急性肺栓塞诊断和治疗指南（2025版）

急性肺栓塞诊断和治疗指南（2025版）一、定义与流行病学急性肺栓塞（AcutePulmonaryEmbolism,APE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的一组临床综合征，其中最常见为血栓性栓塞，脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等为非血栓性肺栓塞，本指南针对急性血栓性肺栓塞制定规范。最新全球疾病负担研究数据显示，2024年全球APE年发病率为（88~122）/10万人口，年龄校正后发病率随年龄增长显著升高，40岁以上人群发病率每10年升高近1倍，80岁以上人群可达610/10万人口。我国APE发病率呈持续升高趋势，2019~2024年住院患者APE确诊率从0.12%升高至0.24%，总体住院病死率从8.5%降至4.9%，但中高危APE病死率仍维持在10%~15%，高危APE病死率达30%~45%。APE患者深静脉血栓（DVT）合并率约为68%，其中70%为下肢近端DVT，无症状DVT占比达39%。二、危险分层危险分层是APE诊断与治疗决策的核心依据，本指南基于患者早期死亡风险（入院后30天全因死亡风险）分层，分层指标包括临床特征、右心功能评估、心肌损伤标志物三类，具体分层标准如下：危险分层休克/低血压右心功能不全心肌损伤标志物升高30天病死率高危（大面积）是是是>15%中高危（次大面积）否是+是+3%~15%中低危否是/否是/否1%~3%低危否否否<1%对于怀疑APE的所有患者，均推荐先采用改良Wells评分或Geneva评分进行临床概率评估：改良Wells评分≤1分为低概率，2~4分为中概率，>4分为高概率；简化Geneva评分≤2分为低概率，3~7分为中概率，≥8分为高概率。临床概率评估可帮助优化后续检查路径，减少过度检查。三、诊断（一）疑似诊断检查路径1.D-二聚体检测：对于临床低概率、中疑似APE患者，首选高敏D-二聚体检测，以年龄校正的界值（年龄×10μg/L，年龄>50岁）替代传统500μg/L界值，可将特异性从34%提高至46.8%，阴性预测值维持在99%以上，可安全排除低中临床概率APE，避免不必要的影像学检查。对于高临床概率APE，不推荐首选D-二聚体检测，直接行CTPA或肺通气灌注（V/Q）显像。2.CT肺动脉造影（CTPA）：是目前APE一线确诊手段，对亚段以上APE的诊断敏感度为90%~96%，特异度为92%~96%，可直接显示栓子位置、形态，同时测量右心室/左心室内径比评估右心功能，适合绝大多数疑似APE患者。对于肾功能不全（eGFR<30ml·min-1·1.73m-2）、对碘造影剂过敏患者，优先选择V/Q显像。CTPA阴性的近端DVT患者，可直接确诊静脉血栓栓塞症（VTE）并启动治疗，无需进一步检查。3.肺通气灌注（V/Q）显像：敏感度为86%~94%，特异度为85%~95%，对于亚段APE诊断价值优于CTPA，辐射剂量低于CTPA，适合年轻女性、妊娠期、肾功能不全患者。V/Q显像正常可基本排除APE；高度可疑合并中高度临床概率即可确诊APE。4.超声心动图：对于高危APE、无法转运的危重症患者，经胸超声心动图（TTE）是首选床旁诊断手段，可直接观察到近端肺动脉栓子，同时评估右心功能，诊断高危APE的敏感度约为80%，特异度约为95%。经食管超声心动图（TEE）可提高主肺动脉、叶肺动脉栓子的检出率，敏感度达92%，但对操作要求较高，仅用于血流动力学不稳定的疑难病例。对于怀疑DVT的患者，下肢静脉加压超声可检出近端DVT，若结果阳性，结合APE临床疑诊可直接启动治疗，无需进一步影像学检查。5.磁共振肺动脉造影（MRPA）：诊断APE的敏感度为85%~90%，特异度为90%~96%，无电离辐射，不使用碘造影剂，适合妊娠、碘过敏、肾功能不全患者，但检查时间长，不适合血流动力学不稳定的危重症患者，不作为常规推荐。6.肺动脉造影：曾是APE诊断“金标准”，属于有创检查，敏感度为89%，特异度为95%，目前仅用于需同时介入治疗的病例，不用于单纯诊断。（二）特殊人群诊断1.妊娠期APE：妊娠期APE发病率约为1.3/1000分娩，是孕产妇首位死亡病因。诊断优先选择：①临床概率评估+高敏D-二聚体检测，D-二聚体阴性可直接排除APE；②D-二聚体阳性者，先行下肢加压超声，超声阳性即可启动治疗；③超声阴性者，选择V/Q显像（辐射剂量约0.5mGy，远低于致畸阈值50mGy）或低剂量CTPA，CTPA对胎儿辐射剂量低于V/Q，但母体乳腺辐射剂量更高，需结合实际情况选择。避免首选常规剂量CTPA，减少电离辐射暴露。2.恶性肿瘤合并APE：恶性肿瘤患者APE发病率是健康人群的4.5~6.7倍，D-二聚体特异性显著降低，推荐直接行CTPA检查，同时排查是否存在肿瘤转移灶压迫肺动脉，对于可疑病例结合MRPA明确诊断。3.术后疑似APE：外科术后4周内D-二聚体多存在生理性升高，优先采用年龄校正界值，必要时直接行影像学检查，避免假阴性延误诊断。（三）确诊后评估APE确诊后需完成：①栓子负荷评估：明确阻塞部位、范围；②右心功能评估：通过超声心动图、CTPA计算右心室/左心室内径比，必要时完善心脏磁共振；③心肌损伤标志物检测：肌钙蛋白、BNP/NT-proBNP；④深静脉血栓筛查：下肢静脉超声，必要时行腔静脉、盆腔静脉超声或CT静脉成像；⑤基础病因评估：包括易栓症筛查、恶性肿瘤排查（年龄≥40岁、无明确诱因的APE患者，推荐完善胸腹部CT、肿瘤标志物筛查，1年内未行胃肠镜检查者推荐完成胃肠镜检查）。四、治疗（一）一般支持治疗APE患者需收入院，高危APE收入ICU监测心率、血压、血氧饱和度、心电图，动态监测右心功能、心肌损伤标志物变化。对于低氧血症患者，予鼻导管或面罩吸氧维持血氧饱和度92%~96%，避免高氧血症加重肺血管收缩；对于右心功能不全合并低血压者，优先予以晶体液（0.9%氯化钠或平衡盐）复苏，维持中心静脉压8~12cmH2O，避免过度补液，研究显示补液量超过1000ml可加重右心室扩张，增加病死率；对于液体复苏后仍低血压者，及时加用血管活性药物，首选去甲肾上腺素（0.05~0.5μg·kg-1·min-1），可同时改善右心室收缩功能和冠脉灌注，合并心输出量降低者可加用多巴酚丁胺。对于合并右心功能不全的APE患者，不推荐常规使用利尿剂，仅在合并右心衰竭体循环淤血时适量使用。APE患者胸痛明显者可予镇痛治疗，避免疼痛诱发肺动脉痉挛加重病情。（二）抗凝治疗抗凝是APE的基础治疗，可抑制血栓延伸，预防recurrence，降低病死率。1.初始抗凝（确诊后0~7天）高危APE：血流动力学不稳定者，即刻启动抗凝，若无抗凝禁忌，首选普通肝素（UFH），便于快速调整剂量，半衰期短，适合准备行溶栓或介入治疗的患者，起始剂量80IU/kg静脉推注，之后18IU·kg-1·h-1维持，根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，维持APTT在正常对照值的1.5~2.5倍。非高危APE：出血风险低的患者，推荐确诊前即可启动“upfront”抗凝（疑诊APE时，未完成确诊检查前即开始抗凝），不增加出血风险，可缩短确诊时间，降低不良事件发生率。初始抗凝首选直接口服抗凝药（DOACs）：利伐沙班15mg口服每日2次，阿哌沙班10mg口服每日2次，治疗5~7天后改为维持剂量；DOACs的疗效不劣于低分子肝素（LMWH），大出血风险低于华法林，给药方便，无需常规监测凝血，适合绝大多数非高危APE患者。对于合并恶性肿瘤的APE，初始抗凝推荐LMWH，依诺肝素1mg/kg皮下注射每日2次，或那屈肝素100IU/kg皮下注射每日每日，LMWH降低VTE复发风险的效果优于DOACs和华法林，大出血风险无显著差异。eGFR<30ml·min-1·1.73m-2患者，推荐使用普通肝素，监测APTT调整剂量；eGFR30~50ml·min-1·1.73m-2患者，DOACs需减半剂量，密切监测肾功能变化。2.长期抗凝（7天后）利伐沙班维持剂量为20mg每日1次，合并eGFR30~50ml·min-1·1.73m-2者改为15mg每日1次；阿哌沙班维持剂量为5mg每日2次，体重<60kg或年龄>80岁者改为2.5mg每日2次。华法林用于不适合DOACs的患者，起始剂量2.5~5mg每日，与LMWH重叠至少5天，待国际标准化比值（INR）稳定在2.0~3.0后停用LMWH，维持INR在2.0~3.0之间。抗凝疗程：①可逆诱因（手术、创伤、制动、雌激素使用等）诱发的APE，推荐抗凝疗程3个月，3个月后评估出血风险，若出血风险低可延长抗凝；②无明确诱因的首次APE，评估血栓复发风险和出血风险，血栓复发风险高（无诱因、D-二聚体持续升高、合并易栓症、残留血栓伴右心功能异常）且出血风险低者，推荐延长抗凝（无限期抗凝），复发风险低或出血风险高者，抗凝疗程6个月；③恶性肿瘤合并APE，只要肿瘤处于活动期，推荐终身抗凝，LMWH用至6个月后可转换为DOACs（排除消化道等泌尿生殖系统活动性出血风险者）；④APE合并抗磷脂综合征，推荐华法林长期抗凝，维持INR2.0~3.0，不推荐DOACs。3.特殊人群抗凝妊娠期APE：禁用华法林（致畸）和DOACs（缺乏胎儿安全性数据），全程使用LMWH抗凝，分娩前24小时停用LMWH，分娩后12小时恢复，产后可转换为华法林或DOACs，不影响哺乳。围手术期APE：需要手术者，若为低危APE，可推迟手术至抗凝2周后；若必须急诊手术，高危/中高危APE围手术期用普通肝素抗凝，低危APE停用DOACs，术前根据肾功能停药：eGFR>50ml·min-1术前24小时停药，eGFR30~50ml·min-1术前48小时停药，术后12~24小时出血控制后恢复抗凝。（三）溶栓治疗溶栓治疗可快速溶解血栓，降低肺动脉阻力，改善右心功能，降低高危APE病死率，是高危APE的一线治疗方案。1.适应证：确诊高危APE，无绝对禁忌证者，即刻启动溶栓治疗。对于中高危APE，初始抗凝治疗后出现血流动力学不稳定、右心功能进行性恶化、心肌损伤进行性加重者，推荐补救溶栓，不推荐常规预防性溶栓。中低危和低危APE禁忌常规溶栓。2.禁忌证：绝对禁忌证：近期（1个月内）颅内出血、活动性出血、脑出血、颅内恶性肿瘤、近3个月内缺血性卒中、创伤/外科大手术。相对禁忌证：近2周内外科手术、分娩、器官活检、穿刺部位无法压迫止血、近期胃肠道出血、难以控制的高血压（收缩压>180mmHg/舒张压>110mmHg）、出血性疾病、严重肝功能不全、感染性心内膜炎、妊娠、心包炎。3.给药方案：推荐短程输注方案，优于长程输注，出血风险更低：①尿激酶：2万IU/kg静脉滴注，维持2小时；②重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mg静脉滴注，维持2小时；③链激酶：150万IU静脉滴注，维持2小时。对于体重<50kg的患者，rt-PA剂量按体重调整为0.8mg/kg，总剂量不超过50mg。不推荐常规导管溶栓用于APE，仅用于全身溶栓禁忌、介入治疗条件不足的病例。4.疗效与出血风险：溶栓治疗可使高危APE病死率从30%降至约15%，主要大出血风险约为5%~10%，颅内出血风险约为1.5%~2%，年龄>75岁患者颅内出血风险升高至3%，溶栓后需密切监测出血倾向，若发生大出血，立即停用溶栓，输注红细胞、新鲜冰冻血浆，必要时输注氨基己酸等止血药物，颅内出血请神经外科会诊干预。（四）介入治疗经导管肺动脉血栓清除术（PCDT）、肺动脉碎栓术是APE的重要侵入性治疗手段，近年来随着器械技术进步，治疗安全性显著提升。1.适应证：①高危APE，存在溶栓绝对禁忌证；②溶栓治疗失败（溶栓后仍持续血流动力学不稳定）；③高危APE合并高出血风险，可优先选择介入治疗；④中高危APE，初始抗凝后病情进展，不适合溶栓者。2.禁忌证：①慢性血栓栓塞性肺动脉高压不适合单纯介入；②近期（2周内）外科手术、无法纠正的凝血功能障碍为相对禁忌。3.推荐方案：优先选择机械血栓清除术联合小剂量导管溶栓，可快速降低栓子负荷，减少溶栓药物剂量，降低出血风险，对于中央型肺动脉栓子疗效确切，数据显示高危APE介入治疗即刻血流动力学改善率达85%以上，30天病死率约为12%，大出血发生率约为6%，优于单纯全身溶栓。不推荐常规放置下腔静脉滤器，仅对于存在抗凝绝对禁忌、足量抗凝仍VTE复发的患者，可放置可回收滤器，待血栓风险消除后取出滤器，永久滤器仅用于终身存在抗凝禁忌的患者，常规放置滤器不降低APE病死率，反而增加远期DVT复发风险。（五）外科肺动脉血栓摘除术外科肺动脉切开取栓术适合：①高危APE，栓子累及主肺动脉或双侧近端肺动脉，介入治疗失败；②合并需要同期外科处理的心脏疾病（如室间隔缺损、瓣膜病）；③存在溶栓禁忌，介入治疗无法实施。体外循环下血栓摘除术的手术病死率约为18%~25%，术后长期随访预后良好，5年生存率可达80%以上，对于合适病例可作为挽救性治疗手段，降低病死率。五、特殊情况处理（一）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）筛查APE患者治疗后3个月仍存在活动后呼吸困难、肺动脉高压、右心功能不全，需完善CTPA、右心导管、肺通气灌注显像，排查CTEPH，确诊后评估是否可行肺动脉内膜剥脱术，无法手术者推荐使用肺动脉高压靶向药物治疗或球囊肺动脉成形术