敏感性皮肤临床诊疗指南

敏感性皮肤临床诊疗指南基于《中国敏感性皮肤临床诊疗指南（2024版）》的临床培训汇报对象：皮肤科临床医师临床培训·2024版指南内容导览01定义与流调权威定义与流行病学基线02病因与机制影响因素与四大发病通路03评估与分型主客观评估工具与临床分型04鉴别与诊断与炎症性皮肤病的鉴别要点05治疗与管理规范化治疗策略与长期护理06总结与展望核心要点提炼与未来方向01定义与流调从权威定义出发，建立临床认知基准以2024版指南定义为核心，结合全球与中国流行病学数据，奠定诊疗基础。2024版核心定义敏感性皮肤是指皮肤受到外界微小刺激后，出现阵发性或周期性灼热、潮红、刺痛最易发生在面部五大主观症状5项灼热潮红刺痛瘙痒紧绷感综合征属性核心定位累及皮肤屏障—神经血管反应—固有免疫炎症的复杂过程而非独立的炎症性皮肤病综合征非独立疾病定义沿革与对比维度2017版共识2024版指南核心属性高反应状态综合征诱发因素物理、化学、精神等外界微小刺激主观症状未明确列举灼热、潮红、刺痛、瘙痒、紧绷感客观体征红斑、鳞屑、毛细血管扩张伴或不伴持续性红斑好发部位未明确面部由“高反应状态”升级为综合征，强化系统性认知新增明确好发部位，更利于临床定位全球流行率概况女性敏感性皮肤发生率·六国对比71%全球成年人自认有皮肤敏感症状49.6%其中中度或重度敏感人群亚洲流行率分析59.4%韩国女性发生率55.98%日本女性发生率中国36.1%女性总体发生率，但各地差异较大亚洲各国发生率3国韩国女性发生率59.4%日本女性发生率55.98%印度女性发生率36.7%中国流行率与地域差异中国女性敏感性皮肤发生率36.1%，各地差异明显各地发生率对比%地区差异提示环境因素在发病中可能起重要作用性别与年龄分布女性发生率高于男性，敏感皮肤呈年轻化趋势性别年龄性别差异发生率对比女性

45%vs男性

33%女性严重程度更高pH值偏高、缓冲刺激能力弱、皮肤更薄、激素影响更大年龄与肤质趋势人群分布18-30岁

近80%呈年轻化趋势干性皮肤风险更高，需关注屏障功能伴发疾病与流行病学启示敏感性皮肤常作为其他皮肤病的伴随表现敏感性皮肤是全球性健康问题，发病率逐年上升，亟需规范诊疗66%特应性皮炎女性患者伴有皮肤敏感57%玫瑰痤疮患者存在皮肤敏感状态其他可引发敏感性皮肤的疾病痤疮、接触性皮炎、脂溢性皮炎、面部银屑病等02病因与机制追根溯源，理解敏感本质剖析个体、环境、行为、医源等多维因素，深入四大发病机制。影响因素的个体维度遗传因素易感性基础有遗传特应性体质者更易出现敏感性皮肤。年龄因素年龄相关年轻人发病率高于老年人。性别因素性别相关女性较男性更易出现，且严重程度更高。激素因素内源波动女性与怀孕、痛经、口服避孕药相关，激素波动影响屏障修复；疲劳、睡眠障碍、压力大者及进食量减少、吸烟者也更易发生。影响因素的环境维度气候变化主要诱因温度与干湿程度剧烈变化易诱发空气污染主要诱因污染物直接刺激皮肤，引发炎症反应空调环境主要诱因导致皮肤干燥，破坏屏障功能灰尘主要诱因作为物理刺激物加重皮肤负担紫外线主要诱因加速自由基产生，破坏皮肤细胞行为与医源性因素化妆品使用不当频繁换用或同时选用多种品牌化妆品，易破坏皮肤微生态平衡，诱发屏障损伤。可控诱因过度清洁过度清洁面部、反复使用消毒产品，会破坏皮肤屏障，导致敏感与干燥。可控诱因外用药物外用刺激性药物、局部长期大量外用糖皮质激素，可导致皮肤变薄、敏感与依赖。可控诱因诱因的综合作用模型内外因素并非独立作用，而是相互作用和影响敏感性皮肤的发生机制三类因素通过独立路径协同作用于皮肤，共同决定敏感症状的出现与程度。综合作用模型临床启示：明确并规避触发因素，是管理敏感性皮肤的关键内在易感性遗传、激素、体质决定个体的基础敏感度外在触发环境、化妆品、医源在易感基础上诱发症状心理压力通过内分泌系统放大皮肤反应性四大发病机制总览机制一：皮肤屏障功能受损屏障功能丧失导致外界刺激易侵入机制二：神经血管反应性增高神经末梢敏感、血管扩张引发灼热刺痛机制三：免疫炎症反应炎症因子释放加重皮肤红肿反应机制四：皮肤微生态紊乱菌群失衡削弱皮肤天然防御能力屏障受损的表征显著增加▲

屏障受损经表皮失水率（TEWL）角质层含水量降低，皮肤保湿能力下降。表达下降▼

结构受损紧密连接蛋白Claudin-5紧密连接结构不完整，细胞间屏障出现裂隙。渗透性增加▲

更易侵入表皮渗透性外界化学、抗原物质、微生物更易侵入皮肤。保护减弱▼

失去保护真皮保护作用对真皮神经和血管的保护作用减弱，失去屏障保护。屏障脂质的分子改变神经酰胺与脂肪酸减少，是屏障功能下降的分子基础减少：皮脂中神经酰胺/脂肪酸减少：皮脂分泌总量减少：葡萄糖酰神经酰胺、甘油磷酸丝氨酸神经酰胺、甘油磷酸乙醇胺含量相对升高共聚焦拉曼光谱证实脂质谱异常，直接削弱角质层屏障完整性TRPV1受体的关键作用TRPV1是连接外部刺激与神经血管反应的核心枢纽TRPV1受体分布广泛表达于皮肤伤害性感觉神经末梢、角质形成细胞和肥大细胞激活条件高温（T>42℃）、酸性环境（pH<5.9）、辣椒素、紫外线及炎症介质传导效应激活后引起灼热、阵发性发红、疼痛、瘙痒等症状；致敏的TRPV1可被生理或亚生理温度激活，解释温度敏感现象核心判断TRPV1是神经血管高反应性的分子开关神经血管高反应性表现血管密度增高、微血管接近表皮，是红斑发生的解剖基础血管高反应性表现4项异常温度延迟修复皮肤表面温度过低（<34℃）或过高（>42℃）会延迟屏障修复TRPV1激活致潮红TRPV1

活化引发血管扩张，导致潮红症状持续时间长血管高反应性使红斑症状持续较长时间环境温度是关键诱因环境温度变化因此成为敏感性皮肤的重要诱因神经源性炎症通路第1步激活TRPV1激活诱导肥大细胞脱颗粒第2步释放神经递质释放释放

VIP、SP、CGRP

等，触发神经源性炎症第3步分泌内皮素分泌肥大细胞分泌

ET，ET-1诱导

TNF-α和IL-6

分泌第4步扩张血管扩张ET-1促使

VEGF

产生，加剧血管扩张第5步循环恶性循环神经—血管—炎症形成恶性循环免疫炎症反应机制免疫炎症与神经源性炎症相互叠加，驱动皮肤免疫炎症反应01ET-1触发ET-1促进感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放

IL-23

与

IL-3102细胞激活进一步激活抗原提呈细胞和

T淋巴细胞03介质释放释放

IL-1、IL-8、TNF

及前列腺素

PGE2、PGF204炎症反应引发皮肤免疫炎症，加重红肿热痛及瘙痒皮肤微生态紊乱微生态紊乱是2024版指南

新增

的发生机制微生态紊乱打破皮肤稳态，失衡特征与临床意义构成诊治闭环。失衡特征3项表现菌群更具多样性真菌及细菌菌落在系统发育上比健康人群更具多样性屏障与免疫受损微生态失衡影响屏障功能和免疫稳态有害菌过度繁殖有害菌过度繁殖破坏皮肤pH值意临床意义新方向微生态调控为敏感性皮肤治疗提供了新方向转录组学新进展核心发现：敏感性皮肤是不仅限于表皮的疾病，触发因素可能是神经源性炎症的潜在上游驱动。研究进展转录组学研究有助于确定敏感性皮肤的发病机制与治疗策略新关联因素女性激素状态、劳累、睡眠障碍、出汗、烟草及饮食为新确定的关联因素精准治疗依据分子研究为精准治疗提供依据03评估与分型精准评估，科学分型掌握主观量表、客观检测与诱发试验，实现敏感性皮肤的精准识别。评估体系总览敏感性皮肤的评估主要包括三大类方法综合运用三类方法可实现精准评估与分型主观评估自我评估量表半主观评估乳酸刺激试验辣椒素试验等诱发试验客观评估仪器检测皮肤生理指标三大类方法各有侧重主客观结合，全面评估皮肤敏感状态主观评估量表近年主要自我评估量表包括：敏感性皮肤自我评估量表SS-7SS-10SS-14敏感评分量表评估量表微小刺激与敏感性皮肤主要症状Boss量表敏感性皮肤负担量表SS-7敏感评分量表7个问题≥5分判定敏感性皮肤临床价值：强调皮肤对外界刺激的敏感度，便于门诊快速筛查。半主观评估试验两种核心试验方法2项乳酸刺激试验以乳酸涂抹皮肤，观察刺痛、烧灼等反应辣椒素试验利用辣椒素激活TRPV1受体，评估神经高反应性临床分型价值3项半主观试验兼顾症状评估与客观刺激标准化分型依据乳酸试验、辣椒素试验及是否合并其他疾病提供客观抓手为敏感性皮肤的亚型划分提供依据客观评估方法“2024版指南新增客观评估方法，为皮肤状态判定提供定量手段。”—新版指南传统方法经表皮失水率（TEWL）、红斑指数测定“客观评估为疗效监测与机制研究提供量化依据。”皮肤敏感度检测客观评估皮肤敏感程度皮肤镜检查客观评估皮损结构特征皮肤共聚焦显微镜检查客观评估细胞层面形态电流感觉阈值检测客观评估神经感觉功能临床分型概述敏感性皮肤可从发病来源与机制两个维度进行分型多维分型有助于个体化诊疗方案的制定按发病来源分型2类原发性敏感无明显诱因，与遗传、体质相关继发性敏感由皮肤病、药物、医美操作等诱发按发病机制分型3类屏障受损型皮肤屏障功能减弱神经末梢亢奋型感觉神经信号异常放大炎症反应型免疫炎症通路激活按肤质与表现分型4类干燥性敏感油性敏感压力性敏感接触性敏感原发性与继发性敏感01先天因素原发性敏感与遗传因素（转录组学）有关先天皮肤角质层薄、屏障功能弱面部易出现潮红、毛细血管扩张本质特征遗传相关02后天因素继发性敏感外用药物诱发：果酸、维A酸、水杨酸、激素等不当护肤导致：过度清洁、去角质医美术后修复不足：激光、刷酸等本质特征后天诱发按机制分型01屏障受损型最常见皮肤干燥脱屑，对外界物质耐受性差。屏障功能薄弱，易受外界刺激影响。分型特征最常见02神经末梢亢奋型感觉异常对温度、湿度变化敏感。伴瘙痒或蚁行感等主观不适。分型特征感觉异常03炎症反应型伴发疾病伴玫瑰痤疮、脂溢性皮炎等疾病。呈持续低度炎症状态。分型特征伴发疾病按肤质与表现分型干燥性敏感屏障不全角质层薄、屏障不全，表现为紧绷、脱屑、粗糙。油性敏感出油泛红面部出油、毛孔粗大，两颊泛红、灼热，伴丘疹。压力性敏感情绪相关情绪波动、熬夜后突发潮红、刺痒，与神经血管高反应相关。接触性敏感成分不耐受对香料、防腐剂、酒精等成分不耐受，使用后刺痛、红斑。临床表现汇总症状出现时间不一，护肤品不耐受，个体差异需综合判断主观症状

（核心）灼热、阵发性发红刺痛、瘙痒、紧绷感客观体征

（可有）持续性红斑、干燥细小鳞屑、毛细血管扩张主观症状

（核心）灼热、阵发性发红刺痛、瘙痒、紧绷感客观体征

（可有）持续性红斑、干燥细小鳞屑、毛细血管扩张04鉴别与诊断厘清边界，避免误诊区分敏感性皮肤与玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎等疾病。鉴别诊断的临床意义部分敏感症状实为炎症性皮肤病，单纯护肤不足以解决敏感性皮肤（综合征）vs

炎症性皮肤病单纯护肤对炎症性皮肤病

不足够

，需寻求医学干预敏感性皮肤（综合征）面部仅有敏感症状的人群，常被误诊为面部炎症性皮肤病正确鉴别是规范诊疗的前提炎症性皮肤病玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎均属此类需警惕的"特殊类型"：玫瑰痤疮、接触性皮炎、激素依赖性皮炎VS与玫瑰痤疮的鉴别玫瑰痤疮特征主要在面中部（鼻部、两颊、前额、下颌）出现持久性红斑红斑基础上可出现丘疹、脓疱、毛细血管扩张部分患者伴鼻部肥厚增生可伴眼部不适：异物感、光敏、视物模糊、灼热、瘙痒热刺激、情绪激动后出现阵发性潮红区分要点原发皮损的有无是核心鉴别依据玫瑰痤疮存在原发皮损，敏感性皮肤无原发皮损VS与脂溢性皮炎的鉴别T区固定持久红斑伴鳞屑，区别于泛发性敏感表现脂溢性皮炎特征分区分辨依据T区分布面部T区出现持久性潮红斑鳞屑表现红斑基础上伴明显鳞屑区域关联与皮脂分泌旺盛区域密切关联区分要点T区固定的持久性红斑伴鳞屑区别于泛发性敏感表现与激素依赖性皮炎的鉴别激素依赖性皮炎特征长期外源诱因由反复或长期使用糖皮质激素引起典型皮损表现面部出现持久性红斑、毛细血管扩张伴随皮损可伴丘疹、脓疱及紧绷感停用戒断症状停用激素后出现戒断症状：显著红斑、鳞屑、灼热、刺痛、瘙痒区分要点明确的激素使用史详询用药史，反复或长期使用糖皮质激素是核心线索。停用后反弹现象停药即现反弹，是与其他面部皮炎的鉴别佐证。与接触性皮炎的鉴别核心鉴别要点明确的接触史

＋

边界清晰的炎症表现接触性皮炎特征刺激性/过敏性明确致病原由接触明确的过敏原或刺激物导致边界清晰表现为边界清晰的红斑、水肿渗出倾向严重时有渗出倾向，伴明显瘙痒停用可缓解停用致敏物后症状可缓解鉴别诊断小结疾病核心鉴别特征玫瑰痤疮面中部持久性红斑伴丘疹脓疱脂溢性皮炎T区红斑伴鳞屑激素依赖性皮炎激素使用史与戒断反应接触性皮炎明确接触史与边界清晰炎症敏感性皮肤仅有敏感症状，无上述疾病特征性皮损05治疗与管理规范治疗，长期管理落实治疗原则与个体化方案，构建从急性期到巩固期的全程管理。治疗原则总览敏感性皮肤治疗遵循五大原则，最终目标是增强皮肤对外界刺激的耐受能力健康教育先行，症状控制为本，修复屏障是核心，抑炎、降敏齐头并进。加强健康教育提升认知水平，增强患者对治疗的理解与配合。认知配合控制症状缓解即时不适，快速改善红斑、瘙痒等表现。缓解不适促进皮肤屏障修复强化物理防线，重建抵御外界刺激的屏障功能。屏障修复减轻炎症反应抑制免疫过度，降低炎症对皮肤的损伤。抑制抗炎降低神经血管高反应性提高皮肤耐受性，减少对外界刺激的过度反应。降敏耐受五大原则协同作用，共筑敏感性皮肤治疗基石温和清洁规范弱酸性洁面+适度清洁频率，是保护皮肤屏障的基础清洁操作规范5项弱酸性洁面产品不含皂基、酒精、香精，如氨基酸类洁面pH值≤5.5，水温控制在

30-35℃清洁频率每日不超过2次，晨间可仅用清水去角质避免磨砂膏、洁面仪等物理方式保湿时机清洁后

3分钟内涂抹保湿产品，按压吸干水分保湿修复成分选择保湿修复，从三大主力成分开始核心：补充皮脂膜成分，重建屏障结构三大主力成分屏障修护核心神经酰胺补充屏障缺失脂质，增强保水能力透明质酸大量吸水，保持皮肤水润角鲨烷在皮肤表面形成保护膜，减少外界刺激辅助舒缓成分乳木果油、马齿苋提取物抗炎舒缓作用植物仿生脂质提升角质层含水量、改善泛红防晒策略规范紫外线是加重皮肤敏感的重要诱因遵循规范，有效防晒是敏感肌防护的第一道屏障从选品到时段，五项要点需逐一落实5项要点防晒要点明细5项物理防晒剂优先选择氧化锌、二氧化钛SPF值选择30-50

为宜，避免化学防晒剂硬防晒敏感发作期采用宽檐帽、墨镜、防晒口罩外出时段避免

10:00-16:00

紫外线强烈时段外出坚持防晒阴雨天仍需坚持防晒避免刺激源清单避开刺激成分，是敏感肌护理的底线挑选护肤品时，先看成分表，主动避开以下刺激源，是敏感肌护理的第一步。5类新护肤品需在耳后做

48小时

斑贴测试溶剂类乙醇、丙酮强表活SLS、SLES、皂基促渗剂氮酮刺激性功效成分果酸、水杨酸、维A酸类、高浓度A醇其他香料、某些防腐剂、羊毛脂等致敏成分药物辅助治疗急性期短期外用抗炎药，口服抗组胺药缓解瘙痒外用抗炎急性期0.03%他克莫司软膏急性期可短期使用短期激素需注意1%氢化可的松乳膏控制炎症，不宜长期使用口服抗组胺缓解氯雷他定缓解瘙痒所有药物须在专业医师指导下使用；持续性红斑需警惕伴发疾病，必要时转介。物理治疗手段物理治疗可结合科学护肤，提升稳定疗效、降低复发红光疗法633nm促进皮肤屏障修复脉冲染料激光适用于持续性红斑，需专业医师操作冷喷疗法4℃纯净水喷雾，降低TRPV1活性低能量光疗降低神经敏感性、减轻炎症三阶段修复方案阶段一急性期抗炎为主，温和清洁，封闭保湿抗炎：含

4-叔丁基环己醇、积雪草苷温和清洁：无表活剂或APG类洁面，pH≤5.5封闭保湿：矿脂或角鲨烷，避免多元醇阶段二稳定期屏障修复，微生态调节屏障修复：神经酰胺NP+胆固醇补充板层小体结构益生元

α-葡聚糖

促进乳酸菌生长阶段三巩固期光防护，耐受训练光防护：纯物理防晒耐受训练：从

0.01%棕榈酰三肽-8

开始逐步提升精简护肤理念做减法而非加法，减少护肤步骤与成分复杂度护肤核心：做减法而非加法减少护肤步骤，选择成分简单、配方温和的产品避免频繁更换产品，尽量使用同一品牌抗过敏系列执行“适度清洁—舒缓保湿—严格防晒”三步骤以精简流程替代繁杂护肤，让肌肤回归自然稳定精简4项减少护肤步骤选择成分简单、配方温和的产品避免频繁更换产品尽量使用同一品牌抗过敏系列避免频繁使用面膜去角质等行为简化即策略是降低刺激风险的有效策略饮食与生活方式管理饮食建议低GI饮食减少辛辣刺激食物，采用低GI饮食；血糖波动会加剧面部潮红。抗炎营养增加富含维生素C和Omega-3的食物摄入。充足饮水保证充足饮水，维持机体代谢稳定。生活方式建议减压管理瑜伽、冥想等减压运动改善神经血管高反应性。规律作息避免熬夜，保证睡眠质量。自我监测记录皮肤状态日记，识别个体触发因素。特殊人群管理特殊人群需个体化调整清洁、保湿、防晒方案分龄护理是科学基础，个体化调整才是护肤方案的最终落点婴婴幼儿清洁皮肤娇嫩，需无香精、无防腐剂专用护理品保湿避免过度清洁，维护皮脂屏障防晒以物理遮挡为主，温和护理优先孕孕妇清洁激素变化可能加重敏感保湿暂停更换护肤品，优先基础保湿防晒选择物理防晒，减少刺激风险老老年人清洁屏障功能退化，减少去角质频率保湿加强防晒，重视屏障修护防晒加强防晒和保湿，延缓老化敏感肌与疾病管理衔接医学干预与日常护理需协同进行第1步评估评估合并疾病规范护肤后敏感状态仍改善不佳者，需评估合并疾病第2步物理治疗舒敏治疗辅助顽固性敏感可考虑舒敏治疗等物理疗法辅助深层修复第3步激光治疗脉冲染料激光持续性红斑可考虑脉冲染料激光治疗第4步及时转介皮损转介出现丘疹、脓疱、渗出等皮损需及时转介第5步及时就诊排除相关疾病突发严重红肿热痛需及时就诊，排除玫瑰痤疮、特应性皮炎等长期管理与预后敏感性皮肤可逆，坚持科学护理90%案例可恢复至耐受肌长期管理持久战敏感性皮肤改善是一场持久战核心核心在于持续修复屏障与控制炎症方案建立长期护理方案，逐步重建健康屏障预后转归可恢复坚持科学护理，90%可恢复至耐受肌可逆敏感性皮肤可逆，需针对性修复方案随访定期随访，动态调整方案，降低复发典型案例分析示例逻辑，不涉及具体患者信息第一步主观采集主观症状采集完成

SS-7

量表评分第二步半主观试验半主观试验乳酸/辣椒素

判定神经高反应性第三步客观检测客观检测TEWL、红斑指数评估屏障状态第四步鉴别诊断鉴别诊断排除玫瑰痤疮等炎症性疾病第五步阶段化修复阶段化修复按分型制定阶段化修复方案第六步长期随访长期随访动态调整护理与治疗策略06总结与展望提炼精华，展望未来回顾核心诊疗要点，展望机制研究与治疗策略