瘢痕早期治疗全国专家共识（2026年）

专家共识瘢痕早期治疗全国专家共识（2026年）早干预·早获益·循证规范汇报皮肤科日期2026年9月共识导览01基础认知瘢痕形成机制与分类体系02核心原则早期干预价值与动态管理03管理手段外用制剂、减张与压力治疗04精准进阶光电治疗与辅助放射治疗05风险评估术前评估与精细化手术06规范落地联合策略与循证实践路径基础认知理解瘢痕，方能精准干预从病理机制到分类体系，建立早期治疗的认知基石01从病理机制到分类体系，建立早期治疗的认知基石瘢痕是深部损伤修复产物损伤深度决定修复方式——表皮损伤可复原，真皮损伤必留痕因修复路径与瘢痕属性4项表皮修复损伤仅局限在表皮时，机体可通过上皮形成基本恢复原状。真皮瘢痕损伤一旦深达真皮及皮下组织，机体必然通过形成瘢痕来完成修复。瘢痕属性一瘢痕是一种不完善的替换，其外观、质地和结构均与正常皮肤存在差异。瘢痕属性二适度的瘢痕形成是机体修复创面的正常表现，属于人体自卫体系的重要组成部分；过度的瘢痕增生则是病态表现。瘢痕形成的病理生理三阶段干预价值随阶段演进而变化，早期阶段是调控关键阶段一即刻至

72小时炎症反应血小板脱颗粒释放

TGF-β、PDGF

等启动炎症级联反应，过度炎症是病理性瘢痕形成的始动因素。阶段二术后数周至数月增生与重塑成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，大量合成胶原蛋白；基质合成与降解失衡时，胶原过度沉积导致增生。阶段三6个月至1年成熟胶原纤维排列逐渐有序，颜色变淡、质地变软。未成熟瘢痕的特征与意义未成熟期瘢痕的临床特征与增生风险关联红色充血动态变化临床特征2项外观呈红色，内部富含毛细血管网局部可伴瘙痒、疼痛等不适，质地较硬、弹性差增生预警2项充血状态与增生性瘢痕形成密切相关，是重要的临床观察指标此阶段仍处于动态变化中，持续充血提示未来可能进一步增生或发展成熟瘢痕与转化时间窗未成熟期长短差异显著，决定个体化管理节奏成熟瘢痕特征不再充血，无疼痛或瘙痒等临床症状。瘢痕厚度不再变化，外观与功能趋于固定。通常无需继续积极治疗，但仍需注意日常护理。转化时间差异多数瘢痕在

6-12个月

进入成熟期。增生性瘢痕未成熟期可长达

22-46个月。未成熟期长短受年龄、人种、损伤部位等多因素影响，个体差异显著。瘢痕解剖形态四分类增生性瘢痕临床最为常见，表现为高出皮肤、发红发硬，不超出原始损伤范围。瘢痕疙瘩超出原始损伤范围、呈持续性生长的肿块，具有肿瘤类疾病特征。萎缩性瘢痕皮肤凹陷，由胶原纤维缺失或皮下纤维挛缩诱发。瘢痕癌发生于瘢痕皮肤且具有一定侵袭性的恶性肿瘤。增生性瘢痕的临床亚类别增生性瘢痕可基于临床特点进一步细分，是临床处理中最常面对的类型依据临床特点细分，为精准处理提供依据01亚类别一线性增生性瘢痕多由手术、外伤引起。呈条索状或线状，张力高的部位更易发生。02亚类别二广泛性增生性瘢痕多由烧伤、大面积创伤引起。累及范围广，挛缩风险高，管理与治疗更复杂。瘢痕疙瘩的病理与分型核心特征高出皮肤表面且超出原始损伤范围、持续性生长质地硬弹性差，伴瘙痒或疼痛，治疗抵抗、术后复发率高胶原失衡Ⅰ/Ⅲ型胶原比例失衡，TGF-β信号通路持续激活两型机制炎症型（充血伴痛痒）与肿瘤型（色暗隆起）萎缩性瘢痕与瘢痕癌类型识别避免误诊，保障治疗安全类型识别避免误诊，保障治疗安全萎缩性瘢痕表现为皮肤凹陷由皮肤胶原纤维缺失或皮下纤维挛缩诱发常见于痤疮感染、外伤之后，难以自行修复瘢痕癌发生于瘢痕皮肤、具有一定侵袭性的恶性肿瘤需警惕长期不愈合、反复破溃的陈旧瘢痕发生恶变临床处理与预后均不同于良性瘢痕微观与宏观的多维机制多维度、多层面的复杂因素，共同决定了瘢痕形成的复杂性与多元性多维度、多层面的复杂因素，共同决定了瘢痕形成的复杂性与多元性微观层面细胞、细胞因子、细胞外基质等成分的相互作用组织空间结构的三维层面参与瘢痕形成全过程宏观层面人口学特征：年龄、人种、肤色外在因素：伤情严重程度、手术切口等治疗因素核心原则早一步干预，多一分获益确立早期干预的核心价值与动态随访管理逻辑02确立早期干预的核心价值与动态随访管理逻辑尽早干预的核心价值早一步干预，多一分获益尽早干预是改善瘢痕转归的最重要杠杆缩短未成熟期伤口愈合后尽早干预，已被证实能缩短未成熟期，改善最终外观和功能预防病理性瘢痕有效预防或控制增生性瘢痕、瘢痕疙瘩的发生与发展降低增生风险早期处理能有效控制瘢痕充血，降低增生风险，并减少后续手术修复需求这是临床治疗的关键原则，也是本共识的核心主张日常护理立即启动以上措施为后续硅酮制剂、减张器等治疗奠定基础伤口愈合后立即开始，是早期干预的第一步严格防晒减轻瘢痕充血与色素沉着忌口避免辛辣食物与饮酒，刺激加重炎症清洁保持局部清洁防刺激避免摩擦、挤压等机械刺激外用药物与减张器械“联合应用抑制增生、改善外观，缩短未成熟期，是核心干预手段”硅酮+减张：线性瘢痕的干预主轴外用药物线性瘢痕，尤其高张力部位，拆线或缝合后尽早使用首选硅酮凝胶等外用制剂减张器械配合减张器或低致敏性纸胶带物理对抗张力，减少切口被牵拉变宽的风险高风险患者多重抗增生识别高风险信号瘢痕疙瘩病史张力部位损伤深肤色人群强化干预策略尽早联合压力治疗、放射治疗（成人）等多重手段多重抗增生措施从不同机制协同作用，有效预防病理性瘢痕发展与挛缩高风险患者须规律随访，监测充血与增生趋势联合治疗提升管理效果共识推荐将外用抗瘢痕药物、减张器与光电治疗联合使用机制互补硅酮制剂增强水合与胶原调节减张器降低局部张力，减少切口牵拉光电设备靶向血管，控制充血协同效果通过不同机制共同促进瘢痕成熟，协同改善外观与症状尤其对高风险患者，联合抗增生措施能增强疗效动态随访调整个体化管理随访监测—动态掌握增生趋势随访监测根据瘢痕

充血状态

定期随访高风险者

每月评估

一次调整策略持续充血或出现增生，及时

升级治疗手段适时加入

注射治疗

或

压力治疗实现个体化精准管理缩短未成熟期的作用机制早期干预的核心价值在于压缩瘢痕活跃增生的时间窗口早期干预通过压缩瘢痕活跃增生的时间窗口，让每一段恢复历程都能更快过渡到稳定阶段。控制充血抑制血管增生通过减少毛细血管增生，降低组织营养供应抑制细胞增殖抑制成纤维细胞过度增殖活性引导胶原重塑引导有序排列在胶原大量沉积前介入，引导纤维有序排列更快稳定使瘢痕更早进入颜色变淡、质地变软的稳定阶段风险分层的治疗计划低风险表浅、无张力部位瘢痕日常护理联合硅酮制剂温和基础路径，早期介入针对表浅、无张力部位瘢痕，以日常护理为基础，联合硅酮制剂作为一线干预方案。日常护理基础手段硅酮制剂核心干预一人一策，而非千人一法——按风险分层匹配干预强度。中风险线性瘢痕位于高张力部位硅酮制剂+减张器+光电治疗多手段联合，主动干预针对高张力部位的线性瘢痕，在硅酮制剂基础上叠加减张器与光电治疗，抑制瘢痕增生。减张器张力管理光电治疗外观改善联合方案协同作用，覆盖高张力部位复发风险。高风险瘢痕疙瘩病史、深肤色人群压力治疗·放射治疗规律随访升级尽早强化，动态管理对瘢痕疙瘩病史、深肤色人群，尽早联合压力治疗；成人可加用放射治疗，并规律随访、动态升级。压力治疗尽早联合放射治疗仅限成人动态随访与升级机制，防复发、防恶化。黄金窗口期的临床内涵未成熟期，就是瘢痕干预的黄金窗口期抓住黄金窗口期，干预效果最显著的时期，愈早介入愈有把握。4项概述伤口愈合后至瘢痕成熟前的阶段，是干预效果最显著的时期获益在此期积极干预，可显著缩短未成熟期、降低增生风险差异窗口期长度因个体与部位而异，临床医生需动态评估、把握时机后果错过窗口期，治疗难度增加，最终外观改善空间受限管理手段一线手段，循证为基系统梳理硅酮制剂、减张与压力治疗的核心应用03系统梳理硅酮制剂、减张与压力治疗的核心应用硅酮制剂的一线地位国内外指南背书中国专家共识与国外疤痕治疗指南均将硅凝胶推荐为一线治疗产品《中国临床瘢痕防治专家共识》一致推荐硅酮制剂为疤痕防治一线方案适用瘢痕类型未成熟瘢痕线性增生性瘢痕烧伤后增生性瘢痕联合治疗方案压力治疗减张器洋葱提取物制剂硅酮的封闭水合机制核心机制：封闭水合作用▎硅酮通过在瘢痕表面形成透气但不透水的半透性薄膜，阻止水蒸气蒸发、抑制毛细血管增生，从而控制瘢痕隆起与增生。核心机制涂抹后在瘢痕表面形成一层透气但不透水的半透性薄膜水合效应阻止水蒸气蒸发，增加角质层含水量，抑制毛细血管增生修复效果减少胶原沉积，从而控制瘢痕隆起与增生未成熟瘢痕的预防治疗未成熟或红色增生性瘢痕，建议采用以下方案进行预防性治疗硅酮制剂一线选择封闭水合控制充血联合使用可与其他机制联合抑制增生一线方案低致敏性纸胶带辅助减张降低切口张力，利于愈合联合使用可与其他机制联合抑制增生辅助手段含洋葱提取物制剂抑制成纤维细胞增殖从细胞层面减缓瘢痕形成联合使用可与其他机制联合抑制增生机制补充线性增生瘢痕的治疗选择手术或外伤引起的线性增生性瘢痕，首选治疗方案包括：先抑增生，再修质地——一线硅酮打底，光电联合攻坚一线方案基础硅酮制剂基础用药，贯穿治疗全程光电联合攻坚脉冲染料激光靶向血管，改善充血点阵激光刺激胶原重塑，改善质地与平整度VS烧伤后增生瘢痕的策略针对烧伤后增生性瘢痕的特殊性制定联合方案硅酮制剂是首选方案联合策略早期·持续·规律可与压力治疗联合抑制大面积增生可与洋葱提取物制剂联合增强抗增生效果广泛性瘢痕需结合康复训练预防挛缩与功能障碍早期、持续、规律用药疗效保障压力治疗的金标准地位“凭借确切的理论基础、良好的临床疗效及非侵入性特性，压力治疗是预防和治疗增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的金标准。”增生性瘢痕首选的非手术保守治疗手段循证根基理论基础确切临床疗效良好非侵入性特性突出技术演进材料科学进步生物力学研究深入循证医学证据积累学科覆盖整形外科烧伤科康复科皮肤科压力治疗机制之一——力学转导第一步持续压力细胞外基质变形外部施加的持续压力使瘢痕组织内细胞外基质发生变形。第二步机械力传导整合素传递至细胞骨架机械力经细胞膜整合素传递至细胞骨架。第三步信号转导触发细胞内信号转导通路机械应力触发细胞内信号转导通路。第四步细胞响应凋亡诱导并抑制增殖机械应力诱导成纤维细胞凋亡，并抑制其增殖活性。第五步最终结果胶原合成减少最终减少胶原纤维合成。压力治疗机制之二——缺血与重塑缺血与重塑，构成压力治疗的双重起效路径局部缺血缺氧效应缺血缺氧压力使毛细血管管腔变窄、血流量减少，造成局部缺血缺氧限制营养供应，成纤维细胞代谢活性下降、胶原合成减少缺氧诱导释放

α-巨球蛋白，结合并去除部分生长因子胶原重塑与排列优化重塑优化压力使胶原纤维趋于平行排列，与皮肤表面平行使瘢痕在形态和质地上更接近正常皮肤压力治疗机制之三——减水肿减轻水肿，抑制瘢痕早期增生反应第1步增高静水压提高组织间隙静水压促进淋巴回流和静脉回流第2步减轻水肿有效减轻局部水肿减少炎性介质的滞留第3步降低沉积降低透明质酸等基质的沉积减少透明质酸等基质沉积第4步抑制增生抑制瘢痕早期增生反应从而抑制瘢痕的早期增生反应压力治疗的适应症增生性瘢痕首选保守治疗深度烧伤、创伤后形成的增生性瘢痕，首选的保守治疗方法。瘢痕疙瘩辅助治疗·降低复发手术切除后辅助治疗，降低复发率；非手术治疗也可起软化、止痒作用。预防性治疗尽早实施深度烧伤愈合后、大张植皮区周围、切口张力较高区域，应尽早实施。瘢痕挛缩早期轻度挛缩早期轻度挛缩，配合康复训练有一定改善作用。压力治疗的禁忌症安全评估优先于治疗意愿创面未愈合创面开放性伤口、感染创面严禁直接使用，以免加重感染或导致坏死。血管严重血管疾病下肢静脉血栓、血栓性静脉炎、雷诺氏病、严重动脉硬化或闭塞性脉管炎。全身未控制的高血压需谨慎评估后再决定。材料材料过敏对硅胶、弹力纤维或粘胶过敏者应避免相应材质。减张器与减张胶带的协同张力是刺激增生、使瘢痕变宽的核心原因减张装置通过物理对抗皮肤两侧张力，减少切口被牵拉联合硅酮制剂"一管张力、一管水合"，是术后疤痕管理的标准配置适用于躯干、四肢等高张力部位，需持续佩戴数周至数月精准进阶精准施治，安全为界深入光电与放射治疗的规范化应用与防护规程04深入光电与放射治疗的规范化应用与防护规程光电治疗的价值与定位光电治疗是瘢痕早期管理的重要手段，与基础治疗形成互补光电治疗的核心价值靶向血管＋刺激胶原重塑，早期介入降低增生程度核心价值3项靶向血管控制未成熟期的充血状态刺激胶原重塑改善瘢痕质地与平整度降低增生程度对增生高风险瘢痕的早期介入01治疗手段常用设备脉冲染料激光点阵激光脉冲染料激光的作用血管为靶点选择性作用于瘢痕内扩张的毛细血管闭合血管减少组织血供，降低成纤维细胞营养来源红色增生性瘢痕适用于未成熟期的早期干预与硅酮制剂联合线性增生性瘢痕的推荐方案之一点阵激光与胶原重塑作用机制微热损伤区点阵激光在瘢痕上产生微小热损伤区胶原重排激发周围组织修复反应，促进胶原纤维重新排列外观改善改善瘢痕的平整度、质地与色素临床定位瘢痕干预适用于增生性瘢痕的早期干预与后期改善联合治疗可与其他治疗手段联合，实现外观优化个体化调整治疗参数需根据瘢痕类型与阶段个体化调整治疗要点维持疗效个体化治疗联合应用放射治疗的共识背景首部瘢痕疙瘩辅助放疗规范化文件发布，标志国内该领域告别“经验驱动”，跨入“循证规范”新纪元发布信息2026年发布《瘢痕疙瘩规范化辅助放射治疗的专家共识（2026版）》组织牵头中国人体健康科技促进会组织上海九院武晓莉主任医师牵头制定专家规模汇聚整形外科、烧伤科、皮肤科、放疗科、核医学科等32位权威专家专家规模汇聚整形外科、烧伤科、皮肤科、放疗科、核医学科等32位权威专家放疗的24小时黄金窗口术后24小时内完成首次放疗，是金标准术后24小时完成第一次放疗共识强烈建议条件允许时，手术后

24小时内

必须完成第一次放疗术中放疗手术缝合后就地实施“王牌”方案部分医疗中心可就地实施，被视为预防复发的“王牌”方案大分割方案与分期放疗2026版共识认可大分割方案的疗效和便利性方案变化4项部分患者可能只需照射2-3次医生严格评估后确定耳垂疤痕

单次大剂量也是一种选择适合复发风险较低者显著减少患者来回奔波负担相较传统连续多次照射具体方案个体化制定结合部位风险与患者情况分部位差异化放疗策略分区域、分风险、分人群，真正实现

因人制宜01高张力高复发区域胸部、肩背、会阴部，放疗方案需更积极张力高、活动频繁，复发风险高复发风险高02低风险区域耳垂等部位可采用更保守、更简便的剂量方案在保证疗效的同时减少射线暴露减少射线暴露放疗安全防护红线安全边界不可逾越绝对红线备孕期、孕期和哺乳期女性

严禁此类放疗未成年患者须经多学科会诊和伦理评估，原则上不作为首选严禁器官防护照射头颈部靠近甲状腺部位时，必须用

铅橡皮护具严密遮盖颈部，保护甲状腺这是不可省略的防护规程放疗的设备与技术覆盖临床意义：不同层级医疗机构均可开展规范化治疗，缩小诊疗差异共识兼顾不同层级医疗机构的设备条件，推动治疗规范化设备类型代表技术适用场景大型设备高能电子线大医院常用，能量分布均匀小型设备浅层X线门诊可开展，便于早期介入小型设备同位素敷贴（表面近距离放疗）可显著降低瘢痕疙瘩术后复发率风险评估预防始于术前术前风险评估与精细化减张技术的系统梳理05术前风险评估与精细化减张技术的系统梳理术前评估的整体框架瘢痕预防始于术前“全面的术前风险评估有助于识别高危患者，制定个性化预防方案”高风险患者识别应作为术前常规流程病历中重点标注病理性瘢痕史，以调整手术策略与术后治疗方案术前评估全面评估→精准识别→个性化方案个人史与家族史既往瘢痕史家族倾向皮肤特征与解剖部位肤色类型张力部位生活方式与用药史吸烟药物影响心理预期患者期望值管理个人史与家族史采集既往瘢痕史是最强的风险预测因子，采集需覆盖以下四方面：既往有病理性瘢痕史者，是瘢痕形成的高危个体，采集时须逐项排查并予以重点标注病史采集四要点4项既往瘢痕愈合史详细询问有无增生性瘢痕或瘢痕疙瘩病史家族遗传倾向瘢痕体质常有家族聚集现象，需重点排查系统性疾病排查结缔组织疾病（如埃勒斯-当洛综合征）等影响愈合的疾病重点标注既往有病理性瘢痕史者，病历中重点标注并调整治疗方案高发与低发部位评估部位是决定瘢痕风险的关键变量，术前评估需结合部位特点瘢痕疙瘩高发区胸部（尤其胸骨柄区域）、肩部、耳垂、下颌皮肤张力高、活动频繁，易受机械牵拉影响瘢痕轻微区眼睑、阴囊等部位瘢痕相对轻微术前应对手术部位的

皮肤张力、质地及毛发分布进行评估肤色与深肤色人群风险Fitzpatrick皮肤分型Ⅲ-Ⅵ型的肤色较深人群，术后色素沉着或增生性瘢痕风险较高风险机制深肤色黑色素细胞活跃，炎症后色素沉着更明显深肤色人群术后增生性瘢痕发生风险更高应对建议术前充分告知风险，强化术后早期干预术后更加重视防晒与色素管理生活方式与用药史管理吸烟管理吸烟是公认的伤口愈合

危险因素，尼古丁致血管收缩、减少组织氧供术前应强烈建议患者

戒烟至少2周，并持续至术后愈合期用药管理异维A酸

可能影响愈合，建议停药

6-12个月

后再进行选择性手术免疫抑制剂、抗凝药物的使用情况需详查预期管理与心理评估无瘢痕在医学上不可实现，治疗目标是不明显瘢痕术前客观说明术前向患者客观说明瘢痕愈合的生物学规律。纠纷隐患警示过高的心理预期是术后医疗纠纷的隐患。心理评估引入必要时引入心理评估，确保患者具备合理的依从性和心理承受能力。切口设计的减张原则顺应张力线，是切口设计的第一原则朗格线张力线走向切口沿皮肤张力线或自然皮肤皱褶线走向设计美容单位美学分区边界面部切口遵循美学分区边界，隐藏于自然轮廓关节平行运动方向平行活动部位切口尽可能与运动方向平行精细的切口设计可显著降低术后增生与变宽风险减张缝合的精细技术手术技术的精细化是预防瘢痕的第一道防线核心原则微创操作与彻底减张减张缝合让伤口深层几乎没有张力，从源头减少增生刺激精细缝合配合术后减张器、压力治疗、硅酮制剂，形成地基作用微创操作与炎症调控过度炎症反应是病理性瘢痕形成的始动因素，术中精细操作可从源头减轻炎症切口沿张力线软组织轻柔牵拉减少组织损伤，为炎症调控奠定基础彻底止血减少血肿与感染风险降低炎症触发，营造良好愈合环境控制感染减轻水肿术后有效控制感染及减轻水肿是调控炎症反应的关键规范落地循证规范，同质提升联合治疗策略与循证方法学的临床落地路径06联合治疗策略与循证方法学的临床落地路径联合治疗的组合拳理念放疗从来不是孤立的一招鲜辅助放射治疗必须与精细外科手术结合，形成组合拳减张缝合让伤口深层几乎没有张力医生需采用减张缝合技术，从源头降低切口张力，为后续愈合与放疗创造稳定基础。压力治疗与硅酮制剂术后配合持续干预术后佩戴减张器，配合压力治疗和硅酮制剂，持续稳定疤痕愈合环境。地基与上层建筑放疗须与精细外科手术结合形成组合拳这些基础工作如同盖房子的地基，放疗是上层建筑——地基不牢，放疗效果打折扣。多机制协同的治疗矩阵治疗手段核心机制协同角色硅酮制剂封闭水合、胶原调节基础保湿修护减张器降低局部张力物理对抗牵拉压力治疗缺血诱导、胶原重塑抑制增生金标准光电治疗靶向血管、刺激重塑控制充血放射治疗抑制成纤维细胞降低术后复发机制互补，是联合治疗的底层逻辑硅酮制剂：封闭水合、胶原调节，基础保湿修护减张器