2026年原发性骨质疏松症诊疗指南

年原发性骨质疏松症诊疗指南前言原发性骨质疏松症是一种以骨量持续降低、骨微结构退行性破坏、骨脆性显著增加、骨折风险大幅升高为核心特征的全身性代谢性骨骼疾病，被公认为“沉默的骨骼杀手”。本病起病隐匿、进展缓慢，早期无特异性症状，多数患者直至发生脆性骨折才被确诊，具有患病率高、知晓率低、干预滞后、致残致死率高、医疗负担重的突出特点。随着我国人口深度老龄化，绝经后女性、老年男性骨质疏松人群基数持续扩大，骨质疏松性椎体骨折、髋部骨折已成为中老年人群致残、生活能力丧失、远期死亡的重要诱因，严重影响国民健康水平与老年生存质量。既往临床诊疗普遍存在“重补钙、轻规范治疗”“重症状、轻骨密度达标”“重术后处理、轻前期防控”的认知误区，筛查覆盖率不足、风险分层模糊、治疗方案同质化、随访体系缺失、药物达标无量化标准等问题突出。2026年中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合国家卫健委更新诊疗体系，新增量化达标治疗体系、高风险人群精准筛查标准、阶梯化药物干预方案、食养规范化管理、骨折全程防控闭环，彻底改变传统粗放式诊疗模式，实现从经验治疗向精准目标化治疗的转型。本指南聚焦原发性骨质疏松症，排除药物、疾病诱发的继发性骨病，兼顾三甲医院精准诊疗与基层常态化慢病管理，覆盖定义分型、病因机制、筛查诊断、分层治疗、康复干预、骨折急救、特殊人群管理、三级预防全流程，为全国各级医疗机构提供统一、规范、可落地的标准化诊疗依据。一、定义、分型与流行病学特征（一）核心定义原发性骨质疏松症是无明确后天疾病、药物、外伤等诱因，由年龄增长、激素生理性衰退、骨代谢自然失衡引发的自发性骨骼退行性病变，核心病理改变为骨吸收大于骨形成，骨小梁稀疏、断裂、皮质骨变薄，骨强度下降，轻微外力、日常活动即可诱发脆性骨折。2026年指南明确，骨质疏松并非单纯缺钙，而是骨代谢整体失衡、骨质量与骨密度双重下降的系统性疾病，临床诊疗需兼顾骨量提升与骨结构修复，重点降低远期骨折风险。（二）临床分型（2026国家标准分型）1.Ⅰ型绝经后骨质疏松症：专属女性人群，发病于绝经后5～10年内，核心诱因是雌激素生理性骤降，破骨细胞活性异常增强，骨量快速流失，以椎体、前臂远端骨折高发为特征。2.Ⅱ型老年骨质疏松症：多见于70岁以上老年人群，男女均可发病，源于衰老导致的成骨细胞功能衰退、钙吸收能力下降、维生素D合成不足、骨代谢稳态失衡，骨量缓慢持续性流失，髋部骨折、多发椎体骨折风险极高，致残致死风险最高。3.特发性骨质疏松症：罕见类型，主要发生于青少年及青壮年，无衰老、激素衰退诱因，多与遗传、骨发育代谢异常相关，轻症可通过规范干预逆转，重症需长期管理。（三）流行病学核心特征我国40岁以上成人骨质疏松筛查阳性率逐年攀升，女性患病率显著高于男性，绝经后女性骨量异常占比超60%；老年人群普遍存在骨量减少、骨质疏松并存状态，超80%高危人群未接受规范筛查与干预；骨质疏松性骨折复发率极高，首次骨折后1～2年内二次骨折风险提升3倍以上，形成“骨折—卧床—骨量进一步流失—再骨折”的恶性循环，是老年慢病防控的重点难点。二、发病机制与高危危险因素（一）核心发病机制原发性骨质疏松的本质是骨代谢失衡，正常人体骨骼始终处于骨吸收与骨形成的动态平衡状态。绝经后女性雌激素缺乏，无法抑制破骨细胞增殖活化，骨吸收速度远超骨形成，短期内大量骨小梁破坏流失；老年人群成骨细胞增殖能力衰退、骨骼修复能力下降，同时肠道钙吸收效率降低、皮肤维生素D合成不足、甲状旁腺激素分泌紊乱，导致骨量持续性、不可逆性丢失。长期代谢失衡会造成骨皮质变薄、骨小梁稀疏断裂、骨骼力学稳定性下降，骨脆性显著升高，最终形成骨质疏松，轻微外力即可引发骨折。（二）高危危险因素（2026分层梳理）1.不可控高危因素：女性绝经、高龄（≥70岁）、骨质疏松家族遗传史、既往脆性骨折史、低体重、体型瘦小。此类因素无法干预，是风险分层的核心依据。2.可控生活方式因素：长期钙与维生素D摄入不足、久坐不动、缺乏运动、长期卧床、过量饮酒、长期吸烟、熬夜、高盐饮食、碳酸饮料过量摄入。高盐饮食会加速尿钙流失，久坐会降低骨骼力学刺激，是中青年骨量减少的主要诱因。3.生理与躯体因素：绝经早、卵巢功能衰退、肌肉量减少、肌力下降、平衡能力差、反复跌倒史，此类人群跌倒风险与骨折风险双重升高。4.代谢相关因素：维生素D长期缺乏、甲状旁腺功能生理性异常、老年消化吸收功能减退，间接诱发骨代谢紊乱。三、临床表现与骨折风险预警（一）早期隐匿表现骨质疏松早期无特异性症状，仅存在轻微腰背酸胀、肢体乏力、活动耐力下降，休息后可缓解，极易被患者忽视，此阶段为干预黄金窗口期，规范防控可有效阻断病情进展。（二）中晚期典型症状1.骨骼疼痛：以腰背部持续性隐痛、酸痛为主，劳累、久坐、久站后加重，严重时可出现全身骨骼游走性疼痛，卧床休息无法完全缓解。2.体型改变：椎体压缩性骨折导致身高变矮、驼背、胸廓畸形，是中老年骨质疏松特征性体征，提示骨量已严重流失、骨骼结构破坏。3.肢体功能减退：骨骼承重能力下降、肌肉萎缩、肌力减退，出现行走无力、步态不稳、活动受限，严重影响日常自理能力。（三）脆性骨折危重表现脆性骨折是骨质疏松最严重的终末表现，区别于暴力外伤骨折，指日常轻微外力、弯腰、咳嗽、起身即可诱发的骨折，高发部位为胸腰椎、髋部、前臂远端、肱骨近端、骨盆。其中髋部骨折被称为“人生最后一次骨折”，老年患者骨折后长期卧床，易诱发肺部感染、压疮、深静脉血栓、泌尿系统感染等致命并发症，病死率极高。四、标准化筛查与诊断体系（2026核心更新）（一）筛查对象与频次落实全民分层筛查机制：40岁以上成年人每年常规筛查一次；绝经后女性、70岁以上男性、有骨折家族史、低体重、长期久坐、吸烟酗酒高危人群每6个月筛查一次；既往骨量减少、骨质疏松患者全程动态监测，每6个月复查评估风险变化。（二）核心诊断设备与指标双能X线吸收检测法（DXA）为骨质疏松诊断唯一金标准，优先检测腰椎、股骨颈、全髋骨密度，杜绝超声、X光片作为确诊依据。2026年指南统一全国诊断阈值，沿用WHO标准并新增分层风险判定：T值≥-1.0为正常骨量；-2.5＜T值＜-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且合并脆性骨折为重度骨质疏松。（三）基于骨折的免仪器诊断标准无需骨密度检测，临床确诊髋部、椎体脆性骨折者，可直接诊断骨质疏松；肱骨近端、骨盆、前臂远端脆性骨折，同时合并骨量减少者，即可确诊，优先启动抗骨折治疗。（四）辅助实验室筛查项目常规检测血清钙、血清磷、25-羟基维生素D、甲状旁腺激素、骨转换标志物，用于评估骨代谢活性、区分高低转换型骨质疏松、指导用药方案、预判治疗效果。其中25-羟基维生素D是维生素D缺乏判定核心指标，骨转换标志物可早期评估药物应答情况，实现精准治疗。（五）鉴别诊断标准严格区分原发性与继发性骨质疏松，排除糖皮质激素性骨质疏松、甲状腺功能异常、糖尿病、慢性肾病、骨肿瘤、骨髓瘤等疾病诱发的继发性骨病，无明确继发因素方可确诊原发性骨质疏松，避免误诊误治。五、风险分层与量化达标治疗体系（2026重大新增）2026年指南彻底摒弃传统统一治疗模式，建立风险分层+量化达标双核心诊疗体系，明确不同人群治疗目标、用药方案、复查周期，终结“盲目补钙、无效治疗”的临床乱象，以降低骨折风险为最终治疗目的。（一）骨折风险分层标准1.低风险人群：单纯骨量减少、无疼痛症状、无骨折史、无高龄、跌倒等高危因素，以生活方式干预、定期监测为主，无需药物治疗。2.中风险人群：确诊骨质疏松、无脆性骨折史、年龄＜70岁、身体状态良好，需启动基础+药物规范治疗，目标为阻止骨量进一步流失。3.高风险人群：骨质疏松合并脆性骨折史、高龄≥70岁、反复跌倒、骨转换异常升高、多部位骨量重度流失，需启动强化抗骨松、抗骨折治疗，优先选用强效靶向药物。（二）个体化量化达标目标（全国统一新标准）1.中风险无骨折患者：治疗后骨密度T值提升至＞-2.5，骨转换标志物回落至正常范围，无新发骨痛症状。2.高风险、有骨折史患者：治疗后骨密度T值提升至＞-2.0，显著降低远期二次骨折风险，骨痛症状完全缓解，躯体活动功能改善。3.老年衰弱人群：以缓解疼痛、改善肌力、预防跌倒、规避骨折为核心目标，适度放宽骨密度数值要求，优先保障生存质量与安全。六、规范化阶梯化治疗方案本指南确立“基础干预全覆盖、分层药物精准治疗、靶向抗骨折、全程达标随访”的阶梯治疗原则，所有患者终身坚持基础治疗，根据风险分层匹配对应药物方案，杜绝过度治疗与治疗不足。（一）基础通用治疗（全人群终身必备）1.钙剂补充：优先饮食补钙，不足部分制剂补充。成人每日元素钙推荐摄入量800mg，绝经后女性、老年人群1000mg，杜绝超大剂量补钙，避免结石、血管钙化风险。优选碳酸钙、柠檬酸钙，餐后服用提升吸收效率。2.维生素D补充：每日推荐摄入量800～1000IU，纠正维生素D缺乏，促进肠道钙吸收、调节骨代谢、改善肌肉平衡能力，降低跌倒风险。定期监测25-羟基维生素D，维持指标在正常适宜区间。3.生活方式与运动干预：严格低盐饮食，减少尿钙流失；戒烟限酒、杜绝长期熬夜、减少碳酸饮料摄入；坚持每周150分钟中等强度负重运动，快走、太极、哑铃负重训练优先，通过力学刺激促进骨形成；老年患者强化平衡训练，预防跌倒。4.2026新版食养规范：优先摄入高钙、高维生素D、高膳食纤维食物，多食牛奶、豆制品、深海鱼类、绿叶蔬菜，均衡膳食营养，通过饮食干预辅助改善骨代谢，适配国人饮食结构。（二）中风险人群一线药物治疗适用无骨折史的原发性骨质疏松患者，首选双膦酸盐类药物（阿仑膦酸钠），性价比高、安全性稳定，可有效抑制破骨细胞活性、减少骨吸收、提升骨密度，降低初次骨折风险。规律每周服药，严格遵循空腹服用、直立位给药规范，规避食管损伤不良反应。（三）高风险人群强化靶向治疗针对合并脆性骨折、高龄、高骨折复发风险患者，优选地舒单抗、唑来膦酸等强效靶向药物。地舒单抗通过特异性阻断RANKL通路，抑制破骨细胞活化，强效提升骨密度、降低骨折风险，依从性高、不良反应少；唑来膦酸年度输注，适合服药依从性差的老年患者，长效稳定控骨代谢。重症患者可根据情况序贯治疗，进一步提升治疗达标率。（四）疼痛对症与康复干预合并明显骨骼疼痛患者，可短期联用降钙素类药物，快速缓解骨痛、抑制骨吸收，改善临床症状；疼痛缓解后及时转为基础抗骨质疏松治疗，避免长期对症治疗忽视病因管控。同时配合康复训练、腰背肌功能锻炼，增强骨骼肌肉支撑力，改善躯体功能。（五）停药与序贯治疗规范达标患者不可骤然停药，双膦酸盐类药物规范治疗3～5年后，评估骨密度与骨折风险，低风险者可进入药物假期，定期监测；高风险患者需序贯靶向药物维持治疗，持续防控骨折风险，杜绝病情反弹。七、骨质疏松性骨折应急处置与全程康复管理（一）急性期应急处置原则遵循“复位、固定、镇痛、制动、早期抗骨松治疗”五大原则，骨折急性期不仅需处理骨骼损伤，更需尽早启动抗骨质疏松治疗，避免卧床导致骨量快速流失，阻断二次骨折风险。严禁仅手术治疗、忽视骨代谢基础疾病的单一诊疗模式。（二）分部位骨折专项管理1.椎体压缩性骨折：轻症保守制动、镇痛、支具固定，早期开展腰背肌康复训练；重症可行微创手术治疗，术后即刻启动规范抗骨松治疗，避免多椎体新发骨折。2.髋部骨折：老年患者优先评估全身状态，尽早手术干预，缩短卧床时间，术后快速开展康复训练，强化营养支持、防跌倒护理，降低卧床并发症病死率。3.四肢脆性骨折：规范固定复位，恢复期强化负重训练与骨代谢干预，促进骨骼愈合，提升骨强度。（三）术后长期康复与防跌倒管理骨折术后为骨量流失高危阶段，需全程坚持钙剂、维生素D及抗骨松药物治疗；优化居家环境，移除障碍物、加装扶手、防滑地面，杜绝跌倒诱因；强化肌力、平衡功能训练，逐步恢复日常活动能力，实现骨折治愈与骨病管控双重达标。八、特殊人群个体化诊疗规范（一）绝经后女性骨质疏松绝经后5～10年为骨量流失高峰期，建议绝经后常规筛查骨密度，早期干预。无禁忌症者优先双膦酸盐类药物，合并更年期症状者兼顾内分泌调理，强化补钙、运动干预，快速遏制骨量快速流失，预防椎体、前臂骨折。（二）高龄老年骨质疏松患者70岁以上老年患者多合并多病共存、肌力衰退、跌倒风险高，治疗以安全、长效、便捷为核心，优选年度输注唑来膦酸或皮下注射地舒单抗，规避口服药物依从性差、胃肠道不适问题；适度放宽骨密度达标阈值，重点防控髋部致命性骨折，强化防跌倒护理与营养支持。（三）骨量减少高危人群骨量减少为骨质疏松可逆窗口期，无需药物治疗，以强化生活方式干预、饮食调理、规律运动为主，每6个月动态监测骨密度，及时纠正不良生活习惯，阻断进展为确诊骨质疏松。（四）青少年特发性骨质疏松以营养干预、运动指导、生长发育监测为核心，避免滥用强效抗骨松药物，优先补充钙与维生素D、规范负重运动，多数青少年患者随生长发育可逐步恢复正常骨代谢与骨密度。九、随访监测与达标评估体系（一）标准化随访频次药物治疗初始期：每3个月复查骨转换标志物、血钙、维生素D，评估药物应答；治疗满1年、2年完善DXA骨密度检测，评估达标情况；稳定达标后中风险人群每年随访1次，高风险骨折人群每6个月随访一次，终身动态监测。（二）疗效达标判定标准有效达标：骨密度提升或维持稳定、骨转换指标正常、无新发骨痛、无脆性骨折；治疗无效：骨密度持续下降、反复骨痛、新发骨折，需及时更换治疗方案，启动强化序贯治疗。（三）居家自我管理指导指导患者养成规律补钙、适度运动、低盐饮食的习惯；杜绝久坐、久卧、过量饮用碳酸饮料；日常做好防跌倒防护，避免弯腰负重、剧烈牵拉动作；熟知疾病进展信号，出现持续腰背疼痛、身高变矮及时就诊，实现早干预、早调整。十、三级预防与健康宣教体系（一）三级预防体系一级预防（健康及高危人群）：普及骨健康筛查，规范饮食、运动、作息，规避骨流失危险因素，从源头阻断骨质疏松发病；二级预防（骨量减少、早期骨质疏松人群）：早期干预、动态监测、规范基础治疗，逆转或延缓骨量流失，预防骨折发生；三级预防（合并骨折