糖尿病急症（2026版）

临床路径指南糖尿病急症（2026版）从识别到抢救的规范化临床路径发布日期2026年9月课程导览01危机全景流行病学警示与急症分类框架02高糖危象DKA与HHS的病理、诊断与抢救03低糖急症低血糖分级、病因与规范处理04特殊急症乳酸性酸中毒与感染诱发急症05预防行动诱因管控、患者教育与行动共识危机全景血糖失控，分秒必争从数据警示到急症分类，建立临床第一反应框架01急症定义与核心范畴糖尿病急症涵盖五大核心类型，其关键不在于血糖绝对高低，而在于代谢紊乱的速度与深度。核心判断：急症的关键不在于血糖的绝对高低，而在于代谢紊乱的速度与深度。五大核心急症类型5类糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重缺乏，脂肪分解产生大量酮体，血液酸化高渗性高血糖状态（HHS）血糖极端升高，血液极度浓缩，严重脱水昏迷低血糖昏迷血糖过低致脑能量供应不足，意识障碍乳酸性酸中毒双胍类药物相关，血乳酸显著升高糖尿病合并急性感染感染既是急症本身，也是诱发其他急症的关键因素患病率十八年激增破百2005-2023年中国糖尿病患病率攀升轨迹糖尿病流行趋势与患者规模流行趋势7.53%→15.88%18年间患病率从

7.53%

攀升至

15.88%，增幅达

163.36%患者规模2.33亿20岁以上确诊患者已达

2.33亿，每6个中国人中就有1位糖尿病患者中国患者总数全球居首庞大的患者基数意味着急症救治的潜在需求远超已确诊人群。1.55亿-1.6亿人中国患者总数预计占全球四分之一以上，持续位居世界第一全球第一占全球1/41.7亿人2030年预测预计到2030年，中国患者总数将突破1.7亿持续增长1亿-1.1亿人｜印度3800万人｜美国国际对比印度紧随其后，美国排名第三国际对比45%-50%未诊断超7000万患者未被及时发现未被发现全球流行与死亡负担糖尿病急症是全球性公共卫生危机，死亡负担持续攀升。全球流行现状2024年全球20至79岁成人糖尿病患者达

5.89亿，患病率

11.1%预计2050年增至

8.53亿，约

2.52亿

患者尚未确诊全球1型糖尿病患者将从2025年的

945万

增至2049年的

1218万死亡负担持续攀升全球1型糖尿病相关死亡从2025年的

35.3万例

预计增至2049年的

53.1万例糖尿病相关心血管死亡占所有心血管死亡的

24.1%糖尿病年直接医疗支出达

7920亿元，占全国卫生总费用的

8.9%三率偏低与未诊困境未诊断情况我国糖尿病知晓率仅36.7%，未诊断比例高达63.3%就医时机很多人直到出现并发症甚至急症才就医，错过最佳干预时机糖尿病管理“三率”年轻化与老龄化并行年轻化加速18至30岁年轻人糖尿病患病率达

12.3%20至24岁年轻男性患病率从不足

2.1%

暴涨至

7.42%40岁以下群体整体发病率翻了三倍18至29岁人群患病率达

2.2%，较10年前上升1.3个百分点老龄化承压全国约

1.4亿

糖尿病患者中，老年人占

57%70岁以上人群患病率高达

27.3%65岁以上人群患病率

23.7%老年患者器官储备差，急症救治窗口更窄急症五大类型总览DKA血糖

16.7~33.3mmol/L酮体阳性，酸中毒多见于1型糖尿病HHS血糖

≥33.3mmol/L极度脱水，无显著酮症多见于老年2型低血糖昏迷血糖

<3.9mmol/L脑功能障碍多由药物过量诱发乳酸性酸中毒血乳酸显著升高与双胍类及肾功能不全相关急性感染皮肤脓肿、尿路感染、肺炎可诱发酮症酸中毒危险信号与死亡警示糖尿病急症的共同危险信号，任何一项出现均提示危象可能：危险信号30%DKA发病率约占糖尿病住院患者起病急骤、病情重、变化快，不及时救治可进展为昏迷甚至死亡黄金抢救时间仅有数小时，早识别能救活，晚识别必死或致残识别即是生机，延误即是代价。极度口渴尿量大增乏力加重恶心呕吐呼吸深大呼气异味意识模糊嗜睡甚至昏迷高糖危象酸中毒与高渗，两条夺命路径深解DKA与HHS的识别、鉴别与规范化抢救02DKA病理生理机制1糖代谢紊乱胰岛素不足，血糖显著升高2脂肪分解加速游离脂肪酸大量释放入血3酮体生成过多β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮蓄积4代谢性酸中毒酮体消耗碱储备，血液变酸5渗透性利尿高血糖带出大量水分与电解质，导致脱水关键概念：胰岛素缺乏不是孤立事件，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇）同步升高，形成双重打击。DKA常见诱因识别胰岛素一停，危象必来；诱因一现，防线告急。守住胰岛素的节律，就是在掐断危险的开端。变头号诱因：治疗中断擅自停用擅自停用胰岛素或漏打、少打，是最常见且最危险的诱因用量不当胰岛素用量不当、减量过快因其他重要诱因感染呼吸道、泌尿道、皮肤感染刺激升糖激素分泌应激手术、外伤、心梗、中风、妊娠分娩饮食失调暴饮暴食、大量摄入高糖高油食物新发1型以DKA为首发表现的病例并不少见DKA临床表现辨识通过典型症状帮助临床医生快速识别DKA消化道表现恶心、剧烈呕吐、腹痛，易被误诊为急腹症呼吸与脱水表现呼吸深快（库斯莫尔呼吸），呼气烂苹果味（丙酮气味）皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿量减少神经精神表现嗜睡、意识模糊，严重者昏迷初期烦躁，后期抑制DKA诊断标准明确三大诊断要素血糖升高>13.9mmol/L通常明显升高，可达

16.7~33.3mmol/L酮体阳性≥3mmol/L血酮β-羟丁酸

≥3mmol/L为金标准，尿酮体阳性可辅助诊断代谢性酸中毒pH<7.3动脉血pH<7.3，HCO₃⁻<15mmol/L，阴离子间隙增大（>12mmol/L）关键检查血气分析评估酸碱平衡与代偿状态血电解质初期血钾可正常或偏高，但体内总钾缺乏肾功能BUN、肌酐反映脱水程度血常规白细胞升高需鉴别感染DKA严重度三级分层依据pH与HCO₃⁻水平，将DKA分为轻中重三级，严重度决定救治强度与监护级别分级pHHCO₃⁻临床状态轻度7.25-7.3010-15mmol/L神志清醒，补液+小剂量胰岛素即可中度7.00-7.245-10mmol/L嗜睡或呼吸深快，需严密监测电解质重度<7.00<5mmol/L昏迷或休克，需ICU监护紧急抢救分级越高，脑水肿与循环衰竭风险越大，补液与胰岛素调整越需谨慎HHS病理生理本质核心病理链条1胰岛素相对不足仍有少量胰岛素抑制脂肪分解2血糖极端升高可达

33.3~66.6mmol/L3渗透性利尿大量体液丢失，脱水可达体重

10%~15%4血浆有效渗透压升高超过

320mOsm/kg5脑细胞脱水出现神经系统症状与DKA的本质区别HHS胰岛素残余量更多，足以抑制酮体生成，故无显著酮症DKA高渗对脑的损害更突出HHS诱因与高危人群HHS起病隐匿，常在无声无息中进展至昏迷老年2型糖尿病患者为HHS发病的绝对主力人群饮水少、自理能力下降者口渴中枢功能减退，饮水不足易诱发合并基础病老年患者合并感染、脑血管疾病、心血管疾病感染是最强诱因肺炎、尿路感染为最常见诱因饮水不足、脱水状态亦可诱发药物与应激因素利尿剂、糖皮质激素等药物急性应激：心梗、卒中、手术；未诊断的新发糖尿病以HHS首发HHS临床表现与检查典型临床表现极度脱水皮肤干皱、眼窝凹陷、无汗、唇舌干裂烦渴、多尿后期少尿甚至无尿意识障碍渐进加重：从嗜睡、言语含糊、肢体抖动、幻觉到昏迷发热、低血压可有发热、低血压、休克关键实验室检查血糖≥33.3mmol/L，常显著爆表血浆有效渗透压>320mOsm/kg，公式：2×（钠+钾）+血糖+BUN血钠可升高或正常血酮阴性或仅轻度升高，是鉴别DKA的关键DKA与HHS鉴别要点鉴别点DKAHHS好发人群1型为主，年轻人老年2型为主起病急骤，数小时至1天隐匿，数日至数周血糖16.7~33.3mmol/L≥33.3mmol/L血酮显著升高阴性或轻度升高酸中毒明显无或轻微意识障碍后期出现早期突出鉴别点DKAHHS脱水中度，约体重5%~10%重度，可达10%~15%死亡率较低明显更高DKA与HHS同属高血糖危象，但病理侧重与临床特征差异显著，血酮水平与渗透压是鉴别核心抢救总原则与四步法1大量补液纠正脱水，改善微循环与肾功能，是首要措施›2小剂量胰岛素持续静脉滴注，平稳降糖，纠正代谢紊乱›3补钾纠正体内总钾缺乏，防止致命性低血钾›4纠正酸中毒仅在严重酸中毒时补碱，避免过度纠酸补液先于胰岛素维稳重于速降大量补液、小剂量胰岛素、补钾、纠酸——这是唯一能救命的标准方案。初始评估与紧急处置10分钟时限快速评估（10分钟内完成）意识状态清醒、嗜睡、昏迷呼吸特征库斯莫尔呼吸、烂苹果味指尖血糖常

>13.9mmol/L血气分析pH、HCO₃⁻血电解质血钾、血钠；血酮β-羟丁酸肾功能BUN、肌酐；血常规；心电图紧急处置开放气道意识障碍者头偏向一侧防误吸吸氧维持

SpO₂>95%休克者收缩压

<90mmHg，快速建立两条静脉通路留尿标本留置导尿记录24小时尿量补液治疗的核心地位先快后慢，首选生理盐水，警惕脑水肿补液原则4项首选生理盐水避免低渗液使血浆渗透压下降过速诱发脑水肿先快后慢先纠正血容量，再平稳纠正脱水初始速度无心脏禁忌者

15-20ml/kg/h，成人通常500-1000ml/h前2小时量心肺功能正常者输入

1000-2000ml补液总量每日总量4000-6000ml，严重脱水者可达6000-8000ml脱水程度通常为体重

5%~10%（成人约3-6L）休克者需联合胶体液（右旋糖酐、血浆）输注小剂量胰岛素方案标准方案4项速度0.1U/kg/h持续静脉泵入负荷量昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸者可予首次负荷量监测每小时测血糖一次，头1小时若血糖下降不足2.8mmol/L，胰岛素剂量加倍目标血糖平稳下降2.8-3.9mmol/L/h血糖达标后的转换2项转换节点血糖降至13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖+胰岛素（糖:胰岛素=3~4:1）维持区间保持血糖在8-10mmol/L之间，直至酮体转阴、渗透压正常、意识转清补钾策略与监测补液和胰岛素治疗

1~4小时

后，血钾向细胞内转移，极易发生低血钾，必须提前干预启动与调整原则3条血钾≥5.0mmol/L暂不补钾，但必须每

2小时

测血钾血钾降低或正常只要有尿排出（

≥40ml/h

），立即静脉+口服补钾每日补钾总量6-8g补钾后

2小时

必须复查血钾监测要点2条持续心电监护警惕高钾（T波高尖、QT间期延长）与低钾（U波出现）钾进入细胞较慢一般需

5-7天

方能完全纠正低血钾纠正酸中毒的边界“酸中毒的纠正以补液和胰岛素治疗为基础，补碱有严格边界。补碱指征2条轻中度DKA经补液和胰岛素治疗后，不必补碱仅在pH<7.1或CO₂结合力<11mmol/L给予5%碳酸氢钠静脉滴注过度纠酸的风险3条碱液过多可加重低血钾可能诱发脑水肿与反常性脑脊液酸中毒影响氧解离曲线，加重组织缺氧纠酸是辅助手段，不是主要手段。稳扎稳打补液+胰岛素，酸中毒大多自行纠正。严密监测的节奏与指标监测频率5项血糖每小时一次血钾初期每

2小时

一次，补钾后

2小时

必须复查急诊生化+血气分析每

2–4小时

一次生命体征心率、血压每小时记录，持续心电监护尿量每小时记录核心观察指标4项血糖下降速度

与血钾动态变化pH与HCO₃⁻纠正趋势血浆渗透压

回落情况意识状态

变化警惕

脑水肿脑水肿的识别与防范DKA/HHS治疗中最凶险的并发症，儿童与治疗初期尤需警惕危险因素3项血糖下降过快血浆渗透压骤降补液不当使用低渗液、速度过快基础状态差严重酸中毒、血钠偏低者风险更高早期识别信号3项意识再度恶化治疗后一度好转又再恶化颅高压三联征头痛、烦躁、心率减慢、血压升高眼底异常瞳孔改变、视盘水肿（眼底检查）预防要点3项液体系别把关初期以生理盐水为主，避免低渗液输入过速控制降糖速度血糖下降速度控制在2.8–3.9mmol/L/h平稳纠渗渗透压缓慢纠正，避免剧烈波动典型案例：DKA合并HHS病例概况56岁男性，糖尿病病史2年，5天前自行停药；4天前恶心呕吐，1天前昏迷血糖

53.13mmol/L，渗透压

353.97mOsm/L，血酮

3.6mmol/L血气pH7.28，HCO₃⁻15.8mmol/L诊断：2型糖尿病酮症酸中毒合并高渗高血糖昏迷、脑水肿诊疗要点小剂量短效胰岛素持续静滴（0.1U/kg/h）血糖降至

16.7mmol/L

时加入5%葡萄糖（糖:胰岛素=2~4:1）补液降糖后血糖意识曾一度恢复，2小时后又昏迷，提示脑水肿经脑细胞保护、持续胰岛素输注，1周后病情稳定并发症防治与稳定处理危急期重点防治休克与心力衰竭：监测CVP（目标

8-12cmH₂O），维持MAP≥65mmHg心律失常：纠正电解质紊乱，备好除颤仪急性肾损伤：维持尿量≥40ml/h吸入性肺炎：禁食禁水，床头抬高

30°，呕吐者胃肠减压稳定后处理酮症酸中毒及高渗状态纠正后，若不能正常饮食，继续静脉输注胰岛素恢复饮食后，改皮下注射胰岛素，静脉输注需重叠

1-2小时继续寻找并纠正病因与诱因，防止复发低糖急症低血糖，比高血糖更凶险掌握分级处理与病因排查的完整路径03低血糖诊断标准界定对于糖尿病患者，低血糖的警报线要前移到3.9，而非等到2.8普通成人<2.8mmol/L空腹血糖即定义为低血糖糖尿病患者血糖

≤3.9mmol/L

即需警惕，降糖药物的治疗窗与低血糖风险并存血糖

<2.2mmol/L

或需他人协助处理时，定义为严重低血糖Whipple三联征诊断金标Whipple三联征是低血糖诊断的金标准，需同时满足以下三点方可确诊确诊要素要素一低血糖症状出现心慌、手抖、出汗、饥饿感、头晕、意识模糊等要素二发作时血糖达标血浆葡萄糖浓度

<2.8mmol/L（普通成人）或

<3.9mmol/L（糖尿病患者）验证与缓解要素三补糖后症状缓解补充葡萄糖后症状迅速缓解临床意义三要素的同步验证可避免将非低血糖性不适误诊为低血糖发作时静脉血浆葡萄糖比指尖血更准确怀疑隐匿性低血糖（如夜间发作）可进行24小时动态血糖监测低血糖三级分类标准分级管理的核心：让每级低血糖都有明确的、可执行的应对动作3级是急症中的急症，常备药物与照护者培训缺一不可级别血糖范围处理策略1级3.0-3.9mmol/L及时补充葡萄糖，15分钟后复查2级<3.0mmol/L立即给予高糖食物，必要时使用胰高血糖素3级需他人协助必须常备胰高血糖素，照护者需掌握使用方法低血糖病因系统排查低血糖按发作时间分为空腹性与餐后性，病因差异显著：空腹低血糖（更凶险）5类药源性胰岛素过量、磺脲类药物，最常见胰岛素瘤器质性低血糖最常见原因，约占全部器质性低血糖的70%肝源性重症肝炎、肝硬化致糖原储备与分解障碍升糖激素缺乏垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退酒精性空腹大量饮酒抑制糖异生餐后（反应性）低血糖3类功能性低血糖自主神经功能失调滋养性低血糖胃大部切除术后2型糖尿病早期胰岛素分泌高峰延迟药源性低血糖深解用药匹配进食，是预防药源性低血糖的第一原则。药高危药物最常见胰岛素用量过大、用法不当、与进食运动不匹配磺脲类刺激β细胞分泌胰岛素，作用时间长，老年及肝肾功能不全者风险高其他水杨酸类、β受体阻滞剂等典型危险场景4项空腹用药、延迟进餐或进食过少进餐时间与药效高峰错位运动量增加而未提前加餐消耗加快，血糖利用上升肝肾功能不全时药物蓄积代谢清除减慢与酒精同用时抑制糖异生内源性葡萄糖生成受阻低血糖临床两相表现反复低血糖会钝化交感预警，直接跳入脑功能障碍相，更需警惕。交感神经兴奋相（早期预警）早期出汗、颤抖、心悸、饥饿感机体早期应激的典型生理信号焦虑、紧张、面色苍白、四肢冰凉交感兴奋伴外周血管收缩表现血糖快速下降时更典型是机体的自我保护脑功能障碍相（晚期危象）晚期初期注意力涣散、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳进展躁动、幻觉、行为怪异、抽搐、癫痫样发作严重昏迷、血压下降，持续过久可遗留永久性脑损伤诊断检查与病因定位发作时同步抽血查胰岛素与C肽，是鉴别胰岛素瘤与药源性的黄金窗口。确诊性检查2项发作时即时血糖检测静脉血浆葡萄糖更准确24小时动态血糖监测捕捉匿性夜间低血糖病因定位检查4项药源性排查用药剂量、时间与进食匹配度胰岛素瘤低血糖时胰岛素/C肽不降低反升高，结合腹部增强CT定位内分泌疾病查垂体激素、皮质醇水平肝源性查肝功能、肝酶、胆红素清醒患者紧急处理01立即摄入15g快速升糖碳水化合物步骤1：意识清醒、能自主进食者，立即补充快速升糖食物。0215分钟后复测血糖步骤2：摄入后等待15分钟，再次测量血糖水平。03血糖不升则再补15g碳水化合物步骤3：若血糖仍未达标，重复补充15g碳水化合物。04加餐防反弹，选含蛋白质/脂肪食物步骤4：血糖正常后，若距下一餐超过1小时需加餐，防血糖反弹下降。清醒患者紧急处理：意识清醒、能自主进食者，采用

15-15法则

处理因按步骤执行摄入立即摄入

15g

快速升糖碳水化合物：半杯果汁（约120ml）、3块方糖（约5g/块）、1杯含糖饮料（约200ml，非无糖型）复测15分钟

后复测血糖再补若仍

<3.9mmol/L（糖尿病患者）或

<2.8mmol/L（普通成人），再补

15g

碳水化合物加餐血糖正常后，若距下一餐超过1小时，需加餐含蛋白质/脂肪的食物（如面包、鸡蛋），防血糖反弹下降昏迷患者紧急抢救意识障碍或昏迷者无法自主进食，必须立即启动静脉或肌注急救。静脉推注方案（首选）立即静脉推注

50%葡萄糖注射液20-40ml，15分钟内推完若血糖仍低，继续10%葡萄糖注射液静脉滴注维持血糖在

4.4-6.7mmol/L胰高血糖素方案（备选）暂无法静脉给药时，肌注

胰高血糖素1mg适用于糖尿病患者，起效快，10-15分钟升血糖3级低血糖患者需常备，照护者须掌握使用方法VS长期治疗与病因根除低血糖的长期治疗以病因控制为核心药源性调整4项调整药物剂量与时间调整胰岛素或磺脲类药物剂量与用药时间避免错误用药避免空腹用药、过量用药规律进餐与运动规律进餐，运动增加时提前加餐非糖尿病患者停药停用致低血糖药物（奎宁、水杨酸类）器质性治疗3项胰岛素瘤：手术切除首选手术切除，良性肿瘤术后治愈率可达

80%以上无法手术者：药物二氮嗪（抑制胰岛素分泌）或奥曲肽内分泌疾病：替代治疗糖皮质激素（氢化可的松）、左甲状腺素替代治疗无感知与夜间低血糖两类特殊低血糖容易被忽视，却危及生命无感知低血糖长期高血糖或合并神经病变者，对低血糖不敏感缺乏交感预警症状，直接出现意识障碍应对：放宽控糖目标一段时间恢复预警能力；强化血糖监测夜间低血糖常见于胰岛素治疗患者表现为晨起头痛、噩梦、晨起高血糖（Somogyi效应）应对：睡前加测血糖，必要时调整晚餐或睡前药物剂量高危患者推荐使用CGM实现夜间连续监测ADA血糖目标与CGM标准2026版ADA指南将血糖目标与CGM指标结合，为低血糖风险防控提供新工具分层控糖目标分层管理基础多数非妊娠成人：HbA1c<7%

为基础目标严格低风险人群：可追求更严格目标（如<6.5%）放宽高风险人群（体弱、严重合并症）：适当放宽CGM核心指标持续监测TIR>70%血糖在目标范围的时间TBR<4%血糖<3.9mmol/L占比（老年人<1%）TBR<1%血糖<3.0mmol/L的时间占比CGM的价值不仅在于看血糖水平，更在于连续识别血糖波动与隐匿性低血糖。特殊急症隐匿的杀手，不容忽视乳酸性酸中毒与感染诱发的急症管理04乳酸性酸中毒病理概述乳酸性酸中毒是糖尿病急性并发症中较为隐匿但

死亡率较高

的类型。病病理机制乳酸↑乳酸生成过多或清除减少，血乳酸显著升高缺氧主要与组织缺氧、肝脏清除乳酸能力下降有关双胍类双胍类药物（尤其是苯乙双胍）可抑制乳酸代谢危高危因素肾功能不全服用双胍类药物的肾功能不全患者组织缺氧合并严重感染、休克、心力衰竭等组织缺氧状态肝功能受损肝功能严重受损者高龄酗酒高龄、酗酒者乳酸性酸中毒诊断与治疗诊诊断要点临床表现深大呼吸、腹痛、恶心呕吐、意识障碍实验室血乳酸显著升高（常

＞5mmol/L），血pH降低酸中毒阴离子间隙增大的代谢性酸中毒诱因有双胍类药物使用史或组织缺氧诱因治治疗路径1立即停用双胍类药物2积极纠正缺氧与休克，改善组织灌注3必要时使用碳酸氢钠纠正酸中毒4严重者行血液净化治疗（血液透析、连续性肾脏替代治疗）5去除诱因，对症支持糖尿病合并急性感染糖尿病患者易并发感染，感染又可诱发酮症酸中毒，形成恶性循环。常见感染部位皮肤软组织脓肿、蜂窝织炎、糖尿病足感染泌尿系统尿路感染、肾盂肾炎，女性更常见呼吸系统肺炎，病情易重症化其他胆道感染、牙周感染感染与急症的恶性循环升糖感染刺激升糖激素分泌，加重高血糖免疫高血糖损害免疫功能，加重感染应激感染脱水与应激，是DKA/HHS的最强外因继发急症又增加继发感染风险感染诱发的急症管理“感染不控，血糖难稳；血糖不控，感染难清。”感染诱发的糖尿病急症，管理上必须两手抓：抗感染与控糖同步进行抗感染治疗经验性选用抗生素按感染部位选药，皮肤与尿路感染需覆盖革兰阳性与阴性菌留取培养+药敏调整留取血、尿、痰培养，及时根据药敏调整用药重视感染灶清除糖尿病足感染需外科干预同步血糖管理胰岛素需求增加感染期胰岛素需求常显著增加，需加强血糖监测不因感染停胰岛素不因感染而停用，反而常需加量警惕血糖反复波动急症纠正后仍须警惕感染未控制所致的波动老年患者急症管理要点老年特殊性症状不典型感染可无发热，低血糖可无交感预警器官储备差心肾功能减退，补液速度受限多重用药药物相互作用增加低血糖与脱水风险口渴中枢减退易发生隐匿性脱水管理调整补液需监测心功能，警惕急性肺水肿控糖目标放宽，优先避免低血糖简化用药方案，提高依从性新增C肽检测，指导精准用药妊娠与特殊场景急症特殊人群与场景的急症管理需提前规划妊娠期糖尿病2026ADA更新早期筛查整合并更新了妊娠期糖尿病早期筛查建议血糖目标更严格低血糖风险也更高兼顾母婴安全急症处理需兼顾母婴安全，胰岛素是妊娠期安全选择斋月禁食与其他场景2026版指南更新评估标准更新了斋月禁食前全面风险评估标准低血糖高血糖风险并存禁食期低血糖与高血糖风险并存，需个体化方案特殊场景需提前预案手术、长途旅行等特殊场景需提前评估与预案特殊场景不是急症的例外之地，而是急症的高发之地急症鉴别诊断要诀面对意识障碍的糖尿病患者，必须快速鉴别四大急症，关键看三类指标：急症血糖血酮/乳酸特征DKA16.7-33.3mmol/L血酮显著升高烂苹果味、深大呼吸HHS≥33.3mmol/L血酮阴性极度脱水、渗透压高低血糖<3.9mmol/L正常交感症状、快速起病乳酸性酸中毒可高可正常乳酸显著升高双胍史、组织缺氧先测指尖血糖，是急症鉴别的

最快第一步同步查血气、血酮、乳酸、电解质与渗透压预防行动关口前移，防患未然诱因管控、患者教育与临床行动共识05头号诱因与高危行为99%的糖尿病危象并非突然发生，而是被日常小事点燃头号致死原因1项擅自停胰岛素、漏打、少打胰岛素一停，危象必来高危行为清单5项暴饮暴食、高糖高油饮食、大量喝甜饮料感染未及时处理感冒、肺炎、尿路感染喝水太少、脱水、大量出汗、呕吐腹泻手术、外伤等应激状态熬夜、劳累、酗酒、滥用药物急症从来不是意外，而是诱因累积的必然结果。致命误区与自救要点致命误区把呕吐腹痛当"肠胃不适"，越拖越酸中毒昏迷后喂水、喂糖水——高渗昏迷越喂糖越危险，还会窒息在家观察等自愈——危象自身无法逆转，只会一路恶化隐瞒糖尿病史，断送最后生机大量喝白开水以外的饮料，加重病情黄金送医要点立即拨打120，明确说明"糖尿病危象、高血糖昏迷"告知医生糖尿病史、血糖值、呕吐与呼吸情况昏迷者侧卧、保持呼吸道通畅，严禁喂食任何东西指南核心转变：从控糖到保全身“2026版ADA指南最核心的变化，是从单纯降糖达标转向心血管-肾脏-代谢综合保护。”旧思维血糖达标即胜利单纯追求HbA1c<7%新框架（2026）聚焦降低心梗、中风、肾病风险治疗目标扩展为降低

MACE、减少心衰住院、延缓

CKD

进展、合理控制体重临床决策需同时评估体重、心血管、肾脏、肝脏、低血糖风险及生活质量治疗目标不是血糖数字好看，而是人活得好、活得久。新药地位与治疗路径调整用药策略变化二甲双胍仍是一线基础用药，但不再是唯一首选合并肥胖、心肾疾病时，可直接首选GLP-1RA

或

SGLT2i，无需先试二甲双胍初诊

HbA1c>9%

的患者，直接启动两种或以上联合治疗首次支持合并肥胖的1型糖尿病成人使用GLP