心脏磁共振在代谢性心血管疾病中的应用进展总结2026

心脏磁共振在代谢性心血管疾病中的应用进展总结2026心血管疾病是我国城乡居民的首要死因

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。代谢性疾病（糖尿病、肥胖等）与高血压是心血管疾病患者发生不良心脏重构的重要危险因素。随着对代谢性疾病与心血管疾病关系的深入研究，美国临床内分泌医师协会提出了基于肥胖的慢性疾病

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和基于血糖异常的慢性疾病

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的概念；在此基础上，Mechanick等

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提出了基于心血管代谢的慢性疾病（cardiometabolic-basedchronicdisease，CMBCD）的理念，强调了慢性代谢性因素与心血管疾病之间的复杂关系。需要指出的是，尽管高血压在定义上通常归为传统心血管危险因素而非代谢性疾病，但在慢性心血管疾病中其致病机制与代谢异常存在高度交叉，因而在本综述中亦将其作为重要的结构重构驱动因素。CMBCD病程可分成4个阶段（风险期、疾病前期、疾病期和并发症期），冠心病、心力衰竭和心房颤动等心血管疾病通常是CMBCD发展的终末阶段，因此其诊疗策略的重点在于早期识别代谢紊乱所致的心脏损伤，并通过持续干预来预防心血管终点事件的发生。心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonance，CMR）凭借其多参数成像优势，可非侵入性、定量评估心脏结构、功能及组织学特征

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，在早期识别代谢性因素对心脏重构的影响以及长期监测病情演变方面具有重要临床价值。基于上述研究背景，本文拟系统综述CMBCD心脏重构的病理生理机制及CMR在早期诊断中的应用价值。一、代谢性心血管疾病的心脏重构：从结构、功能到组织学

糖尿病性心肌病、高血压性心脏病和肥胖相关心脏病变作为代谢性心血管疾病的主要类型，其心脏重构的核心病理机制表现为心肌肥厚、心肌纤维化和微循环障碍，但各自又有其独特的临床特征，糖脂代谢与肥胖在心脏重构方面还具有协同强化效应。糖尿病性心肌病指糖尿病患者出现心肌收缩和（或）舒张功能障碍，无论是否合并其他危险因素

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。其发病与早期代谢紊乱密切相关。研究证实，糖尿病前期人群心血管疾病风险即增加，空腹血糖110~125mg/dl与心力衰竭风险增加18%相关

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。胰岛素抵抗与高血糖通过损伤冠状动脉微血管的内皮功能，触发炎症级联反应，造成毛细血管稀疏化和心肌灌注减少，进而诱发心肌细胞肥大与间质纤维化，表现为左心室肥厚和舒张功能障碍，最终26%的患者发展为射血分数降低型心力衰竭

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。高血压是心脏重构的最常见诱因

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。高血压性心脏病的典型病理改变为压力超负荷诱导的心肌细胞代偿性肥大与凋亡。Liu等

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的研究显示，当高血压患者合并糖代谢异常及腹型肥胖时，心血管风险增加2.2倍。值得注意的是，高血压性心脏病病程中心肌纤维化早于左心室结构改变和功能异常，提示纤维化在其病理进程中具有驱动作用

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。肥胖已成为我国第六大致死致残风险因素

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。超重和肥胖人群中，心外膜及心包脂肪的异常蓄积，不仅通过增加心脏机械负荷诱发心室重塑，还通过脂毒性作用释放促炎因子、病理脂肪因子和游离脂肪酸，这些炎性因子可进一步损伤冠状动脉微血管内皮。同时，脂质沉积及氧化应激损伤心肌细胞线粒体功能，促进心肌间质纤维化，进而引起心肌微观结构重构

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。最终表现为心室舒张功能减退与顺应性降低。Wanahita等

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开展的荟萃分析证实，肥胖使心房颤动风险增加49%，且风险随体重指数升高而增加。Pandey等

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也提出体重指数每升高1个标准差，心力衰竭风险即相应增加29%。三者均以心肌微观结构改变为共同终点，通过不同的始动因素破坏心肌的能量代谢，激活炎症反应，造成内皮功能障碍，协同促使心肌细胞凋亡、细胞间纤维基质沉积及心室僵硬度增加，最终导致不可逆的心脏重构。二、CMR多模态评估技术：结构、功能与组织学特征定量评估CMR具有非侵入性、无辐射的优势，通过多参数、多序列和多平面成像的方法，能够一站式获得心脏的解剖结构、血流灌注、心肌运动及组织学特征等信息，是评估心脏结构及功能的金标准。例如基于心脏电影序列的特征追踪技术（cardiacMR-featuretracking，CMR-FT）可定量评估整体及局部心肌应变，显著提升检测早期心肌运动功能障碍的灵敏度；钆对比剂延迟强化（lategadoliniumenhancement，LGE）技术作为“病理影像化”代表性技术，是局灶性心肌纤维化及瘢痕评估的金标准

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。T1、T2mapping及细胞外容积分数（extracellularvolumefraction，ECV）等序列则可从不同维度定量评估弥漫性纤维化、炎症反应及组织水含量变化，与LGE形成互补，提升了对微观结构损伤的识别能力。CMR负荷心肌灌注成像可评估冠状动脉微循环障碍，通过动态监测首过灌注，定量分析微血管功能，为隐匿性心肌缺血的早期识别提供可靠依据。此外，随着对代谢性心血管疾病研究的深入，CMR在心肌代谢方面的检测技术不断发展。其中，磁共振波谱（magneticresonancespectroscopy，MRS）技术能够非侵入性评估心肌能量代谢状态及脂质沉积，在糖尿病性心肌病和肥胖相关心脏病变人群中已证实其对识别心肌能量代谢障碍具有重要临床价值。这些多参数CMR技术分别从能量代谢和炎症反应等不同维度揭示心脏重构的病理生理机制，共同构成了CMR对心脏结构和功能的综合评估体系。三、CMR在代谢性心血管疾病早期诊断中的应用1.结构和功能异常：CMR在心脏重构和功能障碍的早期识别中具有重要价值，CMR-FT技术可敏感地检测心肌应变变化，弥补了左心室射血分数等传统指标在亚临床阶段识别能力不足的局限。一项纳入糖尿病合并射血分数降低型心力衰竭患者的研究显示，尽管不同血糖控制水平组的射血分数无显著差异，但临床不良结局呈现U型分布，血糖控制适度组（糖化血红蛋白6.5%~7.5%）的事件发生率最低，提示该范围可能为糖尿病合并心力衰竭患者的最佳血糖控制目标

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。该研究还显示，血糖严格控制组（糖化血红蛋白<6.5%）和血糖控制不佳组（糖化血红蛋白>7.5%）的左心室整体纵向应变显著恶化，而传统的射血分数指标则未能识别这一差异

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。提示心肌应变可能在射血分数下降前反映心功能异常，其变化趋势与临床结局一致，可作为评价糖尿病合并心力衰竭患者病情及预后的敏感影像学指标。糖尿病和高血压相关心肌病不仅累及左心室，还可能影响左心房。研究显示，即便左心室收缩功能保留，左心房功能障碍仍会显著影响整体心功能

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。CMR对左心房功能的检测包括3个时相：存储期、导管期和泵血期。Shi等

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采用CMR-FT对比分析了糖尿病患者与糖尿病合并高血压患者的左心房功能，结果显示糖尿病合并高血压患者左心房各时相应变均显著降低。进一步分析表明，左心室整体纵向应变与左心房应变显著相关，而高血压是左心房泵血期应变受损的独立危险因素。这提示糖尿病合并高血压人群的左心房功能受损更为明显，CMR应变技术有助于早期识别这一隐匿性功能异常。肥胖作为CMBCD的重要组成，也会加重心房功能损伤。Shen等

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的研究显示，在2型糖尿病人群中，左心房应变已显著降低，且与体重指数呈负相关，提示肥胖通过机械负荷及代谢异常等机制加速左心房功能恶化。此外，该研究还显示，左心室整体纵向应变等左心室功能指标与心房应变密切相关，提示房室之间存在相互作用，心房功能会影响心室功能。2.心肌纤维化：ECV值可作为糖尿病性心脏病患者心肌纤维化的标志物。在糖尿病患者中，心肌弥漫性间质纤维化可导致舒张功能障碍，其程度与病程及血糖控制水平密切相关。研究显示，ECV值在糖尿病前期就已升高

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；确诊糖尿病患者中，T1值和ECV值普遍升高，且与糖化血红蛋白水平呈正相关

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。除弥漫性纤维化，随着疾病的进展，部分患者还可出现局灶性替代性纤维化

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，提示糖尿病心肌损伤具有进展性和多形态特征。在高血压患者中，纤维化程度与心脏重构密切相关。研究表明，无左心室肥厚的高血压患者的ECV值与健康人群相近，而合并左心室肥厚者的ECV显著高于健康人群

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。进一步研究显示，合并糖尿病的高血压患者心室向心性肥厚更为显著，替代性纤维化发生率也显著升高，ECV也明显高于单纯高血压组，提示糖尿病可加速高血压所致的不良心脏重构

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。此外，LGE与不良心脏重构及临床事件独立相关，间质性纤维化程度加重且出现LGE表现时，患者的预后显著恶化

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。在肥胖人群中，心肌纤维化可能早于明显的心室结构改变发生。研究显示，体重指数升高与纤维化风险显著相关，肥胖者ECV、T1、T2值均高于健康对照，但左心室容积和质量尚未发生明显改变

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。这提示在脂毒性和慢性炎症作用下，微观组织重构（如弥漫性纤维化和炎症性水肿）可能先于宏观结构改变而发生，可能是肥胖患者亚临床心功能障碍的早期基础。需注意的是，大样本研究中也观察到部分肥胖者初始T1值反常下降

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，提示早期阶段可能以心肌脂质沉积为主，随后随着纤维化进展，T1值再度升高，CMR可用于动态评估肥胖相关心肌组织学改变的阶段性演变。3.微循环：心肌微循环障碍也是代谢性心血管疾病的一大特征。糖尿病动物实验和临床研究均证实，心肌微血管储备进行性下降与左心室功能障碍相关，且CMR检测到的灌注异常与2型糖尿病患者不良心血管预后强相关

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。在肥胖患者中也有类似发现。CMR首过灌注研究显示，肥胖可进一步加重2型糖尿病患者的心肌微循环损伤

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。此外，在原发性高血压患者中，肥胖也与心肌灌注减低及左心室纵向应变受损相关

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。多项研究均显示CMR负荷心肌灌注成像在肥胖患者中具有重要的预后价值

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。Shah等

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的回顾性队列研究表明，CMR负荷灌注异常可有效预测肥胖患者的主要不良心血管事件（majoradversecardiacevent，MACE），在LGE阴性患者中，不伴有微循环障碍的肥胖患者的MACE年发生率仅为0.3%，而伴有微循环障碍患者的MACE年发生率则高达6.3%。4.异位脂肪及心肌代谢：近年来，随着对心脏异位脂肪（包括心外膜脂肪、心包脂肪及心肌内脂肪）在心血管疾病中病理作用的认识的不断加深，CMR凭借其卓越的软组织对比度，已成为定量评估心脏异位脂肪分布的重要手段。在肥胖及其相关心血管风险评估中，脂肪组织的分布（而非单纯的数量）起关键作用。肥胖人群中位于心肌和心包脏层之间的心外膜脂肪体积显著增加，并与心脏功能障碍密切相关。特别是在射血分数保留的心力衰竭肥胖患者中，心外膜脂肪甚至可能浸润至心肌层，导致心脏结构改变和功能障碍

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。这一推论也得到了大规模前瞻性研究的支持，Rämö等

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的研究表明，心外膜和心包脂肪组织与心力衰竭（

HR=1.29）、2型糖尿病（

HR=1.63）和冠状动脉疾病（

HR=1.19）的发病风险显著相关。心脏周围的异位脂肪沉积不仅会带来独立的心血管风险，还可能通过多种机制影响心脏功能

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。例如心肌内脂肪的积累会损害左心室舒张功能，同时增加心脏充盈压

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。在心肌代谢评估方面，

31P-MRS是一种非侵入性检测心脏高能磷酸盐代谢的先进技术，常以磷酸肌酸（phosphocreatine，PCr）与三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）比值（记作PCr/ATP）反映心肌能量代谢状态，降低表明代谢功能障碍。研究表明，糖尿病和肥胖患者常出现PCr/ATP降低，且与舒张功能受损密切相关

［46,47,48］

。在糖尿病人群中，除PCr/ATP降低外，

1H-MRS和

13C-MRS亦提示一系列能量代谢异常，包括心肌甘油三酯含量升高、乳酸与丙酮酸比值升高，以及碳酸氢盐与乳酸比值降低

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。提示其同时存在脂质沉积、糖酵解增强及线粒体氧化功能受损等多通路代谢紊乱。而在肥胖人群中，PCr/ATP降低的同时，肌酸激酶生成的前向速率常数及整体通量亦有升高趋势，提示脂肪过载状态下的能量代谢异常

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。四、CMR在代谢性心血管疾病管理中的应用前景与挑战CMR在评估代谢性心血管疾病的心肌结构与功能方面具有优势，能够在体非侵入性获取心肌肥厚、心肌纤维化和微循环障碍等多维度信息，在疾病早期识别及机制分析中具有重要价值。然而，在实际临床应用中仍存在一定挑战，例如部分患者因金属植入物、幽闭空间恐惧或心律不齐等无法完成检查，且目前受设备普及和检查成本等因素影响，在一定程度上限制了其临床推广

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。随着CMR的持续开展，其在图像质量、时间效率和患者耐受性方面正持续优化。与其他影像手段相比，CMR具有更高的空间分辨率和组织识别能力，图像质量不易受体位与声窗限制；同时无辐射，能识别心肌纤维化、脂肪沉积及微循环灌注等深层次组织病变。T1、ECV等定量参数可在结构改变发生前识别功能损伤，在亚临床阶段具备更高敏感性，与传统血清生化指标形成互补。例如ECV值与糖化血红蛋白水平密切相关，可提示糖尿病早期的可逆性心肌纤维化，而