造影剂肾病诊疗规范解读 课件

科室培训造影剂肾病诊疗规范解读从指南到实践，构建全流程防治体系时间2026年8月课程导览01认知重建从术语演变到发病机制，建立科学认知02风险识别系统梳理危险因素与风险分层体系03预防为先详解水化治疗、药物预防与造影剂选择04诊治一体从诊断标准到分级治疗，形成闭环管理05指南落地整合KDIGO2024六步策略与最新共识01认知重建正确认知是规范诊疗的第一步从PC-AKI到CI-AKI，厘清概念，理解机制，方能精准防治术语演变：从CIN到PC-AKI的规范命名理解术语差异是规范诊疗的基础——命名从「因果推定」走向「时间关联」，诊断门槛降低，临床警觉性提高核心逻辑术语演变：从

「因果推定」

到

「时间关联」，降低诊断门槛，提高临床警觉性CIN传统术语2020年ACR/NKF共识2025年中华医学会建议造影剂肾病CIN血管内碘造影剂使用后

72小时内

急性肾功能下降，需排除其他肾损伤因素；强调因果关系，但临床常难以完全排除混杂因素。分层定义CA-AKI与CI-AKICA-AKI（造影剂相关，不强调因果）；CI-AKI（造影剂诱发，需明确因果并排除其他病因）——分层定义提升临床可操作性。统一采用PC-AKI（对比剂后急性肾损伤）涵盖造影后

72小时内

急性肾功能下降，不论因果关系是否明确。诊断标准：KDIGO标准与血肌酐监测时间窗PC-AKI诊断依据KDIGO指南，以血肌酐变化为核心指标，结合尿量监测，时间窗是判断关键满足血肌酐或尿量标准之一即可诊断，时间窗内早期监测是避免漏诊的关键血肌酐标准绝对值使用后

48–72h

内升高≥26.5μmol/L

（0.3mg/dl）相对值较基础值升高

≥50%或7天内达基础值

1.5倍尿量标准<0.5ml/kg/h

持续

6h以上时间窗与排除高危患者监测延长至

72h须排除肾前性（脱水、低血压）、肾后性（梗阻）及其他肾毒性药物24h开始升高96h达峰值7–10天恢复发病机制：多通路损伤模型造影剂肾病的发病机制涉及多重因素交互作用，理解机制是制定预防策略的理论基础。四条通路相互叠加，形成恶性循环，预防需从多靶点同时干预1血流动力学紊乱外髓质血流量↓40%-50%肾血管先扩张后持续收缩，外髓质血流量下降

40%-50%，NO合成受抑，灌注不足加重2直接肾小管毒性高渗透压1500mOsm/kg（血液5倍）肾小管内浓度升高，高渗透压

1500mOsm/kg（血液5倍），直接损伤上皮细胞致凋亡坏死3氧化应激损伤激活活性氧，降低抗氧化酶能力，诱导凋亡通路加重肾小管损伤4肾小管阻塞坏死脱落细胞与造影剂结晶形成管型，阻塞肾小管加重肾功能恶化临床定位：医源性AKI的第三大病因慢性肾病、糖尿病、高龄、心衰等危险因素叠加越多，CIN风险呈指数级增长!普通人群风险可控，但高危人群必须建立预防意识——一次造影检查可能导致不可逆的肾功能损害造影剂肾病是医院获得性急性肾损伤的重要组成部分，高危人群发病率可达

25%–60%，位列医源性AKI第三位普通人群发病率0.6%–2.3%院内死亡率升高5.5倍进展为慢性肾功能不全25%–30%风险识别识别高危人群，是预防的第一道防线患者因素、造影剂因素、药物因素，三维度构建风险评估体系患者因素、造影剂因素、药物因素，三维度构建风险评估体系02患者相关危险因素：基线肾功能与CKD分期基线肾功能受损是造影剂肾病最重要的独立危险因素。eGFR

是评估风险的核心指标，而非单纯依赖血肌酐eGFR是风险分层的基石，造影前必须评估，不可省略CKD分期与风险等级分期eGFR范围风险等级1–2期≥60ml/min低风险3a期45–59ml/min中危3b期30–44ml/min高危4–5期<30ml/min极高危监测频率肾功能不稳定或住院患者每7日评估一次其余患者每3个月评估一次关键操作要点1eGFR公式选择推荐

CKD-EPI

或

MDRD

公式（均基于1.73㎡标准化）；体重明显减轻者更适用

Cockcroft-Gault

公式2血肌酐局限性GFR低于

50ml/min

时血清肌酐才显著升高，不能作为早期筛查唯一指标3ESUR指南分层动脉注射eGFR<45ml/min/1.73㎡

为独立危险因素；静脉注射eGFR<30ml/min/1.73㎡

为独立危险因素患者相关危险因素：糖尿病、高龄与心衰除基线肾功能外，糖尿病、高龄、心力衰竭等因素显著增加造影剂肾病风险，多因素叠加时风险呈指数级增长。高危因素越多，CIN风险越高——多因素患者造影前必须启动预防方案糖尿病合并慢性肾病时CIN风险显著升高，是高危人群核心标志不推荐作为独立评估因素，需结合

eGFR

综合判断造影前加强血糖控制高龄（年龄>70岁）肾功能生理性减退，储备能力下降，造影剂耐受性降低常合并多种基础疾病，风险叠加效应显著建议

>60岁患者造影前常规评估肾功能心力衰竭NYHA3-4级或左室射血分数

EF<40%

为独立危险因素心输出量降低致肾脏灌注不足，损伤敏感性增加其他因素贫血高尿酸血症高血压脱水状态低血压围手术期血流动力学不稳定造影剂相关因素：类型、剂量与给药途径造影剂本身的性质和使用方式直接影响肾损伤风险；合理选择类型、控制剂量、评估给药途径，是降低风险的核心环节。选对类型、控好剂量、评估途径，三个决策点决定肾脏安全类型选择类别渗透压风险等级临床建议高渗造影剂>1500mOsm/kg最高坚决避免次高渗（低渗）—中等可用，碘海醇需谨慎等渗（碘克沙醇）290mOsm/kg最低优先选用剂量控制未超最大剂量0.18%CIN发生率超过最大剂量2.4%CIN发生率≤5ml/kg×

体重(kg)/血肌酐(mg/dl)对比剂/eGFR比值

≤3.0超过则风险增加2.1倍途径与间隔给药途径风险差异机制动脉注射风险更高造影剂直达肾脏，局部浓度高静脉注射风险相对降低全身稀释后肾脏浓度较低两次造影间隔

≥72小时72小时内反复造影风险翻倍造影前后药物管理是预防CIN的关键环节，七类肾毒性药物需重点管控药物管理是预防的"隐形防线"，造影前必须全面审核患者用药清单高危需停用药物药物类别代表药物停药时间窗核心机制NSAIDs布洛芬、双氯芬酸钠等造影前3天加重肾缺血二甲双胍—eGFR<30停用；eGFR30-59造影前

48小时

停用，术后复查正常恢复肾功能不全时蓄积风险RAAS抑制剂—造影前48小时

暂停影响肾血流调节铂类化疗药顺铂造影前5-7天直接肾毒性叠加唑来膦酸—与含碘造影剂间隔14天双膦酸盐肾毒性避免使用/谨慎评估氨基糖苷类抗生素庆大霉素、阿米卡星等——直接肾毒性，造影前后应避免利尿剂大剂量可致脱水，造影前评估并暂停合并药物因素：肾毒性药物的管理风险分层体系：三级分层与Mehran评分系统化的风险分层是精准预防的基础三级分层定策略

｜

Mehran评分精量化

｜双工具结合实现精准预防三级分层2022年美国共识风险等级标准预防强度极高危eGFR<30

ml/min/1.73㎡

或近期AKI史尽量避免，必须做时严密监测高危eGFR30-44ml/min/1.73㎡

合并糖尿病启动全面预防方案中危eGFR45-59ml/min/1.73㎡

无合并症水化+控制剂量Mehran评分系统8项风险变量1低血压2主动脉内球囊反搏3充血性心衰4年龄

>75

岁5贫血6糖尿病7造影剂剂量8eGFR03预防为先预防远重于治疗，水化是金标准从术前评估到术后监测，构建全流程预防屏障预防造影剂肾病的第一道防线在检查前。完整的术前评估是确保患者安全的基础。评估层级核心操作关键阈值1肾功能筛查必查血肌酐，计算

eGFR；高危患者加测尿微量白蛋白所有患者2择期检查把控评估利弊，优先替代方案（超声、MRI平扫）eGFR<60ml/min/1.73㎡3急诊检查协议无法获取eGFR时按预设阈值执行动脉<60/静脉<45ml/min4极高危禁忌原则上避免静脉造影，需肾内科会诊eGFR<30ml/min/1.73㎡5病史采集要点肾病、糖尿病、蛋白尿、高血压、痛风、肾毒性药物、年龄>70岁—✓术前评估不是走过场，每个决策都关乎肾功能安全——严格把控造影指征检查前评估：肾功能筛查与指征把控造影剂选择：等渗、低渗、高渗的对比渗透压是核心指标，渗透压越高，肾毒性风险越大造影剂类型代表药物渗透压肾毒性风险临床推荐高渗造影剂泛影葡胺>1500mOsm/kg最高坚决避免使用低渗造影剂碘帕醇、碘普罗胺、碘佛醇600-800mOsm/kg中等可选用，碘海醇风险偏高等渗造影剂碘克沙醇290mOsm/kg最低高危患者首选选择造影剂就是选择安全等级——等渗优先，低渗可选，高渗禁用推荐原则高危患者优先使用等渗造影剂

碘克沙醇，或低渗造影剂

碘帕醇、碘普罗胺、碘佛醇剂量控制采用满足诊疗需求的最低剂量，剂量/肌酐清除率比值建议

≤1.0碘海醇注意虽属低渗类，但多项研究显示其风险可能相对更高，需谨慎选用水化治疗是预防造影剂肾病证据最强、最基础的干预措施：增加肾血流量→稀释造影剂浓度→加速排泄心功能不全患者：严格控制液体入量与速度，监测中心静脉压（CVP8-12cmH₂O），补液速度减至

0.5ml/kg/h，平衡护肾与防心衰水化是预防的基石，无可替代——无论采用何种辅助措施，水化必须到位住院患者标准方案1造影前：0.9%生理盐水

1ml/kg/h

持续静滴

6-12小时2造影后：继续

1ml/kg/h

静滴

6-12小时3急诊PCI：缩短为术前

3小时+术后

6小时4目标尿量：维持

>100ml/h门诊患者简化方案1术前1小时：0.9%生理盐水

3ml/kg

快速输注2术后：按

1-1.5ml/kg/h

输注

6小时3能口服者：检查前4小时口服

500-1000ml

水，术后

250ml/h×4小时“水化治疗：等张盐水水化方案——预防的金标准碳酸氢钠可作为替代方案，在糖尿病、CKD患者中可能获益更明显，但水化方案需个体化选择标准方案浓度1.4%

碳酸氢钠溶液造影前3ml/kg/h，持续

3-4h造影后1ml/kg/h，维持

4-6h支持证据2018年Meta分析（23项RCT，n=4216）：碳酸氢钠组CIN4.2%vs生理盐水

7.1%（RR=0.59，95%CI0.45-0.77）；糖尿病及CKD患者获益更显著2022年RCT（eGFR30-60ml/min/1.73㎡糖尿病患者）：碳酸氢钠

+NAC

联合方案CIN3.2%，显著低于单纯碳酸氢钠

7.8%质疑证据Preserve试验（近

5000

例高危患者）：碳酸氢钠与生理盐水效果相当，无显著差异碳酸氢钠水化：循证证据与方案选择碳酸氢钠通过碱化尿液、减少肾小管沉积，理论上优于生理盐水特殊人群水化：心衰、老年与儿童患者水化方案不能“一刀切”，特殊人群须根据生理特点和合并症进行个体化调整个体化水化是精准预防的核心，特殊人群必须“量体裁衣”心功能不全患者多学科协作（心内科、肾内科），严格控制液体入量与速度监测中心静脉压（

CVP8-12cmH₂O

）或每搏输出量指导补液补液速度降至

0.5ml/kg/h

，保证肾脏灌注同时避免容量过负荷呼吸困难加重、下肢水肿或体重短期明显增加，警惕心衰恶化老年患者>70岁肾功能储备差且常伴心功能下降，起始水化速度缓慢，逐步调整密切监测尿量、电解质及心功能指标，避免快速补液诱发心衰或电解质紊乱儿童患者肾脏发育未成熟，液体平衡调节能力弱，须根据体重、年龄及基础肾功能个体化调整观察尿量、尿比重，防止补液不当导致脑水肿等不良反应水化是预防的基石，药物预防作为辅助手段，在特定人群中可提供额外保护。临床建议NAC有争议但安全性好，他汀证据较强——两者均不可替代水化，但可作为高危患者的叠甲保护N-乙酰半胱氨酸（NAC）证据存在争议KDIGO2024推荐高危患者可考虑口服NAC600-1200mg/d，造影前后各1天支持证据33项RCTMeta分析（n=5586），联合水化可降低CIN风险（RR=0.67，95%CI0.53-0.84）争议Preserve试验显示与安慰剂无显著差异，证据仍存在争议临床定位不替代水化，仅作为高危患者的辅助选项他汀类药物预处理证据较强推荐方案造影前24-72小时使用大剂量他汀：阿托伐他汀

40-80mg

或瑞舒伐他汀

20-40mg循证证据多项Meta分析显示可降低PC-AKI发生率

38%，已被多项国际指南推荐作用机制抗炎、抗氧化、改善内皮功能等多通路肾脏保护药物预防：NAC与他汀类药物的循证评价术后监测与药物管理预防闭环预防不止于术前和术中，术后监测与药物管理同样是预防体系的重要环节“术后72小时是监测的黄金窗口，不能因检查结束而放松警惕监测要点术后即刻观察尿量，24小时尿量

<400ml

需警惕48小时复查血肌酐和尿量，eGFR偏低者延长监测至

72小时72小时高危患者第1天及第3天复查血肌酐药物恢复管理二甲双胍RAAS抑制剂利尿剂eGFR>60ml/min

且术后

48小时

无肾功能恶化评估肾功能后决定评估肾功能和容量状态后决定透析患者特殊管理碘造影剂不建议常规增加透析次数或调整透析计划含钆造影剂应尽快安排血液透析清除04诊治一体早识别、早干预，守住肾功能底线诊断标准、鉴别诊断、分级治疗，三位一体规范诊疗诊断标准与早期筛查指标PC-AKI诊断以血肌酐变化为核心，术后72小时内密切监测是改善预后的关键底线诊断不难，难在早期识别——术后72小时内密切监测血肌酐是底线性要求KDIGO诊断标准时间窗血肌酐变化尿量标准造影后72小时内绝对值升高

≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）或较基线

≥50%<0.5mL/kg/h持续

6小时造影后7天内升至基础值

1.5倍

以上—筛早期筛查指标前术前必查血肌酐eGFR尿微量白蛋白后术后监测24小时、48小时

复查血肌酐新新型生物标志物（高危患者可选）尿

NGAL、KIM-1，可在肌酐升高前

24-48小时

预警肾损伤临临床表现60%以上

患者早期出现少尿，对利尿剂有抗性尿中可见肾小管上皮细胞、管型及碎片，尿酸盐结晶常见一般7-10天恢复至基础值，约

25%-30%

遗留慢性肾功能不全鉴别诊断：排除其他肾损伤因素PC-AKI的诊断必须排除其他可能导致急性肾损伤的因素，方能确立造影剂与肾损伤的因果关系鉴别诊断是精准治疗的前提——排除其他病因后方可确诊CI-AKI肾前性因素血容量不足：脱水、腹泻、呕吐、利尿剂过量心输出量降低：心力衰竭、心源性休克围手术期低血压：使用主动脉内球囊反搏排除方法

补液试验、血流动力学评估肾性因素急性肾小管坏死：缺血、其他肾毒性药物（氨基糖苷类、NSAIDs、顺铂等）急性间质性肾炎：药物过敏胆固醇栓塞综合征：动脉造影操作相关排除方法

用药史回顾、尿沉渣镜检、肾活检（必要时）肾后性因素尿路梗阻：结石、肿瘤、前列腺增生排除方法

泌尿系超声一般治疗措施：停用肾毒性药物与水化支持造影剂肾病无特效解毒药，治疗以对症支持、保护残余肾功能为核心。确诊后应立即启动综合治疗。1立即停用肾毒性药物2充分水化补液3纠正内环境紊乱4营养支持治疗无捷径，核心是

「停、补、纠、养」·停药/补水/纠乱/营养支持暂停氨基糖苷类抗生素、NSAIDs、铂类化疗药等所有肾毒性药物暂停二甲双胍，避免乳酸酸中毒风险评估是否需暂停RAAS抑制剂和利尿剂静脉输注0.9%生理盐水，维持尿量>100ml/h，加速造影剂经肾脏排泄心衰患者控制输液速度，避免容量超负荷，必要时监测CVP指导补液避免使用甘露醇、高渗利尿剂，会加重肾缺血高钾血症：对症处理，必要时紧急降钾代谢性酸中毒：评估后决定是否补碱容量过负荷：利尿或超滤优质低蛋白饮食，控制磷、钾摄入，减轻肾脏代谢压力AKI分级管理与肾脏替代治疗根据KDIGOAKI分级标准，造影剂肾病需按严重程度实施分级管理，重症患者及时启动肾脏替代治疗。分级管理，精准施策——及时识别重症，果断启动透析，守住生命底线AKI分级管理分级血肌酐标准核心治疗策略1级升高

1.5–1.9

倍优化水化+停用肾毒性药物+密切监测2级升高

2.0–2.9

倍强化水化+纠正内环境紊乱+评估透析指征3级升高

≥3

倍或需透析启动血液透析或CRRT肾脏替代治疗启动指征少尿无尿，药物治疗无效严重高钾血症，药物降钾效果不佳尿毒症脑病或心包炎容量负荷过重，利尿剂无效严重代谢性酸中毒血液透析注意事项CRRT仅适用于容量超负荷危象，不作为常规预防手段不推荐常规使用多巴胺、呋塞米等改善肾脏灌注药物急性肾衰竭患者需临时透析，部分患者肾功能可逐渐恢复05指南落地从指南到实践，让规范成为习惯KDIGO2024六步策略，将高危人群CIN发生率降低50%以上KDIGO2024六步策略总览造影剂肾病是"可预防的医源性AKI"，高危人群早干预，风险可降低

50%

以上六步策略不是六选一，而是六管齐下——高危患者应尽可能全面执行①等渗盐水水化造影前

1ml/kg/h

持续

6-12h造影后继续

6-12h②低渗/等渗造影剂避免高渗造影剂剂量控制在

2倍eGFR

阈值以下③N-乙酰半胱氨酸剂量

600-1200mg/d安全性好，但循证有争议④他汀预处理阿托伐他汀

40-80mg造影前

24-72h

启动⑤停用肾毒性药物造影前

24-48h

停NSAIDs、二甲双胍评估ACEI/ARB⑥远程缺血预处理新兴干预手段降低PC-AKI风险约

28%六步策略详解：水化、造影剂选择与NACKDIGO2024·前三步前三步是预防基石，从水化到造影剂选择再到药物辅助，层层递进。1等渗盐水水化证据最强住院患者0.9%

生理盐水

1ml/kg/h，术前

6-12h，术后

6-12h急诊PCI术前

3h+术后

6h（缩短方案）门诊检查术前

1h

快速输注

3ml/kg，术后

1-1.5ml/kg/h×6h心功能不全CVP指导，0.5ml/kg/h2低渗/等渗造影剂选对类型首选等渗造影剂

碘克沙醇（渗透压

290mOsm/kg）可选低渗造影剂：碘帕醇、碘普罗胺、碘佛醇禁用高渗造影剂；碘海醇风险偏高，谨慎使用红线控制在

2倍eGFR

阈值以下，对比剂/eGFR比值

≤3.03N-乙酰半胱氨酸辅助防护剂量口服

600-1200mg/d，造影前后各

1

天优势安全性好、价格低廉，CKD患者实用选项定位仅作为辅助手段，非核心防护!不可替代水化，仅作为辅助手段预防"铁三角"水化是基石，造影剂选择是防线，NAC是锦上添花KDIGO2024六步策略的后三步——他汀预处理、停用肾毒性药物、远程缺血预处理，为高危患者提供额外的保护层级。后三步是预防的"增值包"——他汀为药物王牌，停药是安全底线，RIPC是未来方向4他汀类药物预处理证据较强阿托伐他汀

40-80mg

或瑞舒伐他汀

20-40mg，造影前

24-72小时

使用多项Meta