中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读

2026/09/08中国急性心力衰竭急诊诊疗指南（2026）解读内容导览01指南总览疾病负担与更新必要性02分型分级干湿冷暖与超声化分级工具03诊断评估利钠肽界值与POCUS核心地位04急诊救治院前急救与急诊室早期处理05药物支持急诊药物与呼吸机械循环支持06并发症随访危重并发症处理与出院后管理指南总览01一部立足急诊时间窗的新指南急诊独有的时间战场：前十分钟把诊断做实、分型定下、治疗启动PREPARE-2026CN1719，为中国急诊专属循证框架发布信息2026年8月，由《中华急诊医学杂志》第35卷第8期正式发布指南编号PREPARE-2026CN1719，立足中国国情与急诊临床实践GRADE体系：采用国际通用标准进行推荐级别与证据水平分级制定机构多家学会联合编写：覆盖中国医师协会心脏重症专业委员会、中国生理学会急重症专业委员会、长三角心血管急重症联盟等整合2022—2025年国内外RCT证据及中国人群数据构建全链条循证框架：从院前急救、急诊评估到出院后管理急性心衰的定义与本质急性心力衰竭（AHF）：定义与两大核心机制心力衰竭症状和（或）体征突然发作或渐进性加重，病情严重到需要紧急就医。疾病定位：65岁以上患者住院的主要原因之一，是急诊科最严峻的心血管急重症之一。病理机制：心肌收缩力下降、舒张功能不全或两者并存，引发心输出量骤降或充盈压骤升。AHF不是慢性心衰的简单加速版，而是需要专属急诊路径的急症九大常见病因一图速览AHF常见直接病因，多可直接致命1急性冠脉综合征（ACS）最常见最常见缺血性病因2高血压危象急症血压急剧升高3严重心律失常高危心电活动紊乱4急性机械性并发症如瓣膜腱索断裂、室间隔穿孔5急性肺栓塞肺循环肺血管急性阻塞6急性肾功能衰竭肾性肾脏功能急剧恶化7急性脓毒症心肌损伤感染脓毒症累及心肌8急性心肌炎炎症心肌急性炎症病变9急性心包填塞压迫心包积液压迫心脏核心提示多数病因需急诊立即识别并针对性处理，延误即可能危及生命。八大诱因：压垮心脏的最后一根稻草慢性心衰急性失代偿常由诱因触发，识别并纠正诱因是急诊干预的重要环节。诱因也可能叠加于原有病因加重，或出现新的病因。急诊评估须在治疗心衰的同时，主动排查并处理这些可逆因素。感染与应激类感染最常见诱因情绪波动过度劳累内环境紊乱手术应激严重贫血医源与用药类不恰当的药物使用或停药如漏服利尿剂、停用β受体阻滞剂医源性容量过多出院后病死率随观察期递进全因病死率随观察期递进住院与出院后病死率2.6%住院期间病死率院内治疗阶段的全因死亡风险基线。13.7%出院后1年升至出院后首年全因病死率较住院期间显著上升。28.2%出院后3年达远期风险持续累积，近三成患者出院后3年内死亡。出院不是终点，而是长期管理的起点1429万人次住院的巨大负担住院患者1429万人次心力衰竭住院患者规模医院质量监测系统（HQMS）数据显示，2023年我国心力衰竭住院患者约

1429万

人次，是急诊和心血管医疗领域的重要负担。住院病死率2.6%住院期间病死率2023年心力衰竭患者住院期间病死率约

2.6%，反映住院急性期救治仍面临严峻挑战。离院率7.6%非医嘱离院率再入院率11%30天再入院率基础疾病患者多合并冠心病、高血压及房颤等基础疾病冠心病高血压房颤多机制叠加的恶性循环AHF的病理生理是多机制叠加、多系统恶性循环、多脏器联动损伤1基础病理血流动力学失衡容量超负荷与循环压力升高，收缩力下降与舒张功能不全引发脏器低灌注、乳酸堆积及多器官功能不全2神经体液交感神经系统过度激活增加心肌耗氧、加重负荷进一步恶化心功能3肾素血管紧张素RAAS系统激活促进水钠潴留、收缩血管加剧血流动力学紊乱4免疫炎症炎症反应高水平炎症标志物（如IL-6）与疾病进展密切相关加速血管通透性增加、心肌损伤与心室重构旧版滞后催生六大更新2022版指南已不适用于当前临床实践，围绕最吃紧时间窗重写——四大滞后催生六大更新旧版四大滞后vs新版应对旧版滞后新版应对循证滞后纳最新高质量证据，更新推荐药物缺位系统纳入SGLT-2i

等新药技术弱化将POCUS推至核心位置本土缺失基于中国人群特征精准施策六大更新亮点分型重构新增

HFimpEF

路径分级升级e-Killip

与无创

Forrester诊断精准化年龄分层界值影像核心化POCUS药物更新SGLT-2i、维立西呱随访强化STRONG-HF分型分级02干湿冷暖：四象限分型框架2026版指南采用双维度四象限分型体系，急诊早期分型不必等有创数据。双维度四象限分型湿暖型有淤血有低灌注湿冷型有淤血无低灌注干冷型无淤血无低灌注干暖型无淤血有低灌注干/湿维度判断是否存在淤血（肺淤血、体循环淤血）冷/暖维度判断是否存在外周低灌注（皮肤湿冷、尿量减少、乳酸升高）四种组合湿暖型、湿冷型、干冷型、干暖型分型逻辑据是否存在淤血与外周低灌注快速归类，即可指导第一步用药方向先分型、后用药是急诊初始治疗的核心依据湿暖与湿冷：两极分型解读湿暖型为急诊最常遇到的分型，重点监测利尿效果与肺淤血改善；湿冷型需警惕休克进展，密切监测血压与灌注指标。湿暖型（最常见）最常见人群特征急性失代偿合并

LVEF＞50%

者多见处理要点利尿＋扩血管

为主湿冷型（最危重、预后最差）最危重预后最差人群特征新发AHF及

LVEF＜50%

者多见处理要点正性肌力药

乃至

机械循环支持干冷与干暖：代偿与警示警示外周低灌注（"冷"）是预后不良的重要信号，即使无淤血表现，一旦出现"冷"的征象即应提高警惕、动态评估灌注指标。冷干冷型：低灌注高病死低灌注"冷"型病死率高于"暖"型，需警惕灌注不足进展外周低灌注预后不良重要信号暖干暖型：代偿状态重监测代偿状态无淤血亦无低灌注处理原则以监测和病因处理为主从传统分级到超声化升级升级意义：床旁可快速、反复完成，实现精准、可视化的心功能评估。传统工具·升级前传统工具Killip分级Nohria-Stevenson分型Forrester分级传统分级工具仍在沿用超声化升级·2026版指南超声化升级e-Killip分级以心超参数为急性心肌梗死患者的心衰程度分级，更能反映真实心功能无创Forrester分级以超声获取左室充盈压与心脏指数，绕开有创漂浮导管门槛2026版指南纳入两个超声化升级版本e-Killip：心超参数精细分级e-Killip分级是传统Killip分级的超声化版本，以心脏超声参数替代单纯临床征象，为急性心肌梗死患者的心衰程度分级。核心优势真实评估较传统Killip更能真实反映真实心功能状态适用场景床旁评估急性心肌梗死合并心衰的床旁快速分级与动态监测临床局限关注要点仅反映左心衰，右心受累时需结合其他评估手段监测价值综合评估右心受累时需结合其他评估手段无创Forrester：绕开有创门槛无创Forrester分级以超声替代有创血流动力学监测，床旁即可完成。E超声指标解读E/e'＞15提示左室充盈压升高，对应

PCWP＞18mmHgCI同步经超声获取心脏指数（CI）用临床应用优势床旁可快速、反复完成，绕开有创漂浮导管的门槛联用与"干湿冷暖"四象限连用，为分型提供血流动力学依据急性失代偿性心衰：最常见的类型50%～70%占比约占急性心力衰竭，为最常见类型多见于既往有心衰病史的患者核心机制：进行性液体潴留导致全身性淤血表现：原有肺淤血、体循环淤血及组织器官低灌注症状进一步加重处理方向：以静脉利尿为核心，快速减轻容量负荷急性肺水肿：突发的呼吸困难急性肺水肿是呼吸循环双重危急状态，识别窗口极短：识别窗口极短：端坐呼吸+咳粉红色泡沫样痰

即高度提示急性肺水肿征急性肺水肿典型表现与伴随特征典型表现端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰、呼吸急促（＞25次/min）、呼吸费力、心动过速伴随表现常伴低氧血症和（或）高碳酸血症肺部听诊大量湿性啰音，部分伴哮鸣音血压特点早期可一过性升高，进展至晚期心源性休克时血压下降常见场景高血压危象、ACS等孤立性右心衰与心源性休克右孤立性右心室衰竭诱因右心压力升高、全身性充血，心室交互作用抑制左心室充盈核心改变心输出量下降特点以体循环淤血为主，肺部清晰，表现为颈静脉怒张、肝大、下肢水肿休心源性休克持续性低血压收缩压＜90mmHg且持续＞30min外周灌注不足尿量＜0.5mL/(kg·h)、皮肤湿冷花斑、意识淡漠伴随表现伴血清乳酸升高及代谢性酸中毒诊断评估03三位一体的初始评估对疑似AHF患者，须在最短时间内完成三位一体初始评估：诊断确立基于病史、症状、体征及辅助检查明确是否AHF病因甄别迅速识别致命性病因及可逆因素严重度分层进行分级、分型与预后评估利钠肽排除界值：三个一票否决数利钠肽是诊断的核心生物标志物，低于下列界值可排除急性心力衰竭（推荐级别Ⅰ，证据水平A）BNP100pg/mL＜

排除界值NT-proBNP300pg/mL＜

排除界值MR-proANP120pmol/L＜

排除界值急诊意义只要抽血结果在这三条红线以下，即可快速排除急性心衰，转向其他鉴别诊断，避免延误。确诊侧：NT-proBNP年龄分层界值确诊急性心衰的NT-proBNP界值随年龄显著上调，高龄患者需采用更高阈值，避免漏诊各年龄组确诊界值年龄分层确诊阈值＜55岁确诊界值

>450pg/mL55～75岁确诊界值

>900pg/mL＞75岁确诊界值

>1800pg/mL利钠肽界值的影响因素解读利钠肽结果时，必须结合个体背景，以下因素可影响其水平年龄高龄者基线偏高随增龄利钠肽水平自然上升房颤可致水平升高心房颤动时利钠肽释放增加肾功能不全清除减少致升高肾脏清除率下降使利钠肽蓄积急性心梗、心律失常急性因素亦可影响心肌缺血或快速心律失常刺激释放POCUS：诊断核心推动力整合心脏、肺部与血管（下腔静脉、肝静脉等）多部位评估无创、可重复、快速便捷，广泛用于早期鉴别、动态评估及院前急救建议作为常规动态监测手段：每日检查、病情变化时加做肺部B线是肺淤血的"声像学标志"；下腔静脉直径及变异度为容量反应性提供直接证据B线与三视图的诊断效能肺超声与三视图敏感度特异度对比肺超声与三视图均有高诊断效能，助力呼吸困难快速鉴别94%～97%肺超声敏感度97%肺超声特异度94.3%三视图敏感度91.9%三视图特异度L-C-V三步超声评估法POCUS评估可概括为L-C-V三步超声法，三步同步快速完成L-C-V三步超声法L（Lung，肺部）发现多发、弥漫、双侧B线，判断肺淤血C（Cardiac，心脏）评估心腔结构与心功能、左室充盈压V（Vessel，血管）观察下腔静脉及肝静脉，评估体循环淤血与容量反应性关键判断一侧胸腔看到三条以上B线，即提示肺淤血B线增多提示淤血加重B线减少提示治疗有效心电图与实验室检查配置所有AHF患者均应常规行以下检查并同步启动监测心电图与监测标准12导联心电图判断节律、排除致命性心律失常血氧饱和度监测超声心动图同步启动实验室检查初步实验室检查血常规、肾功能、电解质、肝功能、血糖、心肌损伤标志物、促甲状腺激素疑似肺栓塞或感染时加查

D-二聚体、降钙素原呼吸窘迫时动脉血气分析低灌注时：检测乳酸胸片、CT与CMR的分工影像学检查按临床需求分层选用床旁X线胸片肺淤血胸腔积液心影增大快速获取信息，无需移动患者肺部CT基础肺部病变肺水肿胸腔积液心脏结构异常信息更丰富，有助鉴别。疑似肺栓塞时行CTPA心脏磁共振（CMR）肥厚型心肌病法布雷病心肌淀粉样变用于病因鉴别和预后评估，尤其针对心肌肥厚表型鉴别诊断：警惕四类陷阱推荐级别Ⅰ·证据水平C慢阻肺/支气管哮喘急性加重心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的混淆是急诊常见陷阱推荐级别Ⅰ·证据水平C肺炎作为常见鉴别疾病，需结合影像与实验室检查排除推荐级别Ⅰ·证据水平C肺栓塞需与心源性呼吸困难快速鉴别推荐级别Ⅰ·证据水平C非心源性肺水肿需与心源性肺水肿鉴别，结合利钠肽、POCUS、胸片及个体危险因素综合判断肾源性、肝源性水肿亦需纳入考量急诊救治04院前急救：优先识别高危信号推荐级别Ⅱa证据水平B完成初步评估后，按优先级处置并快速转运，把抢救时间抢回来。低血压/休克识别迹象组织灌注不足证据：皮肤湿冷、意识改变、尿量减少室性心律失常风险，以及恶性心律失常严重低氧血症需快速识别处理院前基本处置与转运院前基本处置1处置01生命体征监测血压心率血氧饱和度2处置02端坐体位减轻肺淤血3处置03开通静脉通路为后续用药建立通道4处置04必要时利尿剂尽早静脉使用5处置05吸氧维持SpO₂≥90%尽快转运至最近且具备心衰诊疗能力的医院特别危重者建议转运途中提前通报对接医院患者信息（推荐级别

Ⅱa，证据水平

B）急诊室早期处理流程原则：循环、呼吸稳定与病因筛查并行，不因等待检查延误关键治疗1第一步快速评估评估尽快采集病史完成重点体格检查2第二步同步监测检查启动监测及辅助检查心电图·血氧·超声·实验室3第三步病因筛查筛查按

CHAMPRICT原则

快速筛查锁定致命病因3第三步病因筛查筛查按

CHAMPRICT原则

快速筛查锁定致命病因4第四步分型用药用药完成"干湿冷暖"分型启动第一步针对性用药CHAMPRICT：九类致命病因筛查ⅠC指南强烈推荐·必须第一时间识别并处理致命病因及可逆因素，这是改善预后的关键节点。C急性冠脉综合征H高血压危象A严重心律失常M急性机械性病因P急性肺栓塞R急性肾功能衰竭I急性感染C急性心肌炎T急性心包填塞常规监测：动态捕捉病情演变AHF患者一旦进入治疗模式，即需启动动态监测，及时评估治疗反应、预警临床恶化。一般监测5项生命体征血氧饱和度出入量与体重变化心肺听诊肺部B线血流动力学监测3项血压与心率灌注指标：尿量、乳酸、皮肤温度容量状态评估POCUS作为常规动态手段，每日检查，病情变化时加做。一般治疗与容量管理规范的一般治疗是AHF管理的基石，精准的容量管理是其中核心，两者并行为病因治疗争取时间。一般治疗与病因治疗3项体位管理改善通气与血流动力学状态氧疗维持组织氧合，缓解低氧血症针对致命病因的紧急处理ACS再灌注、心律失常复律容量管理4项临床评估症状、体征与出入量监测生物标志物利钠肽等辅助判断容量状态影像学胸部X线、超声评估肺淤血多模态评估方案整合多维信息综合判断关键警示：即使临床症状改善，约50%患者出院时仍存在残余充血，提示预后不良呼吸支持：阶梯递进策略第一阶梯1阶梯无创正压通气（NIV）低氧血症时尽早使用第二阶梯2阶梯经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）可作为无创支持的替代或过渡第三阶梯3阶梯有创机械通气呼吸窘迫持续不缓解者不必犹豫，应及时气管插管体外与器械支持的角色定位当药物与呼吸支持不足时，启动进阶支持呼吸支持递进氧疗

→NIV/HFNC→

有创机械通气机械循环支持血流动力学不稳定、药物反应不佳时，评估

tMCS

指征类型匹配原则支持手段须与

心衰类型匹配右心主导型避免气道高压等加重右心负担的操作药物支持05利尿剂：一线基石治疗DOSE研究证实：高剂量袢利尿剂72小时内更显著减轻体重、改善呼吸困难，且不增加肾功能恶化风险。早期、足量、静脉使用，打断容量超负荷恶性循环未用过利尿剂者呋塞米起始20～40mg或托拉塞米10～20mg长期口服者静脉初始剂量至少为原口服量的1～2倍利尿剂抵抗的四大应对大剂量袢利尿剂效果不佳时，指南推荐以下方案（推荐级别Ⅱa，证据水平B）增加襻利尿剂剂量方案或更换另一种襻利尿剂静脉推注联合持续静脉滴注机制维持肾小管药物浓度联合噻嗪类利尿剂用法如氢氯噻嗪

25～50mgbid联合螺内酯剂量20～40mg/d托伐普坦：三类特殊人群优选存在液体潴留者，除袢利尿剂外可加用托伐普坦（推荐级别Ⅰ，证据水平B）利尿剂抵抗扩容利尿策略加用托伐普坦低钠血症有效纠正低钠血症加用托伐普坦肾功能不全适宜的联合选择加用托伐普坦血管扩张剂：适用条件先行当

收缩压（SBP）＞110mmHg（部分情况可放宽至＞100mmHg）且无禁忌时，血管扩张剂能迅速降低心脏负荷药使用要点核心价值扩张动静脉，减轻前后负荷，快速缓解肺淤血使用前提血压达标、无显著低灌注禁用警示低血压或低灌注者禁用，以免加重循环崩溃适用条件血压达标·无显著低灌注血管扩张剂用药的前提门槛血压是启动血管扩张剂的首要门槛：收缩压＞110mmHg（部分可放宽至＞100mmHg）方可考虑使用；血压不足时，扩张血管将进一步降低灌注，加重循环衰竭。用药前须确认无显著低灌注表现（如神志改变、尿量减少、肢端湿冷），确保重要脏器血流尚能维持。＞110收缩压标准mmHg低血压立即停用硝酸酯类与硝普钠的选择硝酸酯类一线选择肺淤血、肺水肿的一线选择机制迅速扩张静脉，减轻前负荷硝普钠适用用于重度心衰，尤其伴高血压危象者，起效快监测需严控用量并持续监测血压警惕警惕氰化物毒性，长期或大剂量使用受限rhBNP：一药多效的血管扩张剂扩张动静脉降低前后负荷排钠利尿辅助容量管理抑制神经内分泌激活打断恶性循环VMAC研究更早、更显著降低肺毛细血管楔压改善呼吸困难ASCEND-HF研究安全性良好不增加肾损害多巴胺：剂量依赖的药理阶梯多巴胺推荐级别Ⅱa类，证据等级C级，作用呈剂量依赖性剂量阶梯从小剂量起始、逐步滴定·需监测血氧从小剂量起始、逐步滴定大剂量增加后负荷与心肌耗氧，并可引起低氧血症，需监测血氧Ⅱa类推荐推荐类别偏高C级证据证据等级较低剂量依赖性作用随剂量变化＜3μg/(kg·min)激动多巴胺受体，扩张肾动脉多巴胺受体肾动脉扩张3～5μg/(kg·min)激动β1受体，以正性肌力为主β1受体正性肌力＞5μg/(kg·min)激动α受体为主，血管收缩α受体血管收缩多巴酚丁胺与米力农的边界米力农严禁随意用于非低灌注患者多巴酚丁胺2项适用人群无显著低血压的严重收缩性心衰作用定位提升心输出量的经典选择米力农3项作用特点不依赖

β受体

起效指南警示OPTIME-CHF研究显示，其在非低灌注急性心衰患者中增加不良事件使用边界严禁随意使用，须严格限定于低灌注、标准治疗反应不佳者核心正性肌力药必须严格“把门”，精准使用。左西孟旦：钙增敏剂的精准场景左西孟旦作为钙增敏剂，指南客观呈现其循证结论左西孟旦作为钙增敏剂，指南客观呈现其循证结论综合评价其疗效边界，为临床场景化用药提供依据。启示：正性肌力药的选用应结合患者基础用药与灌注状态，体现精准化治疗。01研究一REVIVEII研究能快速改善血流动力学和临床症状02研究二SURVIVE研究未显示降低远期死亡率03研究三亚组分析提示对于长期服用β受体阻滞剂的慢性心衰急性失代偿者，左西孟旦优势可能更突出吗啡禁区与安全替代对急性肺水肿烦躁患者习惯性使用吗啡镇静——指南明确反对常见误区2项盲目使用吗啡会显著增加心源性休克乃至心脏骤停风险吗啡抑制呼吸，在循环濒临崩溃的边界尤其危险安全替代2项若确需镇静，推荐改用咪达唑仑，安全性更高烦躁患者应优先通过改善低氧、减轻肺淤血来缓解升压药：去甲肾上腺素首选心源性休克时升压药选择发生明确转变：首选：去甲肾上腺素循证基础SOAPII心源性休克亚组对比多巴胺，去甲肾上腺素组

全因死亡率更低安全性优势恶性心律失常风险明显下降退居二线：多巴胺二线备选适用条件仅在不具备去甲肾上腺素时考虑使用并发症随访06心源性休克：SUSPECTCS评估路径心源性休克评估推荐采用SUSPECTCS路径进行综合判断SUSPECTCS七要素评估路径，全面覆盖心源性休克核心评估维度S临床症状与体征U尿量S持续收缩压下降P组织灌注状态E心电图及心脏超声C淤血表现T综合判断在此基础上结合

SCAI休克分期

实施分层治疗SCAI休克分期与分层治疗A期

高危期休克高危期多见大面积心梗、AHF早期，以积极干预原发病和加强监测为主。B期

不稳定期血流动力学不稳定期血流动力学不稳定或组织低灌注，乳酸＜2mmol/L，重点容量评估与动态监测。C期

低灌注期明确低灌注期存在明确低灌注依据，需立即启动急救措施。D期

进展期强调期初始治疗反应不佳，休克持续或进展。E期

顽固期强调期顽固性休克或濒临循环衰竭。休克呼吸支持：按类型选方案呼吸支持方式应根据心源性休克类型及临床状态选择（推荐级别Ⅰ，证据水平C）左心室主导型意识清醒，尤其合并肺水肿采用

无创呼吸机辅助通气（NIV）右心室主导型意识清醒可选择

经鼻高流量氧疗（HFNC），避免气道高压影响右心功能03严重呼吸衰竭或昏迷及时有创干预及时采用

有创机械通气血流动力学目标与容量策略血流动力学稳定是核心目标，优先维持灌注压，再优化容量。核心目标MAP≥65mmHg

与/或

SBP≥90mmHg，优先维持灌注压，再优化容量血流动力