中国2型糖尿病缓解专家共识2026：从终身服药到临床缓解的范式转型

临床学术汇报中国2型糖尿病缓解专家共识2026从终身服药到临床缓解的范式转型汇报日期2026年9月内容导览01共识背景从终身服药到缓解的范式转型02缓解定义严格标准与分层判定03评估筛选ABCD模型锁定适配人群04机制解码四大可逆病理改变05干预路径四大阶梯干预体系06长期维持缓解后的监测与复发防控糖尿病管理共识共识背景终身服药不再是唯一答案从2021版共识到2026版共识，一场糖尿病管理理念的深刻转型01终身服药观念的由来传统认知的三重锚定深层逻辑既往缺乏有效手段在停药状态下长期维持血糖正常，缓解目标因此在临床实践中被长期搁置糖尿病被认定为进行性、不可逆的代谢性疾病胰岛β细胞功能逐年衰退被视为不可逆转的自然病程药物治疗目标控制与延缓控制血糖、延缓并发症，而非逆转疾病患者心理预期锚定用药被锚定在终身用药与带病生存之上疾病谱变迁催生新认知肥胖与超重正成为驱动2型糖尿病高发的核心因素，肥胖人群的T2DM患病率是体重正常人群的3倍循证医学证据持续积累，生活方式干预、药物治疗及代谢手术诱导超重肥胖T2DM患者缓解的研究不断涌现，传统管理模式正在被证据逐步撼动—传统管理模式正在被撼动患病率数据超重人群糖尿病患病率12.8%肥胖人群糖尿病患病率18.5%患者构成数据41.0%糖尿病患者中超重者占比24.3%糖尿病患者中肥胖者占比从2021到2026的学术升级2026版共识并非另起炉灶，而是对2021年国内首部《2型糖尿病逆转专家共识》的系统性学术升级。比版本对比适用人群2021版聚焦肥胖T2DM逆转；2026版扩展至非肥胖型患者专家团队2021版以内分泌专家为主；2026版68位多学科专家发发布节点英文版2026年5月20日先行发布中文版6月26日在上海正式发布共识的权威性与严谨性由中国医师协会内分泌代谢科医师分会组织编写，邹大进、周智广教授牵头，共识汇聚了多学科专家智慧。这一严谨的方法学设计，确保了共识结论具有充分的临床可信度与可推广性。六大领域专家覆盖6领域内分泌学代谢病学营养学运动医学代谢外科流行病学专家阵容参与制定68位多学科内分泌·代谢·营养·运动论证机制匿名投票三轮纳入门槛超80%同意推荐意见最终形成11项共识产出严格论证·凝聚共识范式转型的核心主张共识将缓解确立为经过严格筛选的T2DM患者的临床目标，标志着与传统终身疾病管理模式相比的根本性转变。⇄从单一降糖迈向代谢修复，从终身控制疾病转向追求临床缓解治疗目标不再局限于血糖达标，而是着眼于胰岛功能的部分恢复与代谢状态的整体改善实现路径使部分患者真正实现停药达标缓解带来的多维获益这些获益共同指向一个判断：缓解本身即是治疗目标，而非治疗之外的附加奖赏。减药停药摆脱长期药物依赖，血糖平稳控制心理减负显著减轻心理负担，提升生活质量和依从信心风险下降降低脂肪肝、心血管疾病、肿瘤等肥胖相关疾病风险延缓进展推迟疾病进程，降低并发症发生风险健康觉醒让患者体会健康生活方式的价值，实现终身获益非肥胖患者的重大突破2026版共识最引人注目的变化之一，是适用人群从肥胖患者扩展至非肥胖型T2DM患者。这一突破意味着，缓解的临床机会不再被体重门槛所限制，胰岛β细胞的功能状态才是决定缓解可能性的核心变量。ReTUNE研究英国

ReTUNE研究

证实，正常体重的T2DM患者通过减重约

10%

也可实现缓解。国内研究国内一项小样本研究同样观察到类似现象。判断标准转向关键判断标准从体重本身转向胰岛功能储备。糖尿病管理共识缓解定义缓解不等于治愈停药达标是硬标准，分层判定让缓解可量化02缓解的严格定义这一定义的严格性在于：缓解必须建立在脱离药物干预的真实代谢状态之上。2型糖尿病缓解，是指患者在完全停用所有降糖药物的前提下，血糖指标持续维持在正常或接近正常水平。停药范围口服降糖药、胰岛素、GLP-1受体激动剂等全部降糖药物停药时长须达到至少

3个月

以上判定基准以停药后的自然代谢状态为准，药物维持下的达标不判定为缓解首选标准与替代标准糖尿病判定采用双标准结构，特殊情况可启用替代方案首选标准判定指标·适用条件判定指标HbA1c<6.5%适用条件血红蛋白正常人群替代标准判定指标·适用条件判定指标空腹血糖<7.0mmol/L适用条件贫血、血红蛋白异常等缓解不等于治愈一旦体重反弹或生活方式崩塌，缓解状态可能消失，须重新启动治疗。临床医生必须同步传达这一动态性与可逆性的核心判断。缓解绝非治愈，这是临床沟通中必须首先厘清的基本界限胰岛β细胞功能胰岛β细胞功能并未完全恢复仍存在复发风险代谢记忆高血糖的代谢记忆持续存在并发症风险不会因血糖暂时达标而消失三大特征缓解具有条件性可逆性与人群选择性三层缓解分级体系三层级的递进设计，使缓解从一个模糊概念转化为可追踪、可比较的临床结局。1层级01部分缓解停药≥3个月HbA1c<7.0%空腹血糖

<7.0mmol/L餐后2h血糖

<10.0mmol/L2层级02完全缓解停药≥6个月HbA1c<6.5%空腹及餐后血糖持续正常代谢指标稳定3层级03长期缓解停药≥12个月持续满足完全缓解标准体重稳定胰岛功能持续向好停药达标是唯一判定路径这一原则的根本意义在于：缓解检验的不是药物效果，而是患者自身代谢系统的修复程度。药物维持排除项仅依靠药物维持的血糖达标，不判定为缓解手术器械干预排除项手术或器械干预后的血糖达标，不纳入纯生活方式缓解范畴真实代谢水平判定基准缓解判定必须建立在停药后真实代谢水平之上达标后的长期监测要求达成缓解后，监测非但不能停止，反而需要更加系统化。长期监测要求每年至少复查

1次

糖化血红蛋白定期检查眼底、肾脏和心血管功能建议每

3-6个月

进行综合代谢评估缓解状态需要在持续监测中加以确认和维护，任何指标的异常波动都提示须重新评估管理策略。为什么不是所有患者都能缓解缓解的适用具有明确的人群选择性，不覆盖所有糖尿病患者。并非所有糖尿病患者都能获得缓解——缓解的适用具有明确的人群选择性。因此，在启动任何缓解干预之前，必须经过系统的评估筛选，这正是下一章ABCD评估模型所要解决的核心问题。病程过长者胰岛β细胞已发生不可逆损伤，缓解基础丧失胰岛功能严重衰退者缺乏可激活的功能储备存在严重晚期并发症者追求停药缓解可能带来直接风险糖尿病管理共识评估筛选不是人人都能缓解ABCD四步评估，锁定最有希望的优势人群03ABCD评估体系总览ABCD评估模型是在对T2DM患者进行缓解机会的系统评估中，被共识推荐的临床干预前置必备流程。A（Antibody）：胰岛自身抗体状态A抗体胰岛自身抗体状态抗体状态是缓解机会的重要筛选维度B（BMI）：体重指数与腰围BBMI体重指数与腰围体型指标直接关联胰岛素抵抗程度与减重潜力C（C肽与并发症）：胰岛功能储备与并发症评估CC肽胰岛功能储备与并发症评估β细胞功能储备是决定缓解可能性的核心能力D（Duration）：确诊病程D病程确诊病程早干预更可能实现缓解，病程越短优势越大A维度：排除自身免疫性糖尿病A（Antibody）维度的核心任务是排除胰岛自身免疫性破坏的可能。抗体筛查清单检查GADA谷氨酸脱羧酶抗体及其他1型糖尿病相关抗体抗体须为阴性，方可进入缓解评估流程抗体阳性提示胰岛细胞正被免疫系统持续攻击，缓解基础不存在“筛查的首要性：自身免疫性糖尿病的病理本质决定了任何生活方式或药物干预都无法逆转胰岛损伤。”B维度：体重与腰围标准01判定标准体重与腰围核心指标指标判定标准体重指数≥25kg/m²男性腰围>90cm女性腰围>85cm02核心判断超重与肥胖是胰岛素抵抗的核心驱动超重与肥胖是胰岛素抵抗的核心驱动，因而成为缓解干预的重点靶标。2026版共识明确，非肥胖患者若胰岛功能储备尚在，同样可尝试综合干预实现缓解——体型的意义在于指向减重这一核心路径，而非判定资格的绝对门槛。C1维度：C肽反映胰岛储备金标准指标空腹C肽水平直接反映胰岛β细胞的功能储备，是判断缓解可行性的

金标准指标缓解概率最高T3型（胰岛素抵抗型）空腹C肽≥2.5μg/L胰岛素抵抗为主，β细胞储备充足，缓解条件最优。可尝试·效果中等T2型（肠促胰素受损型）空腹C肽1.0–2.5μg/L肠促胰素效应受损，储备中等，可尝试缓解。无法实现缓解T1型（胰岛素缺乏型）空腹C肽≤1.0μg/Lβ细胞储备严重不足，无法实现缓解。基于空腹C肽的简易分型占比T1型25.21%·T2型51.63%·T3型23.16%T323.16%T251.63%T125.21%T3型

胰岛素抵抗型23.16%T2型

肠促胰素受损型51.63%T1型

胰岛素缺乏型25.21%提示仅约

四分之一

患者具备最优缓解基础。C2维度：并发症安全评估C2维度排除干预禁忌核心是审慎评估，确保缓解路径的安全性严重心脏病/晚期视网膜病变心肺功能评估须先行评估，避免高强度运动慢性肾病禁用饮食方案禁用生酮饮食与高蛋白饮食方案严重肝肾功能不全/恶性肿瘤/重度营养不良不推荐追求缓解此类情况不推荐追求缓解安全底线不可突破D维度：病程决定窗口期D（Duration）维度揭示缓解具有明确的时间窗口病程越短，胰岛中休眠的β细胞越多，唤醒修复的成功率越高。确诊后6年内进行干预，效果最佳。病程<5年最优人群，胰岛β细胞储备良好，休眠细胞可激活病程5-10年谨慎人群，部分胰岛功能受损，缓解概率下降病程>10年不推荐，胰岛细胞不可逆损伤，几乎无法实现缓解ABCD四维综合判定四个维度并非彼此独立，而是共同指向一个清晰的临床画像四项全部符合缓解优势人群，干预预期最佳部分维度达标仍有缓解机会，但概率相应降低关键维度不达标如抗体阳性或C肽过低，缓解路径基本关闭优势人群典型特征肥胖或超重确诊不久胰岛功能储备尚存无严重并发症明确排除的人群清单糖尿病类型排除1型糖尿病、自身免疫性糖尿病妊娠期糖尿病及特殊类型继发性糖尿病胰岛功能排除病程超过10年胰岛β细胞功能严重衰退者（空腹C肽

<1.0ng/mL）并发症排除严重终末期肾病、晚期视网膜病变严重心脑血管疾病患者综合状况排除老年衰弱、终末期多病共存预期寿命较短者规范降糖治疗与并发症管理仍是核心策略筛查流程的落地路径ABCD评估在临床中的落地，可遵循以下标准化流程。这一流程将抽象的四维模型转化为

可执行、可追溯

的临床操作路径。第1步抗体检测抗体检测排除自身免疫性糖尿病第2步体型评估体型评估记录

BMI

与

腰围第3步C肽检测与并发症筛查C肽检测与并发症筛查评估胰岛储备与安全边界第4步病程确认病程确认判断是否处于缓解窗口期第5步综合判定综合判定与患者共同决策是否启动缓解干预四大可逆病理改变机制解码β细胞只是休眠四大可逆病理改变，是干预的核心靶点04四大可逆病理改变消除糖脂毒性解除持续损伤解除糖脂毒性对β细胞的持续损伤，恢复其正常代谢环境。逆转胰岛β细胞去分化重激活分泌促使休眠β细胞重新激活，恢复正常的胰岛素分泌功能。改善胰岛素抵抗提升敏感性提高外周组织对胰岛素的敏感性，改善糖的摄取与利用。消退异位脂肪沉积减少脂肪蓄积减少肝脏、胰腺等部位的脂肪蓄积，减轻器官代谢负担。糖脂毒性的抑制效应高糖毒性机制特征持续升高血糖环境下，胰岛β细胞被迫长期高负荷分泌胰岛素，分泌系统超载运转，逐渐加速功能耗竭。β细胞功能高负荷耗竭的持续压力源脂毒性机制特征循环中游离脂肪酸蓄积于胰岛组织，直接影响细胞信号通路，干扰胰岛素信号转导，削弱β细胞对糖负荷的响应能力。脂肪酸负荷下的信号转导受阻早期干预干预价值在β细胞损伤尚可逆的阶段及时干预，解除毒性损伤，为β细胞功能恢复创造条件，阻断向不可逆阶段演进。为功能恢复释放可逆空间β细胞去分化与休眠病程较短的患者，胰腺中大量胰岛β细胞并非死亡，而是处于去分化的休眠失活状态β细胞去分化的成因、后果与干预成因高糖毒性、肥胖、脂毒性等因素共同导致β细胞去分化后果70%胰岛素分泌减少幅度休眠β细胞停止分泌胰岛素干预通过减重与代谢干预，可促使部分休眠β细胞重新激活，恢复分泌功能去分化休眠可逆胰岛素抵抗的核心地位胰岛素抵抗是T2DM发生发展的核心驱动，也是缓解干预必须攻克的主战场。在疾病早期纠正胰岛素抵抗，是阻断T2DM进展的关键窗口抵抗的改善程度，直接决定缓解能否达成以及能否维持最重要诱因肥胖与内脏脂肪超标是胰岛素抵抗的最重要诱因患病现状50%高胰岛素血症新诊断T2DM患者中，高胰岛素血症者占50%减脂效应减脂可大幅恢复胰岛素敏感性，改善β细胞功能早期干预价值在疾病早期纠正胰岛素抵抗，可显著降低进展为不可逆损伤的风险异位脂肪沉积的破坏力1脂肪肝超重或肥胖T2DM患者常伴

脂肪肝→2脂质溢出脂肪肝使脂质从肝脏溢出，进入胰腺并沉积→3胰腺沉积胰腺脂肪浸润直接损害胰岛

β细胞功能→4β细胞损伤减少肝脏、骨骼肌、胰腺等重要器官的脂肪沉积，是缓解的

重要前提这一机制解释了为何减重能够直接修复胰岛微环境：搬走沉积在胰腺中的脂肪，β细胞才能重新获得生存空间。减重幅度与缓解率的量效关系减重是驱动四大机制逆转的共同杠杆，减重幅度与缓解率之间呈现明确的正相关关系。完全缓解率减重超15kg→86%缓解概率增幅体重−1%→+5%减重相关指标减重超过15公斤完全缓解率达

86%体重每减轻

1%缓解概率约增加

5%减重约

18%胰岛素敏感性显著改善正常体重患者的机制特殊性非肥胖型T2DM患者的缓解机制并非依赖巨大体重降幅，而是通过相对减重改善代谢压力。研究证据ReTUNE研究10%正常体重患者减重约10%即可实现缓解机制核心关注靶点肝脏脂肪胰腺脂肪改善肝脏与胰腺脂肪含量，即便绝对体重水平并不高临床现象部分正常体重患者存在正常BMI掩盖下的异位脂肪堆积!这一认识打破了以绝对体重判断缓解机会的惯性思维，提示临床应更多关注个体化的脂质分布状况。四大机制的整体协同必须通过以减重为核心的综合干预，同步撬动整个循环的逆转。四大病理改变并非彼此孤立的四条路径，而是相互交织的一个恶性循环①

异位脂肪沉积加重胰岛素抵抗②

胰岛素抵抗加剧糖脂毒性③

糖脂毒性推动β细胞去分化④β细胞功能衰退进一步恶化代谢状态恶性循环糖尿病管理共识干预路径减重是核心密码四大阶梯干预，从生活方式到代谢手术05四大阶梯干预总览共识将缓解干预划分为四大体系，按推荐强度与适用层级递进排列。第一阶梯·强化生活方式干预推荐级别

A属一线首选方案为干预工具库的基础层生活方式干预第二阶梯·短期药物辅助干预推荐强度：条件推荐仅在基础干预评估后启用帮助患者顺利减重药物辅助第三阶梯·短期胰岛素强化治疗推荐强度：条件推荐适用于新诊断的重症患者以强化方案快速控制血糖水平胰岛素强化第四阶梯·代谢手术推荐强度：条件推荐适用于重度肥胖患者须为非手术干预无效者代谢手术生活方式干预的基石地位强化生活方式干预被共识列为推荐级别A的一线首选方案，是缓解干预的基石与根本手段。强化生活方式干预4项无副作用，复发率最低所有适配缓解人群的基础核心方案优于单纯药物治疗，贯穿缓解全程无有效体重下降时，所有其他干预手段的效果都会大打折扣生活方式干预贯穿始终，既是起点，也是维持缓解的最终依靠。饮食干预的核心原则饮食干预的核心目标是通过控制热量与优化结构，实现负能量平衡与内脏脂肪减少。肥胖患者每日热量负平衡300-500kcal，3-6个月内减重5%-15%。饮食核心原则减少精制碳水替换为主食低GI复合碳水戒掉含糖饮料与精制零食足量优质蛋白保护肌肉严控饱和脂肪每日盐摄入控制在5g以下三餐规律、晚餐减量、禁止宵夜可选饮食模式对比饮食模式核心特征适用提示极低能量饮食每日

825-853kcal，效果最强需医师密切监测低碳水饮食严格限制碳水摄入慢性肾病者禁用高蛋白饮食侧重蛋白摄入保护肌肉慢性肾病者禁用间歇性禁食周期性进食窗口限制需评估耐受性限能量平衡饮食热量负平衡为主，风险最低多数患者适用不同模式各有优劣，选择须基于患者个体特征、并发症状况与依从能力综合判断。进餐行为的实操技巧减慢进餐速度01每口咀嚼

20-40次02缩小每一口食物量餐前饮水与坚果01餐前饮水并摄入少量坚果02如

10个杏仁

或

20粒花生调整进餐顺序先喝汤→再蔬菜→再荤菜→最主食增加膳食纤维燕麦全麦面包绿叶蔬菜增加燕麦、全麦面包、绿叶蔬菜等富含膳食纤维的食物运动干预的双轨方案运动干预须采用

有氧运动＋抗阻运动

的联合模式，组合效果远优于单一运动方式。01联合模式·一有氧运动每周不少于

150分钟

中等强度如

快走、慢跑、骑行、游泳每周150分钟02联合模式·二抗阻训练每周

2-3次

力量训练增加

骨骼肌含量，提升基础代谢每周2-3次作息与情绪管理睡眠与情绪并非缓解干预的附属品，而是影响代谢状态的独立变量。二者直接影响内分泌稳态，是生活方式干预完整性的关键组成。睡眠管理每日睡眠

7-8小时严禁熬夜熬夜直接加重胰岛素抵抗并升高空腹血糖情绪管理21.2%

的老年糖尿病患者存在抑郁倾向，心理支持不可缺位长期应激状态可导致血糖持续升高通过家人朋友沟通、培养爱好、必要时寻求心理医生等方式缓解压力心理支持压力缓解减重目标的量化标准肥胖患者至少减重10公斤，最优15公斤以上。体重百分比或至少减掉初始体重的10%及以上。重度肥胖患者建议减重15公斤以上。最终目标BMI降至24以下，且减脂不减肌肉。药物干预的辅助定位短期药物干预的定位是高效助推而非缓解主导，核心目的是帮助患者顺利渡过减重难关。药物是高效助推，它降低生理阻力，但代谢修复的根本路径仍要靠健康生活方式。适用人群无法严格坚持生活方式干预、体重基数较大的患者（BMI≥27）使用周期建议在专业指导下短期使用，周期通常为12-24周辅助定位药物仅为辅助拐杖，最终必须依靠长期健康生活方式稳住代谢药物的价值在于降低减重的生理与心理阻力，而非替代代谢修复的根本路径。GLP-1受体激动剂的缓解证据《柳叶刀》子刊大型真实世界研究显示，GLP-1受体激动剂治疗后T2DM缓解率达5.8%-18.3%GLP-1受体激动剂兼具降糖与减重双重效果，是合并超重肥胖T2DM患者的优选辅助药物。代谢持续改善—胰岛素抵抗指数与血脂长期改善并发症风险降低—心血管与肾脏疾病风险显著下降减重效果居首—司美格鲁肽与替尔泊肽居各类降糖药之首GLP-1多靶点机制独特，但必须与生活方式干预联合使用。5.8%-18.3%T2DM缓解率大型真实世界研究结局SGLT2抑制剂与联合方案SGLT2抑制剂在缓解诱导中的价值更多体现在联合策略中。SGLT2抑制剂在缓解诱导中的价值更多体现在联合策略中。药物联合策略对比4类达格列净联合限能饮食的缓解效果远优于单纯饮食干预SGLT2i减重幅度相对中等（体重减轻<5%），但与生活方式干预形成协同二甲双胍对体重基本无影响，但作为基础用药可改善胰岛素敏感性DPP-4抑制剂对体重无明显影响，缓解诱导中作用有限药物选择的核心逻辑在于：优先选择兼具减重效果的药物，以放大生活方式干预的杠杆效应。口服GLP-1的前沿进展口服剂型的出现，有望大幅降低减重与缓解干预的依从性门槛。口服GLP-1受体激动剂

orforglipron

的III期试验成功，为不愿意接受注射的患者带来新选择。疗效数据10.5%ATTAIN-2试验·72周平均减重36mg剂量，约为10.4公斤1.8%HbA1c平均下降同时改善胆固醇、收缩压及甘油三酯依从性与安全性每日一次口服无需限制饮食与饮水，依从性显著提升安全性谱与注射用GLP-1一致，主要为轻中度胃肠道反应短期胰岛素强化治疗短期胰岛素强化治疗并非终身依赖的起点，而是为新诊断重症患者打开缓解之门的特殊策略。适用标准HbA1c≥10%

且空腹血糖≥11.1mmol/L

的新诊断重症患者通常以2周短期强化为主核心机制借助外源胰岛素解除高糖毒性，帮助自身β细胞功能恢复可有效恢复β细胞功能，部分患者实现停药后血糖长期稳定临床须纠正胰岛素有依赖性的错误观念，短期强化恰恰是为了摆脱长期依赖。代谢手术的适用边界代谢手术是缓解干预中针对性最强但适用面最窄的阶梯严格筛选与全面评估是手术决策的前提标适用边界一览标准适用标准BMI≥32.5kg/m²

的重度肥胖患者条件前置条件生活方式及药物干预效果不佳术式主要术式胃旁路术与袖状胃切除术管理术后管理长期营养管理与血糖监测核机制与决策机制说明手术通过改变消化道结构限制摄入并影响激素分泌决策警示患者筛选必须严格，手术决策须在全面评估后作出多学科团队的协同价值诱导T2DM缓解是一项系统工程，必须在多学科团队指导下进行。团队构成与协同分工5类专业人员多学科协同的意义在于，缓解不仅需要代谢层面的干预，更需要行为、心理与术科的全方位支撑。内分泌科医师制定整体缓解策略与药物管理营养师设计个体化饮食方案运动医学专业人员制定安全有效的运动处方心理医师支持行为改变与情绪管理代谢外科医师评估手术适应证糖尿病管理共识长期维持缓解是动态过程每年复查、终身保养，让缓解状态持续下去06缓解达成后的动态监测“缓解达成后，管理并未结束，而是转入长期维持阶段。”常常规复查3-6个月血糖、HbA1c、体重、血压年年度评估每年1次糖化血红蛋白复查筛定期筛查定期评估眼底、肾脏、心血管功能记持续记录持续记录生活方式执行情况与体重变化监测的目的不仅是确认缓解状态是否持续，更在于及早发现复发的早期信号复发的核心风险因素缓解状态具有明确的可逆性，识别复发风险因素是长期管理的核心任务。核心任务识别并管理四大复发风险因素，是缓解状态长期维持的关键。一旦停药