中国雄激素性秃发诊疗指南解读

中国雄激素性秃发诊疗指南解读基于2023版指南与2025-2026年最新共识解读人：皮肤科医师2026年9月内容导览01疾病总览流行病学特征与疾病负担02机制溯源遗传基础与雄激素通路03诊断分级临床表现与分级体系04治疗策略药物方案与联合治疗05前沿展望物理治疗与再生医学01疾病总览最常见的脱发类型，影响上亿国人从命名统一到疾病负担，建立AGA整体认知从命名统一到疾病负担，建立AGA整体认知从"脱发"到"秃发"的命名统一雄激素性秃发是最常见的脱发类型，占所有脱发患者的90%以上既往名称多样4项脂溢性脱发早秃男性型脱发遗传性脱发名称多样，易造成认知混淆指南命名要点统一命名命名本质"秃发"比"脱发"更准确描述毛发稀疏的状态本质，故统一命名为雄激素性秃发核心病理毛囊微型化导致的进行性毛发减少，而非单纯脱落AGA的疾病定义与本质理解“微型化”而非“脱落”，是把握疾病本质的关键AGA是一种发生于青春期及青春期后的毛发进行性减少性疾病发病本质机制二氢睾酮（DHT）过度作用于毛囊，使毛囊逐渐微型化，头发变细变短发病部位范围主要累及额颞部和（或）头顶部毛发性别特征人群男女均可发病，以男性多见，发病率随年龄增长而增加瘢痕特征表现脱发区无瘢痕，毛囊开口保留男女患病率的显著差异性别差异解读男性患病率为女性的

3.5倍，体现雄激素作用的性别特异性女性发病年龄通常晚于男性，绝经期后激素变化可加重脱发患病率随年龄增长呈上升趋势，提示进行性发展的疾病性质性别差异是诊疗方案分化的流行病学基础性别患病率对比庞大的患者基数与疾病负担2.5亿人我国脱发人群总量庞大患者基数12.8%总患病率估算总体人群患病比例3200万人AGA患者规模约达雄激素性秃发患者庞大的患者基数凸显规范化诊疗与全程管理的公共卫生价值。趋势患病率逐年上升，并呈现明显的年轻化趋势。遗传与家族史的流行病学线索53.3%～63.9%AGA患者家族遗传史阳性率约半数以上的AGA患者存在阳性家族遗传史，构成核心流行病学线索。遗传倾向要点父系遗传比例显著高于母系，印证遗传基础的先天主导性父母一方患病，子女发病风险显著增加早发性脱发（男性<40岁、女性<50岁）的家族史更具预测价值AGA对心理健康的深层影响从外貌负担延伸至心理健康，脱发问题远不止于头发本身约

80%

的AGA患者生活质量受到脱发影响，严重者存在抑郁和焦虑倾向生理治疗与心理疏导应并重，早期干预有助于缓解心理负担。自我形象冲击发际线后移与头顶稀疏直接改变外貌，引发自卑心理。社交与职业压力外貌变化带来社会评价压力，影响日常社交与职业发展。女性负担更重社会对女性外貌的更高要求，使女性患者心理压力尤为突出。疾病总览要点回顾AGA是常见、高负担、强遗传倾向的慢性进行性疾病，建立整体认知是规范诊疗的第一步命名统一命名统一为"雄激素性秃发"本质明确疾病本质流行现状男性21.3%女性6.0%基数患者基数约

3200万遗传特征家族史过半患者有家族史主导父系遗传占主导疾病负担生活质量约

80%

患者生活质量受损心理心理干预不可缺位02机制溯源遗传为基，雄激素为驱动毛囊微型化是AGA的核心病理进程毛囊微型化是AGA的核心病理进程遗传背景决定毛囊易感性遗传背景决定了个体毛囊对雄激素敏感性的先天差异双胞胎研究证实AGA遗传度高达0.81，遗传是发病的主导内因遗传模式多基因呈多基因遗传，男性以常染色体显性为主，女性遗传模式更为复杂家族史印证80%约

80%的AGA患者有家族史，印证遗传的强基础性女性遗传特征X染色体可能涉及多基因隐性遗传或X染色体影响关键易感基因的锁定多个易感基因的多态性与AGA发病直接相关。AR基因雄激素受体基因，CAG重复序列缩短会增强受体活性、增加发病风险增强受体活性CAG重复缩短SRD5A2基因Ⅱ型5α-还原酶基因，其多态性与男性AGA严重程度显著相关多态性显著相关EDA2R基因外异蛋白A2受体基因，是重要的AGA风险基因重要风险基因KRT75基因Ⅱ型毛囊特异性角蛋白基因，参与毛囊结构维持毛囊结构维持DHT：发病的核心驱动分子1DHT活性更强DHT活性显著强于睾酮，是攻击毛囊的核心效应分子2区域敏感性差异脱发区（前额、头顶）毛囊对DHT高度敏感，枕部毛囊通常不受影响3分子机制基础区域敏感性差异与局部5α-还原酶活性和AR表达水平相关4反证核心作用口服非那雄胺可阻断该转化延缓进展，从反面证实DHT的核心作用干预DHT生成与受体结合，是药物治疗的源头靶点睾酮→5α-还原酶（Ⅱ型为主）→二氢睾酮（DHT）毛囊微型化的病理进程毛囊微型化是AGA最核心的病理进程微型化进程的早期阻断，是药物治疗疗效的根本来源第1阶段生长期缩短由正常

2-6年

缩短至数月毛发生长期明显缩短，生长周期被打乱第2阶段休止期延长由正常约

3个月

进一步拉长毛囊静止期延长，毛发生长节奏紊乱第3阶段毛发形态退化粗黑终毛→直径仅

0.03mm

毳毛终毛逐渐转化为细软的毳毛形态终末阶段毛囊萎缩消失毛囊萎缩、直至消失头皮呈现光滑发亮外观下游信号通路的激活“DHT与毛囊真皮乳头细胞上的AR结合后，激活多条下游信号通路。”“信号通路的协同失衡，最终导致毛囊微型化与萎缩”Wnt/β-catenin通路被抑制后毛囊再生能力下降TGF-β通路诱导毛乳头细胞分泌抑制因子，促进毛囊进入休止期Notch通路参与毛囊周期调控，异常激活加剧退化毛囊微环境的炎症改变“除雄激素外，毛囊微环境改变同样参与疾病进展。”炎症因子真皮乳头细胞分泌的TGF-β1、IL-1α抑制毛乳头增殖，诱导休止期血供障碍血管内皮生长因子（VEGF）减少导致毛囊供血不足氧化应激活性氧自由基积累损伤毛囊干细胞DNA，加速退化微环境炎症与氧化应激是潜在的辅助治疗靶点肠-头皮轴的前沿发现“近年研究发现，肠道菌群失调可能通过肠-头皮轴影响毛囊健康。”—前沿研究方向肠-头皮轴是机制理解的新拓展，仍处于研究早期阶段1初始环节肠道菌群失调肠道菌群失衡的启动全身免疫相关影响2中间环节全身免疫微环境改变免疫状态变化的传导介导远端器官应答3靶点环节头皮毛囊炎症状态毛囊炎症的触发毛囊健康受损女性AGA的特殊发病因素女性AGA的发病机制存在显著特殊性，诊断与治疗需跳出单一雄激素框架。雄激素途径1项仅

1/3

女性患者雄激素水平异常雄激素并非唯一驱动因素有限驱动非雄激素途径2项多因素参与发病慢性头皮微炎症、雌激素保护下降、胰岛素抵抗约

50%

有家族史20%

合并多囊卵巢综合征（PCOS）多元机制关注代谢与微环境维度，是女性AGA精准诊疗的关键。03诊断分级精准诊断是规范治疗的前提从典型表现到分级评估，建立诊断路径从典型表现到分级评估，建立诊断路径男性AGA的典型临床表现男性AGA呈现高度模式化的临床表现前额发际线后移，形成M型

后退头顶毛发进行性稀疏，呈O型

脱发区枕部（后脑勺）头发通常不受影响头发逐渐变细、变软，终毛向毳毛转化模式性分布是男性AGA与其他脱发鉴别的首要线索女性AGA的三种脱发模式女性AGA临床表现为三种脱发模式。女性发际线通常保留是区别于男性的重要特征，需警惕漏诊女性脱发常被误认为“普通掉发”，分清模式是精准诊疗的第一步。最常见A型（最常见）顶区弥漫稀疏，前发际线保留B型前额发际线后退，发缝增宽呈“圣诞树”样少见C型（少见）双侧颞额角后退伴顶部稀疏，类似男性AGA诊断核心标准的三角支撑三者结合方可确诊，单一要素不足以定论诊断核心标准三要素典型脱发模式符合男女性各自的模式性分布特征拉发试验阴性非活动性弥漫脱落毛发镜特征毛发直径异质性≥20%、毳毛比例增加、黄点征确诊判定逻辑三者结合方可确诊单一要素不足以定论典型模式+试验+毛发镜联合锁定诊断拉发试验的操作与判读规范操作是结果可靠性的前提，兼具鉴别诊断价值操操作规范前提在不洗头

3-5天

的前提下进行手法用拇指、食指、中指从发根轻捏约

50-60根

头发动作顺头发方向轻拉判判读标准阳性脱落超过

6根

为阳性，提示活动性脱发AGAAGA典型表现为拉发试验阴性实验室检查的项目选择实验室检查主要用于排除内分泌等继发病因常常规检查项目性激素总睾酮、DHEAS检测甲状腺甲状腺功能检查铁蛋白铁蛋白水平评估女性女性加查项目妇科超声，排除多囊卵巢综合征（PCOS）多数AGA患者雄激素水平在正常范围，实验室检查的核心价值在于排除而非确诊与斑秃和休止期脱发的鉴别脱发类型脱发形态拉发试验毛发镜特征AGA模式性稀疏阴性直径异质性、毳毛增加斑秃突发片状脱落阳性黑点征、断发休止期脱发均匀弥漫脱落阳性无特异性斑秃

突发片状、休止期脱发

均匀弥漫

且多在应激事件后出现，与AGA的

渐进模式性分布

形成对照与瘢痕性秃发的鉴别鉴别诊断的另一重点是排除瘢痕性秃发。毛发镜观察毛囊开口是否保留，是决定治疗策略的关键分水岭瘢痕性秃发2项毛囊开口

消失头皮光滑，毛发无法再生额部纤维性秃发（FFA）发际线呈瘢痕性后退，毛囊开口消失非瘢痕性秃发（AGA）1项毛囊开口

保留存在治疗可能男性分级：Hamilton-Norwood体系分级是选择治疗强度与手段的核心参照Hamilton-Norwood分级：共

7级，是男性治疗方案选择的依据轻度1-2级单纯口服或外用药中度3-5级口服联合外用药重度6-7级药物效果有限，考虑植发女性分级：BASP体系的优势女性AGA推荐采用BASP分级（BasicandSpecificClassification）。双轴定义3项Basic型

·发际线形态描述发际线形态，如

L型、M型

等Specific型

·特定区域密度描述特定区域的毛发密度，如

V型头顶稀疏示例

M0V1前额发际线保留+顶部轻度稀疏体系优势2项兼顾形态与密度相比

Ludwig分级，系统性更强精细化评估工具为女性AGA的精细化评估与

疗效追踪

提供工具诊断评估流程整合1初步识别观察是否呈模式性脱发表现2体格检查施行拉发试验评估活动性3仪器检查毛发镜观察直径异质性与毛囊开口4实验室性激素、甲功、铁蛋白及必要影像排查5分级定级按Hamilton-Norwood或BASP确定严重度规范的分步评估流程是精准诊断与个体化治疗的起点04治疗策略联合、长期、个性化一线药物联合治疗是循证核心路径一线药物联合治疗是循证核心路径治疗三原则：联合、长期、个性化AGA治疗应始终秉持

联合、长期、个性化

三大原则。全面止脱、稳步生发的同时，稳固毛囊、保住发量同样关键联合多机制协同覆盖关键环节多种机制药物组合，协同覆盖干预的关键环节长期持续坚持至少

1年慢性渐进性疾病，需长期坚持治疗个性化差异化方案因人而异根据性别、分级、疾病阶段制定差异化方案治疗目标不止于生发，更在于长期稳住现有头发分阶段治疗目标的设定根据毛囊状态，分阶段设定差异化治疗目标。阶段毛囊状态核心目标早期毛囊尚未完全萎缩阻止脱发进展、促进部分恢复中期仍有细小毛发存在促进毛发生长、挽救尚存毛囊晚期毛囊完全坏死维持现存头发、植发修复外观早期干预疗效最佳，晚期毛囊坏死则药物难以重生口服非那雄胺：源头抑制DHT机制源头源头抑制选择性抑制

Ⅱ型5α-还原酶，减少睾酮向DHT转化，从源头延缓毛囊微型化用法用量每日1次，每次

1mg一般连续用药

3个月

或更长时间方可观察效果长期价值5年治疗中

90%

患者停止脱发非那雄胺仅适用于男性，是阻断DHT通路的治疗基石。外用米诺地尔：促进毛囊生长米诺地尔与非那雄胺机制互补，是联合治疗的中坚力量核心主张外用米诺地尔是男女均可使用的

AGA一线药物。作用机制开放钾通道扩张头皮血管延长毛囊生长期直接刺激毛囊生长用法用量项目内容浓度5%

常用，女性初期可选

2%用量每日2次，每次

1ml起效平均约

12周

起效，1年

左右达较好疗效联合治疗的循证数据对比一项针对中国男性AGA患者的12个月临床研究显示，联合治疗显著提升疗效。94.1%非那雄胺＋米诺地尔改善率12个月单用米诺地尔改善率

59%单用非那雄胺改善率

80.5%非那雄胺＋米诺地尔改善率

94.1%口服非那雄胺＋外用米诺地尔是当前循证医学支持的核心联合路径联合治疗的机制互补逻辑止损与开源双管齐下覆盖两大关键环节非那雄胺与米诺地尔的联合，是机制层面的精准互补。非那雄胺：源头止损源头环节抑制DHT生成从源头减少攻击毛囊的雄性激素代谢物阻断毛囊进一步受攻击终止毛囊萎缩进程，守住现有发量米诺地尔：直接开源生长环节促进毛囊生长直接刺激毛囊进入生长期，激活新生潜力推动毛发生长与增粗提升发丝密度与直径，改善外观覆盖米诺地尔剂型的演进米诺地尔剂型持续演进，核心目标是改善治疗体验与长期依从性。第一代溶液剂（MTS）剂型形式酊剂、搽剂主要局限含丙二醇，可能引起头皮刺激含丙二醇第二代泡沫剂（MTF，2024年上市）皮下毛囊蓄积量为溶液剂的

2.85倍制剂特性不含丙二醇，显著降低头皮过敏反应发生率蓄积量2.85倍剂型优化是提升患者依从性、保障长期疗效的重要抓手。外用非那雄胺的新选择外用非那雄胺丰富了男性AGA的治疗层级，但循证地位仍低于口服剂型2025年6月，外用非那雄胺喷雾剂在中国获批上市剂型外用喷雾剂，局部给药降低系统暴露外用喷雾剂定位加拿大雄脱专家共识（2025版）将其列为二线治疗二线治疗意义为关注口服副作用的患者提供新的替代选择新替代选择女性AGA的药物治疗方案女性AGA的药物治疗与男性存在

关键差异。螺内酯竞争性抑制雄激素受体，为女性替代方案治疗期间需定期检查电解质和肾功能孕妇及哺乳期妇女禁用米诺地尔女性可选用2%浓度以降低刺激女性用药须兼顾疗效与安全性，尤其是育龄期的

致畸风险管控防脱洗发水的正确定位防脱洗发水属于头皮护理范畴，定位须明确。功能边界主要功能：清洁头皮、控油、改善头皮微环境不针对DHT机制，无法干预AGA的病理进程仅可作为药物治疗的辅助护理，不可替代规范用药厘清护理与治疗的边界，是避免延误治疗的关键认知。疗效评估与随访节点以评估为反馈、以调整为手段，贯穿全程管理的始终。3个月评估1次疗效早期反馈节点随访周期内进行

首次疗效评估，及时掌握初步改善情况。6-12个月充分判断疗效疗效稳定窗口此阶段可对疗效做出

充分判断，评估长期趋势。超半年联合物理治疗或植发强化干预手段无改善时，联合

物理治疗或植发

提升效果。至少1年持续巩固效果长期坚持节点至少持续

1年

方见巩固效果，需长期管理。副作用认知与科学管理用数据客观呈现风险，同时不回避可能的不良反应，是规范医患沟通的关键耐受性总体良好非那雄胺不良反应通常轻微，一般不必中止治疗发生率客观对比性功能相关不良反应约

1.8%

，安慰剂组约

1.3%停药转归明确相关不良反应停药后可消失，部分患者在继续用药中自行缓解治疗策略的路径总览1明确诊断结合表现、拉发试验、毛发镜、实验室检查2分级分层按Hamilton-Norwood或BASP确定严重度3阶梯用药男性联合非那雄胺＋米诺地尔，女性螺内酯/米诺地尔4定期评估每

3个月

一次，6-12个月

充分判效5进阶干预效果欠佳者联合物理治疗或植发05前沿展望从防脱走向再生新技术拓展AGA治疗边界微针联合治疗：打开药物通路微针联合治疗是提升外用药疗效的物理手段三大机制打开药物通道制造

0.5-1.5mm

微创口，药物吸收率成倍提升启动修复机制释放生长因子，促进循环、激活毛囊干细胞松解纤维化机械刺激松解毛囊周围胶原包裹联合疗效联合疗效微针联合米诺地尔效果提升

2-3倍，建议

1-2周

一次进阶选择对单用药物效果欠佳、头皮纤维化患者是有价值的进阶选择微针治疗的操作规范与禁忌操作规范3项消毒器械用75%酒精浸泡消毒，头皮清洁干净术后24小时内不洗头，头皮轻微发红属正常用药米诺地尔在微针后使用，当日避免含丙二醇剂型禁忌与安全3项禁忌头皮有炎症、毛囊炎、湿疹时暂缓操作针具个人专用，不可共用防交叉感染场所推荐在正规医疗机构由专业人员操作，确保安全有效微针植发：高密度精准种植技术参数对比微针植发以更小创伤实现更高密度与更自然效果，是植发技术的迭代方向。针头直径0.6-1.0mm种植孔面积较传统方法缩小三分之一种植密度20-30%较镊子植发提升种植密度方向控制针头可360度旋转控制方向，新发方向更自然创面恢复创面小、毛囊成活率高，术后24小时即可冲洗毛囊去皮分离法的改进更精细的分离技术显著改善移植质量与安全性操作要点完整切除毛囊相连的皮肤组织尤其是皮脂腺开口以外的部分，避免"鸡皮疙瘩"样瘢痕及囊肿形成。改良效果对比去皮分离法显著提升移植质量术后3个月毛囊存活率51.78%vs47.08%提高4.7%并发症发生率4.35%vs34.78%下降30.43%PRP联合移植的增效作用PRP联合毛囊单位移植，可进一步提升疗效。手术与生物制剂的联合，为移植疗效提供了可复制的增效路径。联合生物制剂，为移植疗效提供可复制的增效路径机制PRP释放多种生长因子，改善毛囊移植微环境。数据10%+术后毛发成活率、患者满意率均较单纯移植术高出

10%以上。应用对继发性瘢痕秃发的移植亦有明确价值。激光与物理治疗平台物理治疗平台为AGA提供药物治疗之外的联合手段。物理治疗平台激光治疗通过低能量激光刺激毛囊代谢，促进毛发生长。注射治疗局部给药精准作用于脱发区域。联合价值与药物、微针组合，形成多机制综合方案。毛发专病门诊的一站式模式2026年1月，北京协和医院皮肤科毛发专病门诊正式开诊。毛发专病门诊以一站式服务整合检查、治疗与随访，为患者提供连续、规范的诊疗体验。一站式专病门诊推动AGA管理由单点治疗走向全病程规范化“一次就诊，一站式解决毛发问题——让专业诊疗更规范、更连续。”诊疗范围雄激素性脱发、斑秃、休止期脱发等常见及疑难毛发疾病服务集成毛发镜评估、药物、激光、微针等联合治疗方案管理闭环覆盖初诊、治疗、随访的全周期管理毛囊类器官的再生探索毛囊类器官研究为AGA治疗开辟了再生医学新方向。毛囊类器官技术覆盖从来源、机制到药物筛选的全链条研究路径，为临床转化奠定基础。“类器官技术架起了基础研究与临床转化之间的桥梁。”来源广泛小鼠表皮干细胞皮肤前体细胞人毛乳头细胞机制研究Xie等在人工基底膜实现毛囊类器官完整再生应激下

NE/Adrb2

使

IL-18、IL-1β