2026 年 1 例维持性透析合并顽固性高血压个案

病例汇报一例维持性透析合并顽固性高血压个案汇报维持性血液透析·顽固性高血压·病例汇报汇报科室肾内科汇报日期2026年08月10日汇报导览01病例呈现完整临床资料，建立认知锚点02机制探源多元病理生理，系统解析成因03治疗攻坚阶梯治疗策略，多维干预方案04指南前沿KDIGO2025更新，审视新方向05个案启示回归个案，提炼核心经验病例呈现每一个顽固性高血压病例背后，都隐藏着多重病理机制的博弈从临床表象出发，建立对病例全貌的系统认知01患者一般信息与主诉220/110mmHg核心主诉：维持性血液透析3年余，反复透析中血压飙升，伴搏动性头痛、恶心心悸1月余患者基本信息朱某某姓名男性性别60岁年龄已婚，退休工人婚姻与职业临床方案透析方案每周3次碳酸氢盐血液透析，每次4小时降压方案硝苯地平控释片30mgqd+缬沙坦胶囊80mgqd+美托洛尔25mgbid三联降压药仍无法阻止透析中血压飙升——这是一例典型的顽固性高血压挑战现病史——从肾病发现到透析启动2021年体检发现肾病尿蛋白（++），血肌酐约250μmol/L，诊断"慢性肾衰竭"，未行肾穿刺2022年12月透析启动血肌酐升至800μmol/L以上，外院启动血液透析透析初期透析中并发症透析中血压升高、头痛，下机及加服降压药后可好转2023年09月转入我院透析间期体重增长2-3kg，24小时尿量约1000ml2025年12月顽固性高血压血压控制难度显著加大，透析中收缩压频繁突破180mmHg，调整超滤及透析液钠浓度后改善不明显透析中血压——失控的曲线超滤未能抑制血压进行性升高——提示容量并非唯一驱动因素150→190mmHg80→100mmHg超滤未能抑制透析过程中血压持续攀升趋势既往史与个人史20年未系统治疗的高血压病史，是靶器官损害的长期隐患；吸烟史进一步加速血管硬化进程既往病史高血压病史：20余年，未系统治疗，间断服药无糖尿病、冠心病病史无肝炎、结核等传染病史无药物及食物过敏史，无输血史个人史吸烟史30年，每日约20支，已戒2年偶有饮酒家族史父亲患高血压病；母亲健在，否认家族遗传病史及恶性肿瘤史体格检查与辅助检查结果150/80BPmmHg37.0℃T体温80P次/分20R次/分神志清楚，贫血貌，双下肢无浮肿，左前臂动静脉内瘘震颤及杂音良好检查项目透析前透析后变化趋势血肌酐（μmol/L）1207.2458.6↓62.0%尿素氮（mmol/L）18.69.12↓51.0%血钾（mmol/L）4.83.45↓28.1%血钠（mmol/L）138.2128.8↓6.8%血钙（mmol/L）2.102.30↑9.5%血磷（mmol/L）2.711.04↓61.6%血红蛋白（g/L）100—贫血持续白蛋白（g/L）38—低白蛋白血症临床诊断与核心问题归纳慢性肾脏病5期维持性血液透析顽固性高血压肾性贫血高磷血症核心临床问题01干体重已达标、三联降压药联用，透析中血压为何仍持续攀升？02超滤非但未降压反致血压升高，背后隐藏着怎样的病理生理机制？03如何制定个体化的药物与透析联合方案，突破当前治疗瓶颈？机制探源血压的顽固，源于机制的复杂交织理解机制，是精准干预的前提02容量负荷——高血压的首要驱动力流行病学证据60%透析相关性高血压与容量超负荷直接相关34.2%水钠潴留占比居所有成因首位病理生理机制链条血容量增加肾脏排水功能丧失心输出量增多前负荷上升外周血管阻力增高压力感受器反射血压升高心输出量×外周阻力容量负荷是透析高血压的"地基"——地基不稳，药物难以奏效RAAS系统激活——干体重达标后的隐匿推手激活路径肾脏缺血→肾素↑肾小球旁器分泌增加AngI→AngII↑级联激活血管收缩+醛固酮↑双重加压机制水钠潴留加重血压持续升高临床验证ACEI/ARB显著降压阻断RAAS通路有效反向证明关键作用RAAS激活是顽固性高血压核心推手本病例透析中血压进行性升高，高度提示RAAS反跳性激活的参与透析悖论超滤脱水→肾灌注↓容量与灌注的矛盾肾素反跳性分泌RAAS被激活透析中血压不降反升临床悖论现象交感神经与内皮功能紊乱神经-体液双重紊乱，驱动血压顽固难降交感神经系统亢进01活性升高较正常人显著升高，未经肾切除者尤为明显02诱因尿毒症毒素、透析应激、疼痛刺激→儿茶酚胺释放增加03血流动力学效应血管收缩+心率加快→外周阻力↑+心输出量↑→血压升高内皮功能失衡01因子比例失调ET-1释放↑+NO生成↓→缩血管/舒血管因子比例失调02收缩优势状态血管持续处于收缩优势状态03终末离子机制内源性类洋地黄物质抑制Na⁺-K⁺-ATP酶→细胞内钙离子↑→血管张力持续增高继发性因素——多重推手叠加效应EPO促红细胞生成素血液粘滞度增加血红蛋白升高所致缩血管反应增强增强血管对去甲肾上腺素和AngII的反应直接缩血管作用本例Hb100g/L

提示EPO使用中甲旁亢

钙磷代谢紊乱2.71mmol/L血磷↑↑血管反应性增强PTH升高→细胞内钙↑血管钙化血磷升高促进钙盐沉积，弹性下降动脉硬化

血管钙化血管僵硬尿毒症环境+长期高血压+20年吸烟史共同作用大动脉弹性减退收缩压孤立性升高，脉压增大三大继发因素形成叠加效应，共同推高血压顽固性透析中高血压——不可忽视的"透析间期变数"5%-15%透析中高血压发生率与住院率和死亡率增加相关超滤激活RAAS脱水→肾灌注压下降→肾素分泌反跳性增加→AngII升高透析液因素低钾/无钾透析液刺激血管收缩高钙透析液（>1.5mmol/L）促进血管平滑肌收缩药物清除水溶性药物（β受体阻滞剂阿替洛尔、卡托普利等）透析中浓度骤降，药效丧失失衡综合征渗透压快速变化刺激交感神经本病例透析中血压"越透越高"的典型表现，正是多种透析相关因素共同作用的结果治疗攻坚控水是基石，用药是艺术，透析处方是个体化精准调控的关键多维干预，打破顽固性高血压的恶性循环03容量管理——非药物治疗的基石控制透析间期体重增长

<干体重的3%-5%限盐控水每日食盐<5g避免腌制品、加工食品每日饮水量前日尿量+500ml，带刻度水杯量化口渴缓解含冰片、柠檬水漱口干体重评估01生物电阻抗法（BIA）动态评估体液状态02评估频率至少每月评估1次，及时调整03达标标准无透析中低血压、胸片无肺淤血、心胸比正常达标标准体重控制透析间期增长<3%-5%血压稳定无透析中低血压体液平衡胸片无肺淤血，心胸比正常限盐控水看似简单，却是降压治疗中最难坚持、也最有效的"基础药物"透析方案优化——从常规到强化透析液参数调整钠浓度≤138mmol/L减少口渴感与透析间期饮水避免高钙透析液>1.5mmol/L防止血管收缩延长透析与增加频率三种路径夜间长时3次/周×8h，高血压发生率显著降低家庭高频6次/周×8h，90%患者可停用降压药短时每日6次/周×2h，平稳清除水分，减少血压波动90%患者可停用降压药降压药物优选——ACEI/ARB与CCB两类药物均为透析患者降压核心选择，机制互补、各擅胜场ACEI/ARB类（普利类/沙坦类）降压+保护残余肾功能降低左心室重量指数适用人群合并心力衰竭、蛋白尿的患者核心风险：高钾血症需定期监测血钾绝对禁忌：禁止联用ACEI与ARB联用可致肾缺血加剧CCB类（地平类）氨氯地平最常用降压药之一，不被透析清除降压温和持久减少心血管事件动脉硬化益处肾毒性极低适用人群合并冠心病、心绞痛的患者降压药物优选——β受体阻滞剂与醛固酮拮抗剂两类药物构成阶梯治疗的关键层级，需根据合并症与耐受性精准选择β受体阻滞剂适用人群合并冠心病、心力衰竭或静息心率>80次/分患者卡维地洛α/β双重阻滞，可降低透析患者心血管死亡风险美托洛尔减慢心率、减轻心脏负荷，注意透析可部分清除醛固酮受体拮抗剂螺内酯较安慰剂显著减少血透患者心血管事件适用人群容量负荷重、其他药物反应不佳者警示需警惕高钾血症，密切监测血钾水平联合用药策略：ACEI/ARB+CCB+β受体阻滞剂/醛固酮拮抗剂三联或四联方案，据患者耐受性个体化组合给药时机——透析日用药的关键调整核心原则：可被透析清除的药物→透析后补充；不可清除的药物→灵活安排透析日用药调整参考表药物类别代表药物透析清除特性给药建议CCB氨氯地平几乎不清除透析前服用不受影响ARB缬沙坦蛋白结合率高，清除少透析日晨起可常规服用ACEI卡托普利可被透析清除透析后补充服用β受体阻滞剂阿替洛尔可被透析清除透析后服用或非透析日晨服β受体阻滞剂美托洛尔部分清除透析日减量，透析后补服血液净化方式调整——HDF与HP联合治疗HDF血液透析滤过清除中大分子毒素较常规HD更好清除清除缩血管物质内皮素-1等缩血管活性物质优先转换顽固性高血压可优先转换HD-HP血液灌流联合96%临床总有效率内皮素明显下降血浆内皮素水平显著优于单纯HD双通道净化小分子毒素+蛋白结合类毒素50例研究当药物和常规透析方案已达瓶颈，优化血液净化方式是突破顽固性高血压的重要策略紧急处理与长期随访管理紧急处理（血压≥180/110mmHg）01暂停超滤，升高透析液温度至

36-36.5℃02舌下含服卡托普利

12.5-25mg03高血压急症初始1小时内MAP降幅

不超过25%，避免重要器官灌注不足禁用短效硝苯地平舌下含服——可导致急性脑卒中、心肌梗死长期随访监测监测维度具体要求家庭血压监测每日透析前后、睡前各测1次，记录"血压日记"定期实验室评估每月评估干体重，每3个月检测血钾、血磷、PTH动态血压监测（ABPM）血透患者血压评估的金标准手段指南前沿告别一刀切，进入个体化精准降压新时代指南更新为临床决策提供新坐标04KDIGO2025——年龄分层降压目标KDIGO2025首次按年龄分层设定降压目标，告别"一刀切"，进入个体化精准降压时代各年龄段收缩压目标对比各年龄段降压目标明细年龄段推荐收缩压目标（mmHg）舒张压目标（mmHg）18-49岁≤110≤7550-79岁≤120≤80≥80岁个体化评估个体化评估家庭血压监测与衰弱评估——两大新理念家庭血压监测（HBPM）5-10mmHg诊室血压偏高幅度取代诊室血压成为透析患者血压评估新基准双重标准与ABPM共同构成金标准，每日固定时间、定体位、定血压计测量并记录衰弱评估≥65岁需衰弱评估握力/步行速度/步态评估综合评估衰弱程度目标放宽至140-150mmHg衰弱明显者收缩压目标个体化平衡点在"理想目标"与"安全下限"之间寻找避免过度降压跌倒急性肾损伤监测手段与评估维度并重，从"一刀切"走向个体化精准决策联合用药路径——KDIGO三步走策略KDIGO2025三步阶梯联合用药010203第三步额外降低收缩压

20-30mmHg，显著减少心血管事件和肾脏进展风险强化降压心肾保护ACEI/ARB奠基所有CKD合并高血压患者的降压基础普利类/沙坦类首选禁忌：双侧肾动脉狭窄、高钾血症、肌酐>260μmol/L需谨慎SGLT2i突破——"双通道护肾"无论血压是否达标，联合达格列净或恩格列净近年CKD治疗

最重要突破——超越降压的

肾脏保护实现"双通道护肾"策略CCB/MRA强化三药联合可额外降低收缩压

20-30mmHg显著减少心血管事件和肾脏进展风险非奈利酮等新型MRA为高危患者提供更多选择中国指南衔接与本土实践中国指南（2023）核心推荐围透析期CKD血压目标

<140/90mmHg围透析期CKD血压目标<140/90mmHg合并糖尿病耐受者建议

≤130/80mmHg合并糖尿病耐受者建议≤130/80mmHgABPM作为血透患者血压测量标准手段ABPM作为血透患者血压测量标准手段透析间期第1天与第2天24h血压显著差异单次诊室测量不足评估与KDIGO2025的衔接KDIGO提供更精细的年龄分层目标可作参考容量管理与RAAS抑制剂基础地位一致容量管理与RAAS抑制剂基础地位一致SGLT2i和新型MRA正逐步融入中国路径SGLT2i和新型MRA正逐步融入中国路径国际框架为经，本土实践为纬，编织透析高血压管理的精准图景个案启示每一个病例都是一次临床思维的锤炼从个案到共识，从经验到精准05本案治疗调整与转归160/95透析中最高血压mmHg明显缓解头痛心悸良好耐受性治疗前：透析中血压持续

180/110mmHg

以上，伴头痛、心悸三维调整策略容量管理干体重下调

1.5kg；限盐

<5g/天；透析间期体重增长控制

≤2kg药物方案缬沙坦加倍至

160mgqd；加用氨氯地平

5mgqd；美托洛尔改为透析后服；联合卡维地洛

12.5mgbid透析处方透析液钠降至

138mmol/L；单次时长延长至

4.5小时治疗转归透析中最高血压降至160/95mmHg头痛心悸明显缓解症状显著改善患者耐受良好治疗依从性佳临床思维要点——从本案提炼的五大核心经验五大核心经验构成顽固性高血压诊疗的认知框架容量评估是永不跳过的第一步透析中血压升高不等于容量已达标，需动态评估干体重→RAAS反跳是透析中高血压的关键机制超滤脱水→肾灌注下降→肾素反跳→血压升高