周围神经病变评分影像报告与数据系统解读

周围神经病变评分影像报告与数据系统解读周围神经病变的整体人群的患病率为2%~7%，40岁以上的中老年人群患病率可达13.5%［1，2］。周围神经病变的疾病谱广泛，发病机制复杂，临床表现差异较大，但仍有可能通过特征性的临床表现和影像学表现特异性诊断，从而为临床治疗决策提供依据［3］。周围神经病变的评估主要包括神经电生理检查、超声和MRI检查［4］。神经电生理检查通常是周围神经病变诊断的“金标准”，但其在明确具体病因和解剖定位上存在一定局限性［5］，而MRI检查则能为诊断提供明确的影像学依据，明确周围神经病变的累及部位，区分局灶性与弥漫性病变，并提示潜在病因，诊断的敏感度和特异度很高［6~8］。MRI检查也可为治疗方案的制定提供依据，对是否手术、手术时机、手术入路等临床决策具有重要影响［9，10］。虽然MRI检查对于周围神经病变诊疗的重要价值已经得到认可［11~15］，但既往尚无专门用于周围神经病变进行标准化评估与报告的指南。影像科医师在报告同一种周围神经病变表现时可能会采用不同的描述，使用不同的诊断术语，造成临床医师对于报告解读的偏差，阻碍了多学科交流中影像诊断作用的充分发挥，最终影响患者诊疗方案的制定和预后［16］。因此，来自7所医疗机构骨骼肌肉放射学专家和1名统计学专家开发了用于周围神经病变评估的神经病变评分影像报告与数据系统（neuropathyscorereportinganddatasys‐tem，NS‐RADS）［17~19］。这一系统首先判断是否存在周围神经病变，其次对周围神经病变的病情进行分类，包括损伤（in‐jury，I）、肿瘤性病变（neoplasia，N）、神经卡压（entrapment，E）、弥漫性神经病变（diffuse，D）和干预后状态（post‐interven‐tion，PI）类别，随后再对各类别进行严重程度分级，并同时对伴随的肌肉失神经改变（muscledenervationchange，M）进行独立分级。NS‐RADS设法解决周围神经病变影像描述和诊断中异质性，打通患者随访及诊疗信息的交流渠道，有望构建集报告书写、跨学科交流和数据采集为一体的标准化体系。目前，国内尚未见到对于NS‐RADS的介绍，因此本文集结了多学科专家，对该系统进行了译介和解读，以供同道参考。1周围神经病变的MRI评估周围神经病变的MRI评估首选在3.0T或1.5T扫描仪上进行，采用多通道柔性表面线圈或关节专用线圈以提高图像质量［20，21］。周围神经病变的MRI评估至少需在与神经走行垂直的方位行T1WI、质子加权成像及脂肪抑制T2WI，并完整覆盖病变范围，层厚控制需控制在2.5~3.5mm，仅在四肢大范围筛查时，层厚可增加至4.0~5.0mm。另外可酌情增加长轴位液体敏感T2WI［21］和分辨率<1.0~1.5mm的各向同性三维成像［22］。三维成像对于神经丛及其周围分支、细小神经的评估具有独特价值。扩散加权成像（DWI）并非必需序列，但其衍生的表观扩散系数（ADC）可用于神经病的定性评估，多数病变神经在高b值DWI上呈不对称性高信号和/或神经增粗［23］。扩散张量成像（DTI）可进一步评估各向异性分数并示踪神经纤维束，对于脱髓鞘和/或轴索变性相关的周围神经病变具有诊断价值［24］。周围神经病变的MRI报告首先需要评估图像质量，对于脂肪抑制不均、信噪比不佳，运动伪影、搏动伪影、“鬼影”伪影等情况需要在报告中注明［18，19］。报告应采用统一的术语［18，19］。针对神经异常推荐使用“神经病变”（neuropathy），而非“神经炎”（neuritis）的表述；“神经炎”仅用于临床高度怀疑炎症或者感染的情况，同时影像上应表现为增强后神经强化征象。局灶性神经病变通常指神经局部信号异常和/或直径改变，累及范围为2~6cm，通常见于损伤、卡压或邻近肿块样病变处；弥漫性神经病变累及的范围更长，通常>6~12cm。对于肌肉异常，推荐使用“肌肉失神经改变”（muscledenerva‐tionchange）描述与神经病变相关的肌肉异常，而“肌病”（my‐opathy）则应仅用于肌肉损伤和/或炎症性病变。2NS⁃RADS分类和分级NS‐RADS由MRI检查质量评估、神经病变评估和肌肉失神经改变评估三个部分组成（表1）［17~19］，应用NS‐RADS进行评估时也包括相应的三个步骤（图1）［19］：（1）判断MRI检查是否完整、是否适合周围神经病变的评估；（2）判断是否存在周围神经病变；（3）判断周围神经病变的类型和严重程度以及神经病变相关的肌肉异常。2.1MRI检查质量和发现NS‐RADS的评估首先需要判断MRI检查是否完整、是否适用于周围神经病变的评估（表1）。NS‐RADS0类代表MRI检查缺少任意必备的序列，检查被判定为不完整，无法用于周围神经病变的评估。如果能在2周之内完善缺失的检查，则可以根据完善后的完整MRI检查开展进一步评估。如果初步评估的结果认为扫描范围内的神经和肌肉无异常的影像学表现（unremarkablestudy，U），同时不存在非特异性、无定位指向性症状或临床体征，则可以判定为NS‐RADSU类。其他存在异常的情况则需要根据NS‐RADS进一步评估。2.2未特指的情况NS‐RADS考虑到周围神经病变的多样性，设置了未特指（nototherwisespecified，NOS）分类（表1）。这一分类包括NS‐RADSNOS类以及NS‐RADSM‐NOS类。NS‐RADSNOS类用于以下情况：（1）在临床高度怀疑存在神经病变，但临床病史、体征不明确或资料缺失和/或影像诊断无法定性的情况下，可以采用NS‐RADSNOS类的诊断。影像可能表现为神经非特异性信号改变或直径异常且无法明确病因，但仍建议充分结合现有病历资料，尽可能做出特异性的NS‐RADS诊断。（2）在周围神经病变仅有非特异性临床症状的情况下，也可以采用NS‐RADSNOS类的诊断。比如偶然发现神经旁的病灶，但病灶未直接累及神经、也未造成神经卡压，常见的病因包括子宫内膜异位症、纤维瘤病、骨化性肌炎、脂肪瘤等。这一情况下，建议结合临床，采用影像检查随访复查、神经电生理检查或神经周围诊断性治疗处理。NS‐RADSM‐NOS类用于以下情况：（1）在评估肌肉病变时，如果患者存在明确的远端肌无力，但病变未纳入扫描视野时，可以采用NS‐RADSM‐NOS类的诊断。（2）在评估肌肉病变时，如果局部肌肉病变影像表现无特异性、性质无法判定，无法明确为失神经改变或肌肉源性肌病时，也可采用NS‐RADSM‐NOS类的诊断。2.3神经病变分类和分级NS‐RADS所覆盖的特异性神经病疾病谱包括损伤（I）、肿瘤性病变（N）、神经卡压（E）、弥漫性神经病变（D）和干预后状态（PI）（表1）。NS‐RADSI类用于评估神经损伤，依据森德兰（Sunder‐land）神经损伤分型分为NS‐RADSI1~I5级，根据周围神经由内至外的损伤模式划分严重程度，级别越高则损伤越重。NS‐RADSI1级损伤程度最轻，病变轴突连续性完整，仅局部髓鞘损伤，不存在华勒变性，表现为局灶性神经传导阻滞，主要累及感觉功能与本体感觉。NS‐RADSI2~I4级均存在轴突连续性中断，NS‐RADSI2级神经内膜完整，但远端存在华勒变性；NS‐RADSI3级累及神经内膜，但神经束膜完整；NS‐RADSI4级累及神经束膜，仅神经外膜完整。NS‐RADSI5级则为神经干完全断裂。NS‐RADSI2~I5级的损伤通常会造成损伤平面及神经远端神经传导中断，伴不同程度运动功能缺损、疼痛和/或感觉异常，临床症状通常随分级升高而加重，恢复时间也相应更长。NS‐RADSI2~I5级多同时合并肌肉失神经改变。NS‐RADSN类用于神经和/或神经周围肿瘤性病变评估，分为NS‐RADSN1~N4级。其中，NS‐RADSN1~N3级为明确良性、可能良性和可能恶性的肿瘤，NS‐RADSN4级为术后改变伴肿瘤复发。NS‐RADSN1级为明确良性的肿瘤，常见的肿瘤类型包括神经纤维瘤、神经鞘瘤、经典神经束膜瘤、纤维脂肪瘤、腱鞘囊肿、错构瘤等，其中经典神经束膜瘤表现为神经束“蜂窝样”增粗，好发于下肢，常表现为渐进性运动功能减退。NS‐RADSN2级为可能良性的肿瘤，如果缺乏任意良性肿瘤典型征象，可归为NS‐RADSN2级。另外，还可出现囊变、内部出血、边缘不规则、骨质“扇贝样”压迹等征象。常见的肿瘤类型包括陈旧性神经鞘瘤、硬纤维瘤、细胞型神经纤维瘤等。NS‐RADSN3级为可能恶性的肿瘤，如果具有任意恶性征象，则归为NS‐RADSN3级。各类恶性征象中，ADC≤1.1×10-3mm2/s高度提示恶性［25］，侵袭性影像征象、病灶快速增大、扩散受限可用于鉴别良恶性神经鞘瘤［26］。此外，ADC<1.0~1.1×10-3mm2/s的阈值可以用于判定神经纤维瘤病患者神经纤维瘤的恶变，但不适用于神经鞘瘤，其恶变极为罕见［27］。其他可能涉及周围神经的恶性肿瘤包括淋巴瘤、白血病、转移瘤、肉瘤等。NS‐RADSN4级特指术后改变合并肿瘤复发。NS‐RADSE类用于神经卡压性病变评估，主要涉及周围神经在特定解剖位置受到机械性或动态压迫所致的病变，多发生于神经走行经过纤维骨性管道、纤维肌性管道或穿经肌肉处，分为NS‐RADSE1~E3级，级别越高则神经卡压越严重。神经周围的器质性病变紧邻神经生长，造成神经移位、神施万细胞损伤，包括如筋膜增厚、腱鞘囊肿、局灶纤维化、血肿等。临床怀疑存在神经病变时，若神经在管道走行区及邻近部位出现局灶性T2WI信号增高和/或神经增粗，通常可诊断为神经卡压。神经的T2WI信号需与邻近的血管、肌肉进行对比，信号越接近血管信号，提示神经病变概率越高；神经肿胀程度需与对侧同名神经及邻近对照神经比对。此外，NS‐RADSE2~E3级的神经卡压多可继发肌肉失神经改变。在诊断神经卡压时需要注意，健康人的腕管和肘管内的正中神经和尺神经可能会出现偶然、非特异性、亚临床的轻度T2WI信号增高改变，但神经卡压患者会同时出现信号增高和神经增粗的两种异常征象。NS‐RADSD类用于弥漫性神经病变评估，分为NS‐RADSD1~D2级，分别指病变累及单根神经或多根神经。NS‐RADSD1级病变的常见病因包括特发性肥大性单神经病变、牵拉性神经病变、感染、淋巴瘤、缺血性病变以及内分泌疾病及其他全身性疾病累及。NS‐RADSD2级病变的常见病因包括吉兰‐巴雷综合征、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病、淋巴增殖性疾病、神经周围转移瘤等。部分弥漫性神经病变的MRI征象具有一定特点，如腓骨肌萎缩症脱髓鞘型表现为周围神经对称性中重度增粗；腓骨肌萎缩症轴索型表现为周围神经对称性轻中度增粗；而慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、淀粉样变性、糖尿病神经病变则多表现为非对称性斑片状轻中度神经增粗。淀粉样变性神经病表现为多灶性神经增粗，但神经传导速度无明显异常；吉兰‐巴雷综合征可表现为椎管内脊神经根强化；糖尿病性周围神经病变的典型表现为双侧L4~S2神经增粗、T2WI非对称性高信号并常累及下肢远端分支神经等。各类弥漫性神经病变的表现十分复杂，疾病之间的差异较大，需要结合MRI表现和临床症状、体征以及其他检查综合诊断［28］。NS‐RADSPI类用于针对神经病变的干预术后表现，可用于腕管减压术、神经松解术、神经修复术或神经消融术的术后评估，依据MRI表现异常严重程度划分为NS‐RADSPI1~PI3级。NS‐RADSPI类仅适用于治疗神经病变为目的的术后评估，神经肿瘤切除术后继发的医源性神经病变也采用NS‐RADSPI类评估。而在其他手术过程中造成意外的医源性神经损伤，则应采用NS‐RADSI类评估。采用NS‐RADSPI类评估首先要有明确的干预病史，通常需要与术前检查进行对比。NS‐RADSPI1级为术后基本正常，NS‐RADSPI2级为可疑持续存在的神经病变，NS‐RADSPI3级为明确持续存在或进展的神经病变。2.4肌肉失神经改变分类和分级NS‐RADSM类用于描述神经支配区域内的肌肉失神经改变，分为NS‐RADSM0~M3级（表1）。NS‐RADSM0级为正常肌肉，NS‐RADSM1~M3级为存在肌肉失神经改变。典型的失神经性局部肌肉病变表现为受累区域肌肉弥漫性T2WI信号增高，且不伴肌内出血及肌周筋膜水肿。如果肌肉病变呈斑片状、多灶性和/或双侧分布，合并出血或筋膜水肿等，多提示肌炎、横纹肌溶解等其他病因。NS‐RADS在评估肌肉失神经改变分级时以主要最重病变特征作为定级依据。肌肉失神经改变多见于NS‐RADSI2~I5级、NS‐RADSE2~E3级、NS‐RADSN3级及NS‐RADSD类诊断的患者。患者异常神经支配区域内的肌肉如出现相关改变，可划分为NS‐RADSM1~M3级肌肉失神经改变。3NS⁃RADS临床应用虽然NS‐RADS在各种骨骼肌肉RADS中发布较早［16，29~31］，但相关的临床应用研究反而较少［17，32~35］。在NS‐RADS发布的同时，Chhabra等［17］就已开展了验证研究以支持其临床应用。这一研究纳入了100例具有神经影像检查及明确临床诊断的周围神经病变患者，由11名具有3~18年经验的放射科医师评估，发现医师采用NS‐RADS对神经病变分类的一致性极佳（Kappa=0.96），对肌肉病变分类的一致性良好（Kappa=0.76），分类诊断准确率为71%~88%，对神经病变分级的诊断准确率为88%~97%，对肌肉病变分级的诊断准确率为86%~94%。然而，NS‐RADS在32名住院医师及高年资医师之间的诊断一致性有所下降［31］，对150例神经病变分类的一致性为良好（Kappa=0.66），对肌肉病变分类的一致性中等（ICC=0.47），高年资医师对神经病变分级的诊断准确率高于住院医师（75%vs.71%），但两组医师对肌肉病变的诊断准确率接近（88%vs.87%）。针对10例周围性三叉神经病变的研究显示，NS‐RADSI类分级与患者术后神经病变持续存在或复发的预后高度吻合［33］。针对49例肘部桡神经病变的研究显示，NS‐RADSM类分级在前臂肌肉病变中的诊断一致性中等至良好（ICC=0.83~0.91）且分级与神经电生理诊断阳性结果高度相关，但NS‐RADSE类分级与电诊断结果无关［34］。在71例臂丛神经病变患者中的研究认为，增强MRI检查能提高臂丛神经成像清晰度并发现更多有助于诊断的征象，或可改善NS‐RADS的诊断准确性［35］。目前，验证NS‐RADS的临床研究较少且样本量较小，可能与周围神经病变检查要求较高、病例收集和诊断较为困难以及NS‐RADS较为复杂等因素有关。同时，NS‐RADS并未提供相应的报告模板，也限制了其临床推广应用。本文参考既往肌肉骨骼领域的其他RADS构建了报告模板［29~31］，供同道参考使用（表2）。根据NS‐RADS的应用流程（图1），模板也设置了检查完整性、神经病变评估和肌肉病变评估栏目。由于这一系统比较复杂，在开始应用NS‐RADS之初可能需要一定的学习适应过程。如果暂时无法进行准确的分级，则需要重点区别以下病变，包括低级别神经损伤（NS‐RADSI1~I3级）与高级别神经损伤（NS‐RADSI4~I5级）、轻度神经卡压（NS‐RADSE1级）与中重度神经卡压（NS‐RADSE2~E3级）、良性肿瘤性病变（NS‐RADSN1~N2级）与可疑恶性肿瘤性病变（NS‐RADSN3）、单神经病变（NS‐RADSD1级）与多神经病变（NS‐RADSD2级）以及术后基本正常改变（NS‐RADSPI1级）与存在持续性存在的神经病变（NS‐RADSPI2~PI3级）。4NS⁃RADS的局限性NS‐RADS为周围神经病变的MRI评估提供了标准化的框架，据此能出具统一规范的影像报告，有望提升多学科协作沟通效率，从而为患者提供及时、最优的诊疗方案，并助力相关临床科研工作。然而，在NS‐RADS临床推广应用前仍存在以下潜在问题：（1）涉及的疾病谱复杂：NS‐RADS全面囊括了损伤、肿瘤、神经卡压、弥漫性神经病变和干预后状态，形成了周围神经病变评估的一站式工具。然而，由于其涉及的疾病谱十分复杂，应用学习曲线陡峭，对于经验不足的放射科医师可能无法明确区别这些病变，遑论对其进行分级，客观上造成了推广上的困难。（2）临床验证研究不足：NS‐RADS的临床验证研究较少，在不同临床场景、不同经验水平医师、不同种类疾病中的诊断一致性和准确性证据有限。目前仅有NS‐RADS与神经电生理诊断的对应证据，而缺乏NS‐RADS支持患者治疗选择和疗效预后关系的研究，需要开展系列研究，为其推广应用提供循证依据。（3）跨学科认可度较低：NS‐RADS尚未得到周围神经病变诊疗相关的临床学科认可。对比骨肿瘤、软组织肿瘤和骨骼肌肉感染影像报告和数据系统［29~31］，未能根据相应的分类分级提出临床诊疗建议，临床无法从NS‐RADS诊断结果中获得明确处理建议，对于临床诊疗的指导价值有限。（4）应用界限模糊混乱：NS‐RADSN类涉及的肿瘤与后续推出的软组织肿瘤影像报告和数据系统存在重叠，诊断所使用的ADC阈值不完全一致［31］，可能导致实际应用中的混乱。NS‐RADSD类和M类涉及的糖尿病性神经病和肌肉病变与骨骼肌肉感染影像报告和数据系统也存在潜在交叉［29］，可能造成报告上的混乱，导致临床理解困难。（5）无法有效服务随访：NS‐RADSPI类评估被限定在侵入性治疗的后续评估，但与特指术后改变合并肿瘤复发的NS‐RADSN4级存在交叉。软组织肿瘤和骨骼肌肉感染影像报告和数据系统［29，31］已经拓展了保守治疗和复查随访应用场景，而NS‐RADS目前无法有效服务于采用保守治疗的周围神经病变、无法采用手术治疗的弥漫性神经病变和良性肿瘤的长期随访。5总结综上所述，NS‐RADS为周围神经病变的评估提供了潜在的工具，但目前仍存在较多问题，较少被临床所应用。NS‐RADS仍然存在理解和推广困难、临床验证研究不足、适用范围混乱、临床认可度不足、对非手术治疗或复查随访的价值有限等问题。然而，NS‐RADS作为骨骼肌肉领域较早开发的影像报告和数据系统，客观上为后续骨肿瘤、软组织肿瘤和骨骼肌肉感染影像报告和数据系统的开发提供了一定经验。NS‐RADS如果能启动新一轮的修订和完善，相信能更有效地对周围神经病变进行定量化的客观评估，复制骨骼肌肉领域其他影像报告和数据系统的应用推广路径，成为周围神经病变多学科综合诊疗的重要工具。参考文献1GilronI，BaronR，JensenT.Neuropathicpain：principlesofdiagno‐sisandtreatment［J］.MayoClinProc，2015，90：532‐545.2GreggEW，SorlieP，Paulose‐RamR，etal.Prevalenceoflower‐ex‐tremitydiseaseintheUSadultpopulation≥40yearsofagewithandwithoutdiabetes：1999‐2000nationalhealthandnutritionex‐aminationsurvey［J］.DiabetesCare，2004，27：1591‐1597.3FrisaldiE.Peripheralneuropathies［J］.HandbClinNeurol，2025，213：165‐173.4CallaghanBC，KerberKA，LisabethLL，etal.Roleofneurologistsanddiagnostictestsonthemanagementofdistalsymmetricpoly‐neuropathy［J］.JAMANeurol，2014，71：1143‐1149.5BuxtonWG，DominickJE.Electromyographyandnerveconductionstudiesofthelowerextremity：usesandlimitations［J］.ClinPodiatrMedSurg，2006，23：531‐543.6KweeRM，ChhabraA，WangKC，etal.AccuracyofMRIindiag‐nosingperipheralnervedisease：asystematicreviewofthelitera‐ture［J］.AJRAmJRoentgenol，2014，203：1303‐1309.7ShahS，MorrowJM，SinclairCDJ，etal.MRIquantifieslumbosa‐cralnerverootandsciaticnervehypertrophyinchronicinflamma‐torydemyelinatingpolyradiculoneuropathy［J］.EurJRadiol，130：109164.8CheahPL，KrisnanT，WongJHD，etal.MicrostructuralintegrityofperipheralnervesinCharcot‐Marie‐ToothDisease：AnMRIevalua‐tionstudy［J］.JMagnResonImaging，2021，53：437‐444.9AndreisekG，BurgD，StuderA，etal.Upperextremityperipheralneuropathies：roleandimpactofMRimagingonpatientmanage‐ment［J］.EurRadiol，2008，18：1953‐1961.10ChhabraA，BelzbergAJ，RossonGD，etal.Impactofhighresolu‐tion3teslaMRneurography（MRN）ondiagnosticthinkingandtherapeuticpatientmanagement［J］.EurRadiol，2016，26：1235‐1244.11刘伟，林光武，李仕红.磁共振3D‐SPACE神经成像显示腰骶丛肿瘤性病变的价值［J］.诊断学理论与实践，2024，23：126‐130.12聂泽群，梅凌云.磁共振成像在面神经炎诊断中的应用及研究进展［J］.临床放射学杂志，2024，43：1812‐1814.13徐天天，李立，韩彦舟，等.DTI联合3D‐TOF及3D‐SSFP序列对高血压伴三叉神经痛诊断价值的研究［J］.临床放射学杂志，2025，44：159‐164.14韩姿钰，陈安强，李西珍，等.3D‐T2WI‐DESS及DTI成像技术在腰骶神经解剖及功能成像中的应用［J］.临床放射学杂志，2025，44：737‐742.15王奕乐，南雨缘，张玉恩，等.Duchenne型肌营养不良症患儿双大腿肌肉脂肪浸润自动量化的可行性研究［J］.临床放射学杂志，2025，44：1953‐1958.16ChhabraA，HeA.DetailedreviewofMSKreportinganddatasys‐tems：radiology‐tipsandtrickstouseinyourpractice［J］.RadiolClinNorthAm，2026，64：251‐267.17ChhabraA，DeshmukhSD，LutzAM，etal.Neuropathyscorereport‐inganddatasystem：areportingguidelineforMRIofperipheralneuropathywithamulticentervalidationstudy［J］.AJRAmJRoentgenol，2022，219：279‐291.18ChhabraA，DeshmukhSD，LutzAM，etal.Neuropathyscorereport‐inganddatasystem（NS‐RADS）：MRIreportingguidelineofpe‐ripheralneuropathyexplainedandreviewed［J］.SkeletalRadiol，2022，51：1909‐1922.19TanejaAK，ChhabraA.Neuropathyscorereportinganddatasys‐tem（NS‐RADS）：apracticalreviewofMRI‐basedperipheralneu‐ropathyassessment［J］.SeminUltrasoundCTMR，2023，44：386‐397.20KhodarahmiI，KirschJ，ChangG，etal.Metalartifactsofhiparthro‐plastyimplantsat1.5‐Tand3.0‐T：acloserlookintotheB1effects［J］.SkeletalRadiol，2021，50：1007‐1015.21SneagDB，ZochowskiKC，TanET.MRneurographyofperipheralnerveinjuryinthepresenceoforthopedichardware：technicalcon‐siderations［J］.Radiology，2021，300：246‐259.22KhalilzadehO，FayadLM，AhlawatS.3DMRneurography［J］.SeminMusculoskeletRadiol，2021，25：409‐417.23Sierra‐SilvestreE，SmithRE，AndradeRJ，etal.Microstructuralchangesinthemedianandulnarnerveinpeoplewithandwithoutdiabeticneuropathyintheirhands：across‐sectionaldiffusionMRIstudy［J］.EurJRadiol，2024，181：111721.24WangX，LuoL，XingJ，etal.Assessmentofperipheralneuropathyintype2diabetesbydiffusiontensorimaging［J］.QuantImagingMedSurg，2022，12：395‐405.25AhlawatS，BlakeleyJO，RodriguezFJ，etal.Imagingbiomarkersformalignantperipheralnervesheathtumorsinneurofibromatosistype1［J］.Neurology，2019，93：e1076‐e1084.26ChhabraA，SoldatosT，DurandDJ，etal.Theroleofmagneticreso‐nanceimaginginthediagnosticevaluationofmalignantperipheralnervesheathtumors［J］.IndianJCancer，2011，48：328‐334.27SoldatosT，FisherS，KarriS，etal.AdvancedMRimagingofpe‐ripheralnervesheath