葡萄膜炎：从认识到诊疗的系统进阶

医学生葡萄膜炎：从认识到诊疗的系统进阶眼科中的硬骨头·

致盲性眼病·系统诊疗思维2026年9月课程导览01疾病认知定义、解剖基础与流行病学02病因机制病因分类与发病机制03诊断路径临床表现与检查方法04治疗策略药物、手术与个体化方案05并发症防范五大并发症与预后管理疾病认知CHAPTER认识葡萄膜，才能理解葡萄膜炎从解剖到流行病学，建立疾病整体框架01葡萄膜：眼球的血供中枢.三层结构，三位一体·富含血管与色素，外观形似剥皮后的紫葡萄，故得名·位于眼球壁中层，介于巩膜与视网膜之间·三部分解剖紧密相连，炎症往往相互波及，易发展为全葡萄膜炎理解葡萄膜的解剖，才能理解葡萄膜炎为什么会"从上红到下、从轻走到盲"虹膜调节瞳孔控制入眼光量炎症时出现瞳孔缩小与后粘连睫状体分泌房水调节晶状体屈光炎症时导致房水混浊、眼压波动脉络膜供血供氧为视网膜外层供应炎症时引发渗出与视力损伤供血中枢与营养中心青壮年高发，致盲不可轻视葡萄膜炎是青壮年高发、致盲不可轻视的眼病，被称为“眼科中的一块硬骨头”。152/10万显著高于其他年龄段48/10万青壮年患病率17/10万~52/10万全球年发病率（年患病率115/10万~204/10万）100余种眼科中的一块硬骨头病因类型多达10%~15%位列全球十大致盲眼病葡萄膜炎所致失明占法定盲35%其中10%可致盲且持续上升患者出现视力损伤50%强直性脊柱炎20%~30%合并葡萄膜炎与全身疾病相关青壮年本是劳动主力，却因一个“红眼”没被重视而走向失明——这是最需警惕的矛盾。四维视角，理清分类解解剖分类（临床最常用）前累及虹膜、睫状体，占临床病例的60%～90%中累及睫状体平坦部、周边视网膜后累及脉络膜、视网膜全前中后三层同时或先后受累因病因分类感染性细菌、病毒、真菌、寄生虫等直接侵犯非感染性特发性、自身免疫性、创伤性、风湿性疾病伴发、伪装综合征程病程分类急性病程

<3个月慢性病程

>3个月国际葡萄膜炎研究组1979年制定病病理分类肉芽肿性多关联结核、结节病非肉芽肿性急性渗出为主病因机制CHAPTER病因百余种，机制极复杂感染、免疫、创伤、遗传，四线交织02病因四线，交织致病01病因线·一感染性因素细菌如结核分枝杆菌，病毒如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒真菌如白色念珠菌，寄生虫如弓形虫，经血行播散或直接侵犯葡萄膜02病因线·二自身免疫因素强直性脊柱炎、类风湿关节炎患者免疫系统错误攻击葡萄膜组织表现为双眼交替发作的虹膜睫状体炎，常伴关节肿痛03病因线·三创伤与医源性因素眼球穿通伤、内眼手术破坏血-房水屏障，晶状体蛋白等抗原暴露引发过敏反应交感性眼炎：伤后

2

周至

2

个月内，健眼出现晚霞状眼底改变04病因线·四免疫遗传因素HLA-B27

基因阳性人群更易患病，常有家族史，易反复发作多种类型葡萄膜炎与特定人类白细胞抗原相关炎症失控，损伤眼组织从炎症介质、自由基、血-眼屏障三个机制解释组织损伤的分子基础。因炎症介质作用房水前列腺素E显著升高，Behçet病患者PGE高于正常十多倍，引起血管扩张与渗出因自由基损伤活性氧中性粒细胞产生活性氧能力亢进，清除自由基的SOD活性低下，比值越高眼组织损害越重因血-眼屏障破坏通透性屏障通透性增加，蛋白与炎症细胞渗入眼内，导致房水闪辉与玻璃体混浊复超敏反应持续眼局部超敏反应持续存在复病原再活动致病潜在致病微生物再活动复免疫功能失调诱发免疫功能低下或失调，精神紧张与过劳可诱发病因百余种、机制极复杂——这正是葡萄膜炎诊断难、易复发的根源所在。诊断路径CHAPTER三大要点，锁定诊断确定部位、性质、病因，层层递进03前段受累：会伪装的"红眼"症状眼红、眼痛、畏光、流泪、视力下降，疼痛呈持续性胀痛体征睫状充血、房水混浊、角膜后沉着物、前房纤维渗出或积脓、瞳孔缩小且后粘连睫状充血房水混浊角膜后沉着物前房纤维渗出或积脓瞳孔缩小且后粘连关键鉴别：别当"红眼病"特征葡萄膜炎结膜炎充血位置黑眼球周围一圈红得发紫白眼球表面布满血丝视力影响从一开始就下降基本不影响瞳孔缩小、对光反应慢正常病程滴眼药水无效，迁延不愈数日自愈超过一周的"红眼"且伴视力下降、眼前黑影，务必警惕葡萄膜炎。后段受累：视力断崖式下降中间葡萄膜炎主诉以眼前黑影飘动为主，可无眼红眼痛，易被忽视体征：玻璃体混浊、周边视网膜渗出后葡萄膜炎炎症累及脉络膜与视网膜视力严重下降，黄斑受累时影响最重闪光感：炎症刺激视网膜所致视物变形：水肿渗出致视网膜细胞排列紊乱眼底：多处渗出灶、网膜水肿及出血；晚期呈晚霞状眼底、色素沉着与瘢痕累及睫状体平坦部、周边视网膜与玻璃体基底部玻璃体与视网膜受累时，炎症已威胁中心视力与黄斑功能，需尽快全身用药干预。VS检查体系与诊断三要点部位决定给药途径，性质判断病程，病因指导对因治疗——三要点缺一不可。部位决定给药途径，性质判断病程，病因指导对因治疗——三要点缺一不可。核心检查手段裂隙灯检查：观察房水闪辉、角膜后沉着物、前房积脓、虹膜结节、瞳孔后粘连，是前段诊断核心检眼镜检查：直接观察玻璃体混浊、视网膜渗出、水肿、出血与晚霞状眼底FFA：显示血管渗漏与炎症范围OCT：量化黄斑水肿，评估视网膜层次变化实验室检查：血沉、C反应蛋白、HLA-B27、抗核抗体，排查全身免疫病病原学检查：前房穿刺培养，明确感染性病因2025专家共识·诊断三要点1确定部位前、中间、后或全葡萄膜炎2确定性质肉芽肿性或非肉芽肿性、急性或慢性3确定病因与类型感染性或非感染性，关联全身疾病治疗策略CHAPTER阶梯用药，个体施治从激素到生物制剂，精准控制炎症04基础用药：激素与散瞳“激素是抗炎基础，散瞳是前段急性期的保命动作。”以阶梯调整贯穿激素疗程，以散瞳守住前段急性期瞳孔形态。糖皮质激素：抗炎基石4项急性期泼尼松1mg/kg/d高剂量冲击，症状缓解后逐步减量，避免突然停药引发反跳按部位选择剂型局部滴眼（氟米龙）、眼周注射（曲安奈德）、全身用药（泼尼松）玻璃体内注射对后葡萄膜炎疗效可持续2～3个月长期使用需警惕眼压升高、白内障，并配合钙剂预防骨质疏松散瞳剂：急性期必备3项复方托吡卡胺解除睫状肌痉挛、防止虹膜后粘连，适用于急性前葡萄膜炎阿托品眼用凝胶用于严重炎症期，需警惕瞳孔扩大导致的视物模糊与眼压升高散瞳的意义不仅缓解疼痛，更在于守住瞳孔形态，预防不可逆的虹膜后粘连进阶治疗：免疫、生物与手术从基础到进阶、从药物到手术，核心原则只有一个：越早控炎，用药越轻，视力越好。越早控炎，用药越轻，视力越好免疫抑制剂：激素抵抗时的选择环孢素（2～5mg/kg/d）、他克莫司调节T细胞功能，用于自身免疫性葡萄膜炎甲氨蝶呤用于伴关节炎病例，需定期监测肝肾功能与血常规生物制剂：难治性突破阿达木单抗40mg/2周对顽固性非感染性葡萄膜炎效果显著，尤适用于强直性脊柱炎关联病例英夫利西单抗可用于儿童特发性葡萄膜炎用药前必须筛查结核等潜伏感染手术治疗：控制并发症玻璃体切割术：药物治疗无效的玻璃体混浊或视网膜脱离白内障超声乳化：炎症稳定3个月以上方可手术，优先疏水性丙烯酸酯人工晶体青光眼滤过手术：需在炎症稳定期实施并发症防范CHAPTER早诊早治，守住光明并发症可防可控，临床思维决定预后05五大并发症，个个致盲葡萄膜炎的失明，绝大多数不是炎症本身直接造成，而是并发症的"组团来袭"。并发性白内障晶状体混浊炎症长期刺激致代谢紊乱，多发于青壮年甚至儿童须在炎症完全稳定后手术，否则诱发更重炎症继发性青光眼眼压升高渗出物及虹膜粘连堵塞房水通道压迫视神经致视野缺损与进行性视力丧失黄斑水肿视物变形炎症介质致黄斑区液体积聚，引发中心暗点久不消退致感光细胞永久损伤视网膜脱离牵拉分离玻璃体混浊牵拉视网膜，致其从球壁分离多见于后段炎症眼球萎缩不可逆失明极少数严重反复发作病例睫状体功能衰竭、眼压过低，视力完全丧失且不可逆长期管理，守护视力预后关键与随访管理，早诊早治守住视力“越早治疗，用药越少、效果越好、后遗症越轻；拖得越久，用药越重、视力恢复越差。”“葡萄膜炎是‘慢性子’的病，长期规范管理比任何一次突击治疗都更能守住视力。”预后关键：早字当头急性葡萄膜炎规范治疗后预后一般良好；未经规范治疗者反复发作，终致并发症严禁自行减药停药——“不红了、不疼了”