2026年肾内科副主任医师考试题(附答案)

2026年肾内科副主任医师考试题(附答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.老年男性患者，因“发热、皮疹3天，少尿2天”入院。既往有高血压病史5年，长期服用氨氯地平。查体：体温38.5℃，双下肢散在红色斑丘疹，肾区叩痛（+）。实验室检查：血肌酐（Scr）320μmol/L（基线85μmol/L），尿蛋白（+），尿沉渣镜检可见白细胞管型，嗜酸性粒细胞占尿白细胞15%。最可能的诊断是：A.急性肾小球肾炎B.急性肾小管坏死C.急性间质性肾炎D.急进性肾小球肾炎2.糖尿病肾病患者，尿白蛋白/肌酐比值（UACR）350mg/g，血肌酐130μmol/L（eGFR55ml/min/1.73m²），血压145/90mmHg。首选降压药物是：A.氨氯地平B.美托洛尔C.贝那普利D.氢氯噻嗪3.关于IgA肾病的病理特点，下列哪项错误？A.免疫荧光以IgA为主沉积于系膜区B.光镜下常见系膜细胞和基质增生C.电镜下可见系膜区电子致密物沉积D.典型临床表现为大量蛋白尿（>3.5g/d）4.慢性肾脏病（CKD）5期患者，血磷2.5mmol/L（正常0.8-1.5mmol/L），血钙2.1mmol/L（正常2.1-2.55mmol/L），全段甲状旁腺激素（iPTH）800pg/ml（目标150-300pg/ml）。此时应优先处理的是：A.静脉补充钙剂B.使用骨化三醇C.口服司维拉姆（非钙磷结合剂）D.血液透析清除血磷5.患者因“腹泻3天，少尿1天”入院，血压80/50mmHg，Scr450μmol/L（基线70μmol/L），尿比重1.010，尿钠（UNa）45mmol/L，肾衰指数（RFI）=尿钠×血肌酐/尿肌酐=3.2。最可能的急性肾损伤（AKI）类型是：A.肾前性B.肾性（肾小管坏死）C.肾后性D.肾血管性6.狼疮性肾炎（LN）患者，肾活检提示IV-G（A/C）型，尿蛋白4.5g/d，Scr180μmol/L。诱导缓解治疗首选方案是：A.羟氯喹单药B.环磷酰胺联合激素C.霉酚酸酯联合激素D.利妥昔单抗联合激素7.关于血液透析充分性评估，下列哪项指标最常用？A.Kt/V（尿素清除指数）B.血β2微球蛋白C.血清白蛋白D.血红蛋白8.患者因“慢性肾功能不全（CKD4期）”就诊，血HCO3⁻18mmol/L（正常22-29mmol/L），无明显酸中毒症状。处理原则是：A.无需干预B.口服碳酸氢钠，使HCO3⁻≥22mmol/LC.静脉输注碳酸氢钠纠正至正常D.限制蛋白质摄入以减少酸性代谢产物9.多囊肾患者，反复肉眼血尿，血压160/100mmHg，Scr150μmol/L。最关键的治疗措施是：A.止血药物B.血管加压素C.严格控制血压（目标<130/80mmHg）D.囊肿去顶减压术10.急性肾损伤患者，尿量800ml/d，Scr500μmol/L，血钾6.5mmol/L，心电图可见T波高尖。首要处理是：A.口服降钾树脂B.静脉注射10%葡萄糖酸钙C.胰岛素联合葡萄糖静脉输注D.紧急血液透析11.关于膜性肾病的治疗，下列哪项符合KDIGO2023指南推荐？A.所有尿蛋白>3.5g/d的患者均需立即免疫治疗B.尿蛋白<4g/d且肾功能稳定者可观察6个月C.首选环孢素联合激素D.合并抗PLA2R抗体阳性者无需肾活检12.患者，男，65岁，因“下肢水肿1月”就诊，尿蛋白5.0g/d，血白蛋白25g/L，Scr110μmol/L，乙肝表面抗原（+），乙肝病毒DNA定量1×10³拷贝/ml。肾活检提示膜性肾病，免疫荧光见IgG、C3沉积，HBsAg阳性。治疗方案应选择：A.恩替卡韦抗病毒+激素B.恩替卡韦抗病毒+激素+环磷酰胺C.仅恩替卡韦抗病毒D.激素单药13.慢性肾脏病患者出现皮肤瘙痒，最主要的原因是：A.高钙血症B.高磷血症C.贫血D.继发性甲状旁腺功能亢进14.关于肾小管酸中毒（RTA）的分型，下列哪项错误？A.Ⅰ型（远端）：尿pH>5.5，低钾血症B.Ⅱ型（近端）：尿HCO3⁻排泄分数>15%，高氯血症C.Ⅳ型：高钾血症，尿NH4⁺排泄减少D.Ⅲ型：同时具备Ⅰ型和Ⅱ型特点，临床罕见15.患者，女，30岁，反复乏力、夜尿增多2年，血压150/100mmHg，Scr200μmol/L，尿比重1.008，尿渗透压280mOsm/kgH₂O，尿β2微球蛋白1.5mg/L（正常<0.2mg/L）。最可能的病变部位是：A.肾小球B.近端肾小管C.远端肾小管D.肾血管二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.慢性肾脏病高磷血症的综合管理措施包括：A.限制饮食磷摄入（<800mg/d）B.使用含钙磷结合剂（如碳酸钙）C.使用非钙磷结合剂（如司维拉姆、碳酸镧）D.避免高钙血症（血钙>2.55mmol/L）E.调整透析液钙浓度2.急性肾损伤（AKI）的肾性病因包括：A.严重脱水B.造影剂肾病C.急进性肾小球肾炎D.双侧输尿管结石E.药物性急性间质性肾炎3.狼疮性肾炎（LN）的病理分型（ISN/RPS2003）包括：A.Ⅰ型（系膜轻微病变）B.Ⅱ型（系膜增生性）C.Ⅲ型（局灶性）D.Ⅳ型（弥漫性）E.Ⅴ型（膜性）4.血液透析患者常见的并发症包括：A.低血压B.失衡综合征C.动静脉内瘘狭窄D.高钾血症（透析间期）E.肾性骨病5.关于糖尿病肾病（DKD）的诊断标准，正确的是：A.糖尿病病程≥10年B.尿白蛋白排泄率（UAE）≥30mg/24hC.排除其他肾小球疾病（如肾活检）D.视网膜病变是重要辅助依据E.大量蛋白尿时可伴低白蛋白血症三、案例分析题（共30分）患者，男，68岁，因“少尿3天，恶心呕吐1天”入院。既往有2型糖尿病病史15年（未规律监测血糖），高血压病史10年（最高180/110mmHg，长期服用氨氯地平5mgqd，血压控制在150-160/90-100mmHg），痛风病史5年（间断服用布洛芬止痛）。3天前因“关节痛”自行服用布洛芬400mgtid，共6次。查体：体温36.8℃，血压140/90mmHg，双下肢轻度水肿，肾区无叩痛。实验室检查：Scr520μmol/L（2周前体检Scr90μmol/L），血尿素氮（BUN）25mmol/L，血钾5.2mmol/L，血钠135mmol/L，HCO3⁻18mmol/L；尿常规：蛋白（+），潜血（±），尿沉渣镜检：白细胞10-15/HP，红细胞5-8/HP，可见嗜酸性粒细胞（占比12%），无管型；尿NAG酶（N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶）80U/L（正常<18.5U/L）；超声示双肾大小正常（左10.5cm×5.0cm，右10.3cm×4.8cm），皮质回声稍增强，集合系统无扩张。问题：1.该患者AKI的可能病因是什么？需与哪些疾病鉴别？（10分）2.为明确诊断，需进一步完善哪些检查？（8分）3.提出具体的治疗方案。（12分）四、论述题（共25分）试述慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）的发病机制与综合管理策略。答案一、单项选择题1.C2.C3.D4.C5.B6.B7.A8.B9.C10.B11.B12.A13.B14.B15.B二、多项选择题1.ACDE2.BCE3.ABCDE4.ABCDE5.BCDE三、案例分析题1.可能病因：药物性急性间质性肾炎（AIN），依据：①近期有非甾体抗炎药（布洛芬）使用史；②临床表现为AKI（Scr短期内升高）；③尿沉渣可见嗜酸性粒细胞；④尿NAG酶升高（提示肾小管损伤）。需鉴别疾病：①肾前性AKI：患者无明显脱水或容量不足表现（血压未显著降低），尿钠及肾衰指数未提示肾前性（需补充尿钠、尿肌酐等数据）；②急性肾小管坏死（ATN）：多有缺血或肾毒性药物史，尿沉渣可见肾小管上皮细胞管型，而本例以白细胞、嗜酸性粒细胞为主；③急进性肾小球肾炎：多有大量蛋白尿、血尿（如红细胞管型），本例尿蛋白仅（+），无红细胞管型；④肾后性AKI：超声示双肾集合系统无扩张，可排除梗阻。2.进一步检查：①血嗜酸性粒细胞计数；②尿嗜酸性粒细胞比例（已查12%，支持AIN）；③自身抗体（如抗核抗体、ANCA）排除继发性间质性肾炎；④肾活检（金标准，可见肾间质淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润，肾小管损伤）；⑤监测Scr、BUN动态变化；⑥评估容量状态（中心静脉压、超声下下腔静脉变异度）。3.治疗方案：①立即停用布洛芬；②支持治疗：维持水、电解质平衡（纠正轻度代谢性酸中毒，可口服碳酸氢钠3-6g/d）；③控制血压（目标<140/90mmHg，避免使用肾毒性药物，可调整氨氯地平剂量或加用ACEI/ARB，但需监测Scr变化）；④免疫抑制治疗：若肾活检证实AIN且无禁忌（如严重感染），可予泼尼松0.5-1mg/kg/d（约30-60mg/d），疗程4-6周，后逐渐减量；⑤监测肾功能：若Scr持续升高或出现高钾血症（>6.5mmol/L）、严重酸中毒（HCO3⁻<15mmol/L）、容量负荷过重，需行肾脏替代治疗（如血液透析）；⑥教育患者避免再次使用非甾体抗炎药，定期随访肾功能。四、论述题（一）发病机制：CKD-MBD是慢性肾脏病（CKD）导致的矿物质代谢紊乱、骨代谢异常及血管/软组织钙化的综合征，核心机制涉及“钙-磷-PTH-维生素D-FGF-23”轴的失衡：1.磷潴留：CKD早期（GFR<60ml/min）即出现磷排泄减少，血磷升高，刺激甲状旁腺主细胞分泌PTH（继发性甲状旁腺功能亢进，SHPT）。2.低钙血症与维生素D缺乏：肾单位减少导致1α-羟化酶活性下降，1,25-(OH)₂D₃（活性维生素D）提供减少，肠道钙吸收降低；血磷升高与钙结合形成磷酸钙沉积，加重低钙血症，进一步刺激PTH分泌。3.FGF-23代偿性升高：近端肾小管分泌FGF-23增加，通过抑制1α-羟化酶和促进尿磷排泄降低血磷，但长期升高会导致甲状旁腺对1,25-(OH)₂D₃的敏感性下降，加剧SHPT。4.骨代谢异常：SHPT导致破骨细胞活性增强，骨吸收增加（高转化性骨病）；长期低PTH或活性维生素D缺乏可导致骨形成减少（低转化性骨病）；钙磷乘积升高（>55mg²/dl²）促进血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化，引发血管钙化。（二）综合管理策略：目标是维持血钙、磷、PTH在目标范围（CKD3-5期：钙2.1-2.55mmol/L，磷1.13-1.78mmol/L，iPTH150-300pg/ml；透析患者iPTH150-600pg/ml），延缓血管钙化和骨病进展。1.饮食管理：限制磷摄入（<800mg/d），选择磷/蛋白质比值低的食物（如鸡蛋蛋白、牛奶），避免加工食品（含磷酸盐添加剂）；保证足够蛋白质摄入（CKD1-2期0.8g/kg/d，3-5期0.6-0.8g/kg/d，透析患者1.0-1.2g/kg/d）。2.磷结合剂：非钙磷结合剂（首选）：司维拉姆（降低血磷同时不升高血钙）、碳酸镧（适用于高钙血症患者）；含钙磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）：仅用于低钙血症且无高钙血症风险者，避免钙负荷过重（血钙>2.55mmol/L时停用）。3.活性维生素D及其类似物：帕立骨化醇（选择性VDR激动剂，减少PTH同时降低高钙高磷风险）、骨化三醇，用于SHPT且iPTH>目标值上限、血钙磷正常或偏低者，需监测血钙磷。4.拟钙剂（西那卡塞）：通过激活甲状旁腺钙敏感受体降低PTH，适用于SHPT（iPTH>300pg/ml）且对活性维生素D抵抗、或高钙血症无法使用钙剂者。5.透析调整：增加透析频率