糖尿病高糖高渗状态（HHS）临床培训

内分泌科糖尿病高糖高渗状态（HHS）临床培训从识别到救治——2026版指南视角下的临床实战汇报人内分泌科日期2026年9月定义与命名之变高血糖高渗状态（HHS）为糖尿病急性代谢紊乱危象，以严重高血糖、高血浆渗透压、重度脱水为特征，无明显酮症酸中毒。核心特征三高一无严重高血糖HHS核心生化异常，血糖显著升高重度脱水渗透性利尿导致体液大量丢失高血浆渗透压血渗透压明显升高，为病情核心环节无明显酮症酸中毒与DKA的关键鉴别点，酮体无明显升高高危人群流行病学画像从老年、未诊断、合并症三个维度刻画高危人群，并以关键数据量化风险。82%65岁以上老年患者占比老年2型糖尿病患者为重点人群60岁以上老年2型糖尿病，65岁以上占比达82%38%未诊断即首发占比约38%此前未被诊断为糖尿病以首发代谢急症就诊，发病前无明确糖尿病病史，首发常为意识障碍或多脏器衰竭61%合并症高危占比合并慢性肾病、充血性心力衰竭者占确诊病例61%合并症显著提升死亡风险，需优先干预27%年发病率较2020年上升全球年新发约142万例30%-40%发病前无明确糖尿病病史病死率为何数倍于DKAHHS院内病死率达8.3%，为DKA的数倍，属糖尿病最凶险的急性并发症之一糖尿病酮症酸中毒（DKA）1.6%病死率高血糖高渗状态（HHS）为DKA的数倍8.3%病死率合并急性肾损伤或脓毒症21.7%病死率65岁以上合并多器官功能不全30%以上四类场景病死率对比高渗恶性循环的病理链条高渗状态逐级恶化，五环联动形成不可逆的病理闭环1诱因触发升糖激素升高，胰岛素相对缺乏→2高血糖肝糖输出失控，外周利用障碍，血糖持续堆积→3渗透性利尿血糖突破肾糖阈，失水多于失盐→4血液浓缩有效循环锐减，血钠被动上升，渗透压持续攀升→5终局损伤脑细胞脱水昏迷，肾灌注不足，循环恶化休克与DKA的本质区别HHS患者残存基础胰岛素分泌，足以抑制脂肪分解，却不足以抑制糖异生——这正是无显著酮症的核心机制。对比维度HHSDKA胰岛素缺乏程度相对不足，程度较轻严重缺乏酮体生成不明显显著酸中毒无或轻度明显脱水程度极重，可达体重

10%-15%较重神经精神症状更突出相对较轻表格数据来源：临床指南对比维度整理2026新增机制：炎症与菌群慢性低度炎症促炎因子IL-6、TNF-α等促炎因子较单纯高血糖升高

2-3倍抑制外周葡萄糖摄取加重胰岛素抵抗与高渗状态肠道菌群失调菌群变化拟杆菌门丰度降低短链脂肪酸丁酸水平下降

42%削弱肠道屏障内毒素入血激活全身炎症肾脏因素肾损伤菌群失调致TMAO升高损伤肾小管上皮细胞降低肾脏钠水排泄能力延缓高渗纠正经典实验室诊断五项HHS实验室诊断参考标准核心五项如下：诊断项目标准数值临床意义血糖≥33.3mmol/L显著升高有效血浆渗透压≥320mOsm/L高渗状态血清HCO₃⁻或动脉血pH≥18mmol/L或≥7.30无明显酸中毒尿酮体/血酮阴性或弱阳性，血酮不高或轻度升高排除DKA阴离子间隙<12mmol/L鉴别要点诊断标准来自HHS实验室诊断参考2026诊断三大核心更新更新一血糖阈值下调血糖由

≥33.3mmol/L

调整为

≥16.7mmol/L同时满足渗透压

≥320mOsm/L

即可诊断≥16.7新阈值mmol/L≥320渗透压mOsm/L解决老年肾功能不全漏诊更新二新增混合型标准血酮

≥3mmol/L

且伴有效血浆渗透压

≥320mOsm/L打破

"酮症与高渗不可共存"

的认知误区≥3血酮mmol/L≥320渗透压mOsm/L诊断革新更新三推荐床旁POCT基层可用便携式渗透压检测仪完成初诊诊断耗时从平均

4小时

缩短至

30分钟

以内4h原平均耗时≤30min缩短至以内提升基层可及性亚型划分：从经典到暴发常见亚型经典型渗透压

≥320mOsm/L，血糖

≥33.3mmol/L明显脱水、意识障碍隐匿进展亚临床型渗透压

310-320mOsm/L，血糖

≥16.7mmol/L无明显脱水或意识障碍，约

22%

于72小时内进展警示色强调暴发型24h内渗透压

≥350mOsm/L，收缩压

＜90mmHg，GCS≤12分占病例

5.3%，病情极危重渗透压计算与血钠校正2×（血钠+血钾）+血糖浓度有效血浆渗透压计算公式（单位均为mmol/L）280-300mOsm/L血浆渗透压正常范围血钠校正2项血糖升高5.6mmol/L血钠下降

1.6mmol/L校正后血钠

>140mmol/L提示严重脱水渗透压与意识状态2项>320mOsm/L淡漠、嗜睡>350mOsm/L定向力障碍、幻觉、癫痫样发作诱因排查：六大来源感染：最常见诱因62%占比肺部感染、泌尿系统感染为最主要诱因应激状态外伤手术脑血管意外心肌梗死胰腺炎中暑药物因素糖皮质激素利尿剂苯妥英钠氯丙嗪免疫抑制剂摄水与失水老年口渴感减退呕吐腹泻大面积烧伤补液：抢救第一生命线HHS失水比DKA更严重，可达体重10%-15%，补液是治疗的最核心环节24小时补液量一般为

100-200ml/kg，约

6000-10000ml首选液体0.9%氯化钠等渗溶液，利于恢复血容量、纠正休克辅助补液清醒患者可配合口服或鼻饲补液换液指征补足液体后渗透压不再下降或血钠升高时，改用

0.45%氯化钠

溶液补液速度与渗透压目标各阶段补液速度时间阶段补液速度第1小时1.0-1.5L第2小时1L第3-5小时0.5-1L/h第6-12小时0.25-0.5L/h治疗开始后每小时检测有效血浆渗透压，目标下降速度为

3-8mOsm/(L·h)过快的渗透压下降可能诱发脑水肿，需动态调整输液速度胰岛素治疗：小剂量持续1治疗起点起始输注·补液降糖小剂量持续静脉输注起始速度

0.1U/(kg·h)补液本身即可使血糖下降血糖降至

16.7mmol/L

时须补充5%葡萄糖溶液2维持期减慢速度·按糖配比0.02–0.05U/(kg·h)每

2–4g

葡萄糖加入

1U

胰岛素维持血糖于

13.9–16.7mmol/L直至高血糖危象缓解3安全警示切忌降糖过快全程监护以防

脑水肿

等并发症平稳降糖至目标范围补钾与电解质管理核心原则：先补钾、再降糖，血钾达标是胰岛素启动的前提。补钾操作标准2项静脉补钾尿量正常且血钾<5.2mmol/L

时静脉补钾，每升溶液加氯化钾

1.5-3.0g维持目标维持血钾水平在

4-5mmol/L

之间风险警示3项治疗前提血钾<3.3mmol/L

时，应优先补钾至

3.3mmol/L

后再开始胰岛素治疗严重低钾可致

致死性心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹治疗监测胰岛素治疗会加剧钾向细胞内转移，治疗全程需密切监测血钾其他治疗与并发症防治CRRT临床应用：早期连续性肾脏替代治疗可平稳补液、降低渗透压，清除炎性介质与内毒素，减少多器官功能障碍，缩短住院