肾上腺素激动药和阻断药专家讲座

第十章肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)又称:拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)拟交感类药(sympathomimetidrugs)王婷（三峡大学医学院药理教研室)9/13/20261肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第1页第一节构效关系及分类

肾上腺素受体激动药基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成:苯环、碳链、氨基。ADNADAISO9/13/20262肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第2页一、苯环上化学基团不一样儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺（3、4位有羟基取代）特点：较强外周作用，中枢作用弱非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）特点：外周作用减弱，中枢作用增强

9/13/20263肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第3页

二、烷胺侧链碳原子上氢被取代不一样

被-CH3取代,不被MAO灭活,作用时间长,易被神经

末梢摄取,并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。9/13/20264肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第4页

三、氨基上氢原子被取代不一样，药品对、受体选择性产生改变

如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1.2受体有活性，对受体无活性。9/13/20265肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第5页受体激动药（1）1.2受体激动药：去甲肾上腺素（2）1受体激动药：去氧肾上腺素（3）2受体激动药：羟甲唑啉2.、受体激动药：肾上腺素和麻黄碱3.受体激动药（1）1.2受体激动药：异丙肾上腺素（2）1受体激动药：多巴酚丁胺（3）2受体激动药：沙丁胺醇依据对受体及其亚型选择性分为9/13/20266肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第6页

第二节受体激动药

一、1.2受体激动药

去甲肾上腺素noradrenaline,NA；norepinephrine,NE9/13/20267肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第7页9/13/20268肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第8页【作用机制】对受体含有强大激动作用对1受体激动作用较弱对2受体几无作用激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA释放。9/13/20269肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第9页【药理作用】1.血管激动血管α1受体，使血管（小A和小V)收缩。收缩强度：皮肤粘膜﹥肾血管﹥

脑、肝、肠系膜血管﹥骨骼肌血管舒张冠状血管：①心脏兴奋，腺苷增加

②血压升高，提升冠脉灌注压力

③激动突触前膜2受体

9/13/202610肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第10页[药理作用]2.血压小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不显著,舒张压升高不显著,脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。

总外周阻力加大9/13/202611肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第11页整体情况下，心率因为血压升高反射性减慢;

总外周阻力升高，输出量不变或反而下降

大剂量，出现心律失常，但较肾上腺素少见。【药理作用】3.心脏较弱激动心脏β1受体:弱于肾上腺素收缩性加强心率加紧传导加速心搏出量增加

9/13/202612肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第12页9/13/202613肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第13页[临床应用]1.休克:用于休克早期低血压2.药品中毒性低血压:如氯丙嗪引发体位性低血压3.上消化道出血:局部收缩粘膜血管去甲肾上腺素(NA,NE)9/13/202614肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第14页[不良反应]1、高血压2、局部组织缺血坏死3.急性肾功效衰竭去甲肾上腺素(NA,NE)【禁忌证】

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍病人9/13/202615肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第15页【作用机制】激动受体和1受体,对1受体作用较弱。间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中NA,促进NA释放。

间羟胺(metaraminol)

又名阿拉明（aramine)9/13/202616肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第16页[作用特点及应用]1.收缩血管及升压作用比NA弱，但升压作用持久（不被MAO灭活)2.1受体兴奋作用较弱，不引发心律失常。3.化学性质稳定，可肌注，不引发局部组织缺血坏死。4.对肾血管收缩作用较弱，不引发急性肾功效衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA释放量逐步降低，效应也逐步减弱。

间羟胺(metaraminol)为NA代用具,用于各种休克早期,手术后或脊椎麻醉后休克9/13/202617肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第17页9/13/202618肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第18页1、去氧肾上腺素(phenyleprine)

又名新福林（neosynephrine）2.甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相同，不易被MAO灭活，作用与NA相同但较弱而持久，肾血管收缩及

肾血流量降低比NA更显著静脉点滴、肌注均可二、α1受体激动药9/13/202619肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第19页[临床应用]1.抗休克，也可用于麻醉、药品引发低血压。2.阵发性室上性心动过速（升压时经过迷走神经反射性心率减慢)3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，惯用于眼底检验。兴奋瞳孔开大肌1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调整麻痹。9/13/202620肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第20页三、2受体激动药

羟甲唑啉(oxymetazoline)外周突触后膜2受体激动药，为鼻部黏膜血管收缩药;用于减轻感冒、鼻炎、枯草热或其它呼吸道过敏引发鼻黏膜充血症状。

9/13/202621肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第21页第三节、受体激动药

肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)

起源:肾上腺髓质嗜铬细胞

NAAD

药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成

苯乙胺-N-甲基转移酶9/13/202622肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第22页【体内过程】口服无效,易被破坏肌肉注射吸收快

皮下注射吸收较慢,惯用吸收后再摄取和代谢类似NA,可被COMT、MAO代谢,产物VMA肾脏排泄。

一、肾上腺素(AD)

9/13/202623肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第23页[药理作用]激动、受体1.心脏

激动1受体，表现“四加”效应（收缩力加强，心率加紧，传导加速，心输出量增加)

舒张冠脉血管，改进心肌血液供给不利：心肌兴奋性提升，心肌代谢加强，耗氧量增加，若剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。9/13/202624肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第24页2.血管（取决于各器官平滑肌上受体种类和密度)激动1受体，血管收缩

皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩强（受体密度高)

静脉和大动脉收缩作用弱（受体密度低)激动2受体，血管舒张

骨骼肌和肝血管舒张（2受体占优势)

激动2受体

冠状血管扩张腺苷作用

血压升高，提升灌注压9/13/202625肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第25页3.血压（AD升压效果与给药剂量相关)

小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管（2受体)扩张，抵消或超出皮肤粘膜血管收缩。

大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超出骨骼肌血管扩张。

2受体对低浓度AD敏感性较高9/13/202626肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第26页收缩压（心脏)舒张压（血管)ＡＤＡＤα受体阻断（酚妥拉明)β１α１β２β２α、β１、β２9/13/202627肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第27页4.平滑肌（取决于分布受体类型)

激动支气管平滑肌β2R，支气管舒张抑制肥大细胞释放过敏介质激动支气管粘膜血管α1R，粘膜血管收缩，通透性

降低，消除粘膜水肿激动膀胱逼尿肌β2R（松弛)，同时兴奋膀胱三角肌

与括约肌α1R（收缩)-排尿困难和尿潴留对子宫平滑肌作用与充盈状态、性周期相关。

妊娠末期抑制子宫张力和收缩【药理作用】9/13/202628肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第28页5.代谢升高血糖:激动、受体，促进糖原分解，抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌加速脂肪分解:与激动受体相关6.CNS

不易经过BBB，影响小，大剂量兴奋【药理作用】9/13/202629肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第29页【临床应用】1.支气管哮喘急性发作病理支气管痉挛水肿

过敏药理β２（平滑肌）α１（粘膜血管）抗过敏（抑制肥大细胞）9/13/202630肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第30页病理心跳先快后慢血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下

支气管痉挛水肿过敏药理β１α１β２α１抗过敏【临床应用】2.过敏性休克:AD首选9/13/202631肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第31页【临床应用】

3.心脏骤停

溺水、麻醉和手术意外、药品中毒、传染病和心脏传导阻滞等引发心脏骤停。

电击AD配合心脏除颤器或利多卡因等除颤,心室内注射

4.与局麻药适用延长作用时间和降低吸收5.局部止血1:10009/13/202632肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第32页心悸、烦躁、头痛和血压升高等,血压剧升有发生脑溢血危险,故老年人慎用。心律失常,甚至心室纤颤,故应严格掌握剂量。禁用于器质性心脏病,高血压,糖尿病和甲状腺功效亢进症等。【不良反应和禁忌证】9/13/202633肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第33页

二、麻黄碱(ephedrine)从中药麻黄中提取生物碱,现已人工合成。

【作用特点】(与Ad比较)1.化学性质稳定，口服有效2.拟肾上腺素作用弱而持久（维持3~6h)3.易经过BBB，中枢兴奋作用较显著4.易产生快速耐受性（受体饱和递质耗竭)9/13/202634肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第34页

麻黄碱(ephedrine)【作用机制】1.直接作用：激动1、2.1、2受体。2.间接作用：促进交感神经末梢释放NA。【药理作用】心血管、支气管平滑肌、膀胱、CNS9/13/202635肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第35页

【临床应用】1.防治一些低血压状态硬膜外和蛛网膜下麻醉。2.支气管哮喘预防发作和轻症治疗，对重症急性差3.鼻粘膜充血引发鼻塞0.5%～1%溶液4.缓解荨麻疹和血管性神经水肿皮肤粘膜症状

【不良反应与禁忌症】CNS兴奋

注射给药可能出现高血压、心律失常

禁用于高血压、冠心病及甲状腺功效亢进者9/13/202636肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第36页伪麻黄碱(pseudoephedrine):麻黄碱立体异构体作用与麻黄碱相同，但升压作用和中枢作用较弱美芬丁胺(mephentermine):又名甲苯丁胺

作用机制与麻黄碱相同，主要激动受体，对周围血管作用小。9/13/202637肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第37页

三、多巴胺(dopamine,DA)DA为NA前体物,药用为人工合成品。[作用特点]1.DA口服易在肠和肝中破坏而失效。2.普通经静脉给药,快速被MAO和COMT灭活,故作用时间短。3.不易透过BBB,无显著中枢作用。9/13/202638肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第38页[药理作用]（与用药剂量相关）主要激动、1及DA（D1）受体1.心血管小剂量

（主要激动肾脏、肠系膜、冠脉D1R）激活AC，使cAMP水平提升，使其血管舒张中剂量（激动心脏1R+促NA释放）：收缩力增强，输出量增加；收缩压上升，舒张压不变或轻微增加，致脉压差变大；总外周阻力改变不大；与AD/ISO比较，对心率影响小（心律失常少见）高剂量（激动1R），造成血管收缩，总外周阻力变大9/13/202639肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第39页[药理作用]2.肾脏低剂量：肾脏D1R，肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加

兼有排钠利尿作用大剂量：激动1R，收缩血管，肾血流量和尿量降低尿量增加9/13/202640肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第40页[临床应用]1.治疗各种休克,是理想抗休克药,对伴有心收缩力减弱及尿量降低而血容量已补足休克患者尤为适用。

因作用时间短,需静脉连续滴注给药,开始滴注速度为2~5g/kg/min。注意补足血容量,检测心血管参数,尿量,纠正酸中毒等。2.与利尿药适用治疗急性肾功效衰竭3.可用于心功效不全9/13/202641肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第41页一、β1.β2受体激动药二、β1受体激动药二、β2受体激动药

第四节受体激动药9/13/202642肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第42页一、β1.β2受体激动药

异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)

药用为人工合成盐酸盐【体内过程】1.口服易在肠粘膜与硫酸基结合而失效。2.舌下给药,舌下静脉丛吸收快速。3.气雾吸入给药吸收较快。4.COMT代谢失活。9/13/202643肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第43页

【药理作用】非选择性受体激动药；对受体无作用1.心脏：激动1受体，其作用比NA.AD强。2.血管：激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压降低，脉压增大，总体反应为平均动脉压下降4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。5.其它：代谢方面，肝糖原分解，血糖升高，较AD弱9/13/202644肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第44页【药理作用】平均动脉压9/13/202645肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第45页

【临床应用】1.支气管哮喘。用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾吸入给药。2.房室传导阻滞。治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注（严重)给药。3.心脏骤停。比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克。应补足血容量。9/13/202646肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第46页

【不良反应】1.心悸、头晕。2.心律失常,严重时心动过速,甚至心室颤动。3.支气管哮喘病人,应控制吸入量,因本身处于缺氧状态,若剂量过大,可致心肌耗氧量增加,引发严重心律失常

禁用于冠心病、糖尿病及甲亢9/13/202647肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第47页

二、β1受体激动药

多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，为含左旋和右旋多巴酚丁胺消旋体;口服无效，必须静脉给药。

多巴酚丁胺

消旋体（临床用，总体效应:完全激动药)右旋体:阻断1受体，激动受体强左旋体:激动1受体，

受体激动作用弱9/13/202648肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第48页

【药理作用】选择性激动心脏1受体,加强心收缩力和增加心输出量。与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速。9/13/202649肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第49页

【临床应用】1.心力衰竭:因为心脏手术或心肌梗塞引发心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改进心脏泵功效同时，极少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭主要依据。ISO不能用于心力衰竭2.抗休克，其疗效优于ISO，且较安全。9/13/202650肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第50页

【不良反应】可引发血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时,偶可引发心律失常和增加心肌氧耗。9/13/202651肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第51页三、2受体激动药沙丁胺醇（salbutamol)特布他林(terbutaline)克仑特罗(clenbuterol)奥西那林(orciprenaline)

对支气管平滑肌有强而较久舒张作用，是临床上治疗支气管哮喘一类主要药品9/13/202652肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第52页9/13/202653肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第53页间羟胺麻黄碱9/13/202654肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第54页9/13/202655肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第55页第十一章肾上腺素受体阻断药(adrenoceptorantagonists)王婷（三峡大学医学院药理教研室)9/13/202656肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第56页对受体选择性不一样,分为α受体阻断药β受体阻断药α、β受体阻断药9/13/202657肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第57页第一节α肾上腺素受体阻断药受体阻断药能选择性与受体结合,产生抗肾上腺素作用,表现为动静脉血管扩张,外周阻力降低,血压下降。9/13/202658肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第58页

第一节α肾上腺素受体阻断药这类药品可使肾上腺素升压翻转为降压，称为"肾上腺素作用翻转”(adrenalinereversal)。

因为AD可激动受体和2受体，阻断了受体，而保留了2受体作用，造成骨骼肌血管扩张，血压下降。9/13/202659肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第59页α1β29/13/202660肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第60页

1.2受体阻断药

酚妥拉明、酚苄明

受体阻断药

1受体阻断药

哌唑嗪，为降压药

2受体阻断药

育亨宾，为科研工具药

9/13/202661肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第61页

酚妥拉明（短效类)(phentolamine;立其丁,regitine)

【体内过程】

口服吸收差，生物利用度低，口服效果仅为注射给药20%，以注射给药为主。

大部分以无活性代谢产物从尿中排泄一、1.2受体阻断药9/13/202662肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第62页

【药理作用】

能竞争性地、非选择性地阻断α1和α2受体1.血管和血压

直接舒张血管作用。阻断血管平滑肌α1受体，血管舒张，血压下降。外周阻力降低。

酚妥拉明(phetolamine)9/13/202663肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第63页

【药理作用】2.心脏

兴奋心脏，心肌收缩力加强，心率加紧，心输出量增加。

原因:(1)血管扩张、血压下降，反射性兴奋交感神经。(2)阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA，

激动心脏1受体。3.其它拟胆碱作用:兴奋胃肠道平滑肌，增加胃酸分泌。阻断5-HT受体，促进肥大细胞释放组胺9/13/202664肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第64页

【临床应用】1、外周血管痉挛性疾病如肢端动脉血管痉挛。2、肾上腺嗜铬细胞瘤：用于肾上腺嗜铬细胞瘤诊疗、骤发高血压危象及术前准备。3.阻断去甲肾上腺素血管效应：静脉滴注NA发生外漏时，酚妥拉明25mg+10~20ml生理盐水皮下浸润注射。9/13/202665肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第65页

【临床应用】4.抗休克适适用于感染性、心源性和神经性休克。

目标：扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量，增加血液灌注，改进微循环;降低肺循环阻力，

预防肺水肿发生。用药前必需补足血容量与NA适用目标是阻断受体，保留受体作用。9/13/202666肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第66页

【临床应用】5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭

机制:扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，左室舒张末压与肺动脉压下降，心输出

量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。9/13/202667肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第67页【不良反应】1.体位性低血压2.胃肠平滑肌兴奋引发腹痛,腹泻,呕吐。3.诱发和加重溃疡,拟胆碱作用,胃酸分泌增加。4.心动过速,心律失常,诱发和加重心绞痛。9/13/202668肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第68页

妥拉唑林(tolazoline)（短效类)药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。

特点：口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。不良反应比酚妥拉明发生率高。9/13/202669肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第69页

酚苄明（phenoxybenzamine)（长期有效类)

【药理作用】

非竞争性、非选择性α受体阻断剂。

起效慢、作用强大而持久。

含有显著降压作用。

心率加紧：反射性；阻断突触前膜α2受体，促进NA释放9/13/202670肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第70页

酚苄明（phenoxybenzamine)【临床应用】

外周血管痉挛性疾病

抗休克：主要是感染性休克

嗜铬细胞瘤术前准备

前列腺肥大尿阻塞【不良反应】

体位性低血压，心动过速，心律失常。9/13/202671肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第71页

哌唑嗪（prazosin)【药理作用】阻断小动脉、小静脉α1受体，使血管扩张，外周阻力下降，回心血量降低。与其它扩血管药不一样，对心率影响小（治疗量不阻断α2R)作用于膀胱颈部和前列腺部位α1受体，松弛膀胱和前列腺部位平滑肌。二、选择性1受体阻断药9/13/202672肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第72页

哌唑嗪（prazosin)【临床应用】

高血压

良性前列腺肥大

慢性心功效不全：因降低心脏前、后负荷【不良反应】首剂效应-首次用药可致严重低血压、晕厥、心悸等，多在首次用药30~90min内发生。9/13/202673肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第73页三、选择性2受体阻断药

育亨宾（yohimbine)

（科研工具药)

选择性、竞争性2R阻断作用，在介导交感神经系统反应中起主要作用进入CNS，阻断2R，促进NA释放，增加交感张力，致血压升高、心率加紧可用于治疗男性性功效障碍。

9/13/202674肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第74页

第二节肾上腺素受体阻断药

与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体,竞争性拮抗其β拟肾上腺素作用。分

类Ⅰ类非选择性β1.β2受体阻断药ⅠA类：无内在拟交感活性ⅠB类：有内在拟交感Ⅱ类选择性β1受体阻断药ⅡA类：无ⅡB类：有Ⅲ类α、β受体阻断药9/13/202675肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第75页[药理作用]1.受体阻断作用(1)心脏1受体阻断

心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量降低,心肌氧耗量降低,血压略降。还可减慢窦房结节律,延缓心房和房室结传导。这些作用是本类药品药理作用基础。9/13/202676肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第76页[药理作用](2)血管与血压短期用药:心排血量降低，外周血管阻力增高。因为阻断血管2受体和代偿性交感神经反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不一样程度降低。长久连续应用:总外周阻力降低，产生降压作用。受体阻断药对正常人影响不显著，对高血压患者含有显著降压作用。

9/13/202677肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第77页(3)支气管：阻断支气管平滑肌2受体，使支气管收缩，增加呼吸道阻力。是其主要副作用(4)代谢：

糖代谢：糖原分解与激动α1.β2受体相关，β受体阻断药和α受体阻断药适用可拮抗AD升高血糖作用。

脂肪代谢：β受体阻断药降低游离脂肪酸自脂肪

组织释放。(5)肾素：阻断球旁细胞β1受体，能使肾素释放

降低，肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）

功效减弱。其降血压原因之一9/13/202678肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第78页2.内在拟交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity，ISA)一些受体阻断药除有阻断受体作用外，尚对受体有部分激动作用3.膜稳定作用有些受体阻断药可降低细胞膜对离子通透性，含有奎尼丁和局麻药样作用，称膜稳定作用4.其它降低儿茶酚胺引发震颤，抗血小板聚集和降低房水生成9/13/202679肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第79页【临床应用】1.抗心律失常对各种原因引发快速型心律

失常有效2.抗高血压3.抗心绞痛和心肌梗死4.慢性心功效不全:抗交感活性、降低心率等。5.其它甲亢及其危象9/13/202680肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第80页1.心血管反应

抑制心功效，使心功效不全、传导阻滞等加重;

收缩外周血管，引发间歇性跛行、雷诺症等。2.诱发或加重支气管哮喘。3.反跳现象突然停药，一些症状加重，与受体

上调相关。4.其它幻觉、失眠、抑郁等。【禁忌证】

严重心功效不全、传导阻滞等。【不良反应】9/13/202681肾上腺素激动药和阻断药专家讲座第81页

普萘洛尔（propranolol，心得安)

无选择性受体阻断药，无内在拟交感活性

一、

1.2受体阻断药【体内过程】口服吸收完全,有显著首过消除,生物利用度低,血药浓度个体差异大易透过血脑屏障主要经肝脏代谢,代谢产物含有活性【