(2.2.1)-水、电解质代谢紊乱-1

二、水、电解质代谢紊乱↵1.水、钠代谢紊乱↵(1)正常水、钠平衡(2)脱水↵(3)水中毒↵(4)水肿<2.钾代谢紊乱↵(1)正常钾平衡↵(2)钾代谢紊乱↵下的能力：1.准确描述各种类型脱水2./学会分析各种类型脱水的原因和机制，能够正确解释它们对机体的影响，并且制定出合理的预防和治疗原则。3.学会分析水中毒和水肿的发病机制，能够正确理解水肿对机体的影响，并且制定出合理的预4.正确理解低钾血症与高钾血症的原因和机制，以及它们对神经肌肉和心脏的影响，并且制定出合理的预防和治疗原则。第二节水、钠代谢紊乱一、二、三、四、五六、七内液(40%),1/3为细胞外液(20%);细胞外液又可分为细胞间液(15%)、血浆(5%)二、体液的容量及分布二、体液的容量及分布(2)脂肪组织含水量仅为15～30%,肌肉组织含水量达75～80%,因而肥胖者对失水性疾病更难耐受。体重(%)体重(%)体重(%)婴幼儿正常偏瘦型偏胖型522l 552552322115322115152322115155Cl-3251一、二、三、四、五六七●(二)细胞间液与细胞内液之间的交换一、二、三、四、五六七五、体液的渗透压I五、体液的渗透压Theextracellularosmolality↑TheextracellularosmolalTheextracellularosmolality↑TheextracellularosmolalWaterWaterWater设置设置组织间液和血浆两者含量的主要差别)组织间液和血浆两者含量的主要差别)AABB尿素设置Q2.决定细胞外液晶体渗透压的主要因素是尿素葡萄糖设置设置A一、二、三、四、五、六、七六、水和钠的生理功能及其平衡ourjoint(四)钠平衡细胞外液：50%左右细胞内液：10%左右骨骼的基质：约有40%不可交换(主要来自食盐),几乎全部经小肠吸收下丘水通道蛋白-2控制水的排出控制水的排出管腔侧管腔侧基底膜侧基底膜侧ADH的作用机制I细胞外液晶体渗透压升高细胞外液渗透压回复细胞外液渗透压回复血容量增加动脉血压回复血容量增加动脉血压回复血管升压素排钾、排氢、保钠、保水细胞外液晶体渗透压升高细胞外液渗透压回复细胞外液渗透压回复动脉血压回复颈动脉窦压力感受器动脉血压回复颈动脉窦压力感受器血容量增加血容量增加促释放因素减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌拮抗醛固酮的滞钠作用强大的利钠利尿作用协同Renin-Angiotensin-ADS-ADH对水钠的精确调节单选题1分Q5.促使醛固酮分泌增多的最重要因素是()A一、二、三、四、五六、七第二节水、钠代谢紊乱第一节水和电解质正常代谢体液分布与代谢紊乱的关系示意图酸碱度分类●低钠血症低容量性低钠血症(低渗性脱水)高容量性低钠血症(水中毒)●高钠血症低容量性高钠血症(高渗性脱水)高容量性高钠血症(盐中毒)体液容量↓水肿(一)低渗性脱水(低血钠)(二)高渗性脱水(高血钠)(三)等渗性脱水(血钠正常)(二)水肿(等渗性水过多)(超过体重的2%)●钠水同时丢失，失钠>失水●细胞外液容量减少2.原因和机制尿钠含量>202.原因和机制(1)经肾丢失(尿钠含量>20②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足(Addison病);肾疾患),可以使髓袢升支功能受损，髓质正常的间质结2.原因和机制(1)经肾丢失(尿钠含量>202.原因和机制(1)经肾丢失(尿钠含量>202.原因和机制(2)经肾外丢失(尿钠含量<10①经消化道丢失：呕吐、腹泻致大量含钠的消化液丢失；②体腔内液体贮留：大量胸腹水形成；又可因左心房和胸腔大静脉处的容量感受器受刺激尿量减少。→因此，组织间液减少最明显。细胞内液血浆正常水平细胞内液组织间液血浆正常水平低渗性脱水低渗性脱水脑细胞嗜睡((早期)本型脱水以丢失细胞外液(血浆、组织间液)为特征陷、直立性眩晕(血压降低)脉搏细速(心率加速)、四肢厥冷、尿量减少或无尿、氮质血症等；中度厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦5.要点总结对病人的主要威胁●失水>失钠(总的体钠减少)血清钠>150●血浆渗透压>310●细胞外液量和细胞内液量均减少●2.原因和机制水不足是主要原因水源断绝●不能或不会饮水的疾患(呕吐昏迷)●渴感障碍(下丘脑病变脑血管病变)(2)水丢失过多●经呼吸道丢失(过度通气)经肾丢失(中枢性or外周性尿崩症、甘露醇、●经胃肠道丢失(婴幼儿腹泻)肾性尿崩症渗透性利尿肾性尿崩症渗透性利尿3.对机体的影响口渴中枢受刺激渴感(渴感障碍者除外)大量饮水细胞外液渗透压增高一→下丘脑渗透压感受水增多一→少尿和尿比重增高、细胞外液容量和渗透压得到一定程度的恢复量饮水);仍未得到纠正一→细胞内液中的水分向细胞外转移一→细胞外液的渗透压细胞外液容量减少一激活肾素-血管紧张素-醛固酮-抗利尿素系统→细胞外液容量可得到部分恢正常水平正常水平组组织间液组织间液血浆正常水平轻度的血液浓缩、血压下降、氮质血症重症患者出现脑细胞严重脱水→脑功能障碍；脑体积显著缩小→颅骨和脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂(局部颅内出血、蛛网膜下出血)失水>失Na+→皮肤蒸发↓脱水热血浆渗透压个脉速，BP↓肾重吸收水↑CNS功能障碍(3)重度：失水量相当于体重的10～15%压通常>600mOsm/L,尿比重>1.020(肾脏浓缩功能障碍轻度者如尿崩症患者等除外),可出现酸中毒，但不发生休克范围的上限或稍高，尿渗透压通常>800mOsm/L,尿比重>1.025(肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外),发生酸中毒主要脱水部位较少发生休克，除非严重时失水>失钠无(严重时有)正常(严重时低)(三)等渗性脱水等渗性脱水1.主要特征水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失；血钠浓度和渗透压均维持在正常范2.原因●大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后；●患者尿量减少，尿内钠和氯减少(1)血浆渗透压和血钠的变化?(2)容量的变化?脱水的主要部位?ECFECF减少—→血容量↓组织间液量↓ICF变化不明显(3)激素水平的变化?大汗病人易出现?尿崩症病人易出现?腹泻后只饮水易出现?设置设置Q6.哪一类水、电解质失衡最容易发生休克()水中毒设置治疗：立即给予补液：静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗(一)低渗性脱水(低血钠)(二)高渗性脱水(高血钠)(三)等渗性脱水(血钠正常)过多的低渗性体液在体内潴留，造成细胞内液和外液都增多并引起重要器官功能严重障碍的一种临床情况。过多胞内能严水中毒(一)水中毒血清钠<135体钠总量正常或增多(1)水的入量过多分泌异常增多综合症(肿瘤脑病)肾功能不全是关键ECF渗透压↓血液被稀释水中毒ICF渗透压↓淡漠嗜睡脑疝等水中毒4.主要特点水潴留的主要部位是细胞内(容量大)※对机体危害最大的是脑水肿。水中毒5.临床表现急性水中毒时脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等。严重时发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度or慢性患者症状不明显，可出现低盐综合征。血清钠<120水中毒(二)水肿edema2.分类(classification)脑水肿肺水肿肾性水肿肝性水肿设置设置3.发生机制(mechanismofedema)两个平衡→失平衡(1)血管内外液体交换失衡(分布异常)(2)体内外液体失平衡(钠水潴留)组织间液总量的恒定组织间液总量的恒定→失平衡组织液生成>回流素毛细血管动脉有效流体静压-有效胶体渗透压静脉平均有效滤过压平均有效滤过压个=有效流体静压个-有效胶体渗透压↓※①毛细血管流体静压增高常见原因常见原因蛋白合成↓:肝硬化、营养不良常见原因常见原因感染烧伤冻伤化学伤昆虫咬伤鉴别漏出液和渗出液的比较细胞数漏出液多淋巴回流障碍非蛋白液体可由毛细血管吸收，但蛋白质滞积，ofinvolvementofthefeetobtained45mnutesafter99mTc-labebedalbumincolloldintowebspacethelogascondonfowinthemajorfymphaticareabsent,malformed,ordamagoct,sovesselsareabsent,ma(2)体内外液体交换失平衡(钠水潴留)钠水摄入>排出(2)体内外液体交换失平衡肾小球滤(原尿)近曲小管主动远曲小管和集合管调节性重吸收球—管失平衡重吸收正常重吸收正常尿量重吸收正常重吸收正常尿量减少重吸收增加重吸收增加减少重吸收增加重吸收增加尿量球-管平衡球-管失平衡(2)体内外液体交换失平衡①肾小球滤过率(GFR)下降—钠水潴留(2)体内外液体交换失平衡原发性肾排出钠水减少：形成循环免疫复合物形成循环免疫复合物免疫复合物急性肾小球肾炎(2)体内外液体交换失平衡继发性排钠排水减少：(2)体内外液体交换失平衡近曲小管重吸收个——ANP↓,FF个髓袢段重吸收个——肾血流重分布可以抑制近曲小管钠和水的重吸收ANP分泌↓近曲小管钠水重吸收近曲小管钠水重吸收个ECBV↓入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩十+十流体静压下降血浆胶体渗透压增高近曲小管重吸收钠水↑肾血流重分布骨皮质肾单位近髓肾单位有利于重吸收重吸收明显个钠水重吸收个远曲小管和集合管重吸收个--有效循环血量一→肾血流量GFRll钠水潴留钠水潴留醛固酮分泌ADH分泌远曲小管、集合管重吸收钠、水1Disturbancesofwatera