＞

320mOsm/kg：反应迟钝、嗜睡＞

350mOsm/kg：定向力障碍、幻觉、昏迷补液后动态监测，每小时下降

3~8mOsm/(kg·H₂O)为安全范围渗透压是HHS诊断的"金标准"指标——掌握计算公式，就能在床旁快速评估病情严重程度HHS与DKA实验室鉴别要点HHS与DKA实验室鉴别要点HHS与DKA六项核心指标呈系统性差异，血糖、渗透压、酮体、pH四项阈值可快速锁定诊断方向实验室指标HHSDKA血糖33.3~66.8mmol/L16.7~33.3mmol/L有效血浆渗透压＞300mOsm/kg（常

320~430）正常或轻度升高尿酮体阴性或弱阳性强阳性血β-羟丁酸＜3.0mmol/L≥3.0mmol/L动脉血pH≥7.30＜7.30血清HCO₃⁻≥15mmol/L＜15mmol/L最易误诊：HHS与中风鉴别约

90%

的非专业人士无法区分HHS与中风，是延误诊断的首要原因HHS起病速度数天至数周逐渐进展前驱症状口渴、多饮、多尿加重脱水表现极度脱水、皮肤干瘪血糖极高（≥33.3mmol/L）肢体偏瘫通常无或一过性中风起病速度数分钟至数小时突然发作前驱症状通常无明显前驱症状脱水表现通常无显著脱水血糖多正常肢体偏瘫典型一侧肢体瘫痪铁律：老人意识不清，先查血糖！别一上来就当中风治04治疗策略实战补液为王、缓慢降糖、严密补钾——2025指南的救命铁律从液体复苏到胰岛素应用，从电解质管理到并发症防治，全流程实战拆解从液体复苏到胰岛素应用，从电解质管理到并发症防治，全流程实战拆解2025指南五大核心原则"五大原则构成HHS救治的完整闭环——缺一不可，顺序不可颠倒"01优先补液HHS是严重脱水疾病，不补液则胰岛素无效，补液是第一要务02缓慢降糖快速降糖可导致脑水肿、低血压、休克甚至猝死，降糖需严格控速03严密补钾有尿即补、早期足量持续补钾，防止致死性心律失常04预防血栓高渗状态血液极黏稠，脑梗和肺栓塞风险极高，须常规抗凝预防05保护脑灌注维持血压保证脑灌注，警惕脑细胞脱水转为脑水肿液体复苏：比胰岛素重要十倍液体选择0.9%氯化钠溶液大量等渗液不引起溶血，利于恢复血容量低渗液指征血浆渗透压＞350mOsm/kg且血钠＞155mmol/L时，方可考虑0.45%氯化钠补液速度01第1小时15~20ml/kg/h（一般成人1~1.5L）02初始以500~1000ml/h持续2~4小时休克患者应另予血浆或全血，不可单纯依赖晶体液安全指标10mmol/L血钠下降：24小时内不超过3~8mOsm/(kg·H₂O)有效渗透压：每小时下降补液是HHS救治的生命线——不补液，一切治疗都是空中楼阁核心警告高血糖是维护血容量的重要因素，血糖迅速降低而补液不足将导致血容量和血压进一步下降特殊人群补液策略特殊人群补液没有固定公式，评估-补液-再评估的循环是唯一的安全策略老年HHS患者小剂量等渗盐水冲击，每次250ml更频繁评估血流动力学状态避免容量负荷过重心力衰竭患者每次250ml等渗盐水冲击严密监测肺部啰音、颈静脉充盈持续追踪氧饱和度变化终末期肾病患者补液量个体化调整优先纠正休克可考虑CRRT辅助容量管理共通原则与关键节点补液速度减慢、频次加密、评估更勤，每轮后重新评估容量状态胃肠道补液作为静脉补充，适用于通路建立困难者血糖降至16.7mmol/L时，转5%葡萄糖液，按每2~4g葡萄糖加1U短效胰岛素胰岛素治疗：慢就是稳，稳就是活HHS的胰岛素治疗不是越快越好，精准控速是安全的底线治疗方案与速度控制胰岛素敏感性高于DKA用量应更小给药方式小剂量持续静脉泵入每小时监测血糖动态调整输注速率0.05~0.10U/(kg·h)速率3.9~6.1mmol/L/小时降糖速度严禁快速降糖血糖目标与拐点处理13.9~16.7mmol/L维持目标16.7mmol/L拐点拐点处理立即补充5%葡萄糖液配比每2~4g葡萄糖加1U短效胰岛素快速降糖的惨痛后果：脑水肿、低血压、休克、猝死——慢就是稳，稳就是活补钾与电解质精细管理HHS患者渗透性利尿致大量钾丢失，胰岛素治疗又促使钾向细胞内转移，极易发生低钾血症——低钾是致死性心律失常的主因血钾分层补钾策略血钾＜3.3mmol/L紧急静脉补钾，延迟可导致致死性心律失常血钾＜5.2mmol/L启动补钾，有尿是前提，静脉为主、口服为辅血钾≥5.2mmol/L暂不补钾，持续监测，达标后再评估监测与综合管理每2~4小时监测血钾，动态调整速度常规不补碱；仅在pH＜6.9

时考虑同步关注血钠、血钙、血镁，维持全面平衡补钾不及时是HHS救治中可预防的死亡原因——有尿即补、早期足量、持续监测血栓预防：2025指南新增重点2025指南首次将血栓预防列入HHS救治五大核心原则药物抗凝低分子肝素常规应用，除非明确禁忌早期活动血流动力学稳定后，尽早开始被动或主动肢体活动物理预防下肢气压泵等措施，作为药物抗凝的补充补液基础充足补液降低血液黏稠度，是预防血栓的根本监测预警密切监测神经系统体征，新发神经功能缺损立即排查脑梗死动态监测血氧饱和度，不明原因低氧血症高度警惕肺栓塞高渗状态下的血液如同淤泥——补液稀释、抗凝防堵、早动促流，三管齐下防血栓去除诱因与脑保护策略去除诱因是治本，脑保护是保命——HHS救治的终点不是血糖正常，而是患者清醒去除诱因积极治疗感染根据感染部位和病原学选用敏感抗生素停用诱发药物糖皮质激素、利尿剂、抗精神病药物、SGLT2抑制剂等，病情允许时及时停用或调整处理其他急性诱因急性心肌梗死、脑卒中、急性胰腺炎等同步专科治疗脑保护策略3~8mOsm/(kg·H₂O)渗透压下降速度严格控制，过快下降是脑水肿重要诱因维持血压稳定保证脑灌注压，避免大幅波动严密监护意识瞳孔变化、渗透压动态，及早发现并处理神经系统并发症警示：患者持续昏迷或好转后再次昏迷，需高度警惕脑水肿转化05识别预防体系老人意识不清，先查血糖——别把HHS当成中风治掌握五大预警信号，建立从高危人群筛查到急性期识别的全链条防控体系掌握五大预警信号，建立从高危人群筛查到急性期识别的全链条防控体系五大预警信号：出现一项立即抢救2025指南将HHS识别简化为五大预警信号，出现任意一项即需立即抢救极度脱水口干、眼窝凹陷、皮肤干瘪、弹性极差、舌干唇裂意识障碍嗜睡、糊涂、不认人、说话不清、抽搐、昏迷神经症状偏瘫、走路不稳、手抖——极像中风，查血糖即可鉴别血糖爆表多饮多尿极重，后期尿量反而减少，提示肾功能受损生命体征不稳心跳快、血压低、体温高、休克五大信号是HHS的救命警报——宁可虚惊一场，不可错过一次临床表现：从隐匿到危急的演进前驱期（数天至数周）识别窗口多尿、多饮加重乏力、食欲减退症状不典型，极易被忽视进展期抢救窗口脱水征象皮肤黏膜干燥、弹性减退眼窝凹陷、脉搏细速、血压下降四肢厥冷、少尿/无尿神经精神症状反应迟钝、表情淡漠、嗜睡→定向力障碍、幻觉、躁动→昏迷与DKA关键鉴别无Kussmaul呼吸，神经精神症状更突出约

30%

患者仅意识模糊无昏迷，易被误诊为脑血管意外高危人群画像：谁最容易被HHS盯上42.1