痛风诊疗规范（2026年）解读

文轩院区梅关院区红旗院区汇报人：XXX|2026年10月规范诊疗精准施治改善预后痛风诊疗规范（2026年）解读中华医学会风湿病学分会|（××省人民医院）目录CONTENTS01020304疾病概述与流行病学特征临床表现与常见并发症解析实验室与影像学辅助检查临床诊断与ACR/EULAR分类标准01痛风定义与流行病学（一）痛风的核心定义痛风是单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，隶属于代谢性风湿病范畴。其发病机制与嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄减少直接相关，

高尿酸血症是痛风发生的重要病理基础，但并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风。

临床以急性发作性关节炎、痛风石形成等为主要特征。01欧洲：

成人患病率稳定在0.9%~2.5%，是常见的代谢性关节疾病。02美国：

患病率呈上升趋势，从2.64%升至3.76%，与饮食结构变化密切相关。03中国：

成人高尿酸血症患病率14.0%，男性(24.5%)远高于女性(3.6%)；18-29岁年轻男性患病率达32.3%，呈现显著年轻化趋势。中国各地区高尿酸血症患病率对比

（南部地区患病率居首）01病理生理与高尿酸血症尿酸代谢紊乱与晶体沉积机制痛风的根本病因是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少，导致血尿酸水平持续升高形成高尿酸血症。当血尿酸浓度超过血液溶解饱和度时，

单钠尿酸盐（MSU）晶体

会在关节滑膜、软骨、软组织及肾脏等部位沉积，进而激活免疫细胞释放大量炎症因子，引发剧烈的红肿热痛与组织损伤，这是痛风性关节炎发作的核心病理基础。01代谢紊乱：

嘌呤生成过多或肾脏排泄减少，导致血尿酸蓄积。02晶体沉积：

尿酸盐结晶沉积于关节，触发免疫炎症反应。03诊断标准：

非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L。图示：尿酸代谢通路及关键酶作用机制02临床表现总览与病程分期01传统经典病程分期体系①无症状高尿酸血症期：

血尿酸持续升高，但无关节疼痛、红肿等临床症状，是痛风的隐匿潜伏期。②急性发作期：

关节突发剧烈疼痛、红肿热痛，多见于第一跖趾关节，常于夜间骤然发作。③发作间歇期：

急性症状缓解，关节功能暂时恢复，但尿酸盐结晶仍沉积，易反复发作。④慢性痛风石病变期：

长期高尿酸致结晶沉积形成痛风石，可破坏关节结构，导致关节畸形与功能障碍。022018EULAR指南分期更新要点•新增“临床前期”：纳入无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积，强调早筛。•重构临床期：整合急性发作、间歇期与慢性病变，体现病程连续性。•核心价值：推动干预节点前移，降低远期器官损害风险。痛风病程分期示意图02急性发作期典型表现与临床特征痛风急性发作具有典型的临床特征：起病急骤，多在夜间或凌晨突发，疼痛通常在12小时内达到高峰；疼痛性质极为剧烈，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受；受累关节迅速出现明显的红、肿、热、痛及功能障碍，局部皮肤紧绷、发亮，触痛明显，患者常因疼痛无法触碰患处。01好发部位：

超50%患者首发于第一跖趾关节（大脚趾），亦可累及足背、足跟、膝、踝等下肢关节。02常见诱因：

饮酒（尤其是啤酒）、高嘌呤饮食（海鲜/内脏）、受凉、剧烈运动及疲劳等。03病程特点：

可伴发热、乏力等全身症状，症状多在数天至2周内自行缓解，但易反复发作。图：痛风急性发作时

第一跖趾关节红肿热痛典型体征02发作间歇期与慢性痛风石病变期急性发作缓解后进入间歇期，患者多无明显症状，但复发率高。若血尿酸长期未获有效控制，病情将进展至慢性痛风石病变期，出现皮下结节、关节侵蚀破坏等不可逆损伤，严重影响生活质量。从无症状间歇到慢性病变：痛风的病程进展与临床特征皮下痛风石耳廓/关节黄白色结节，破溃排白色粉末影像学特征关节骨质穿凿样缺损，软骨破坏手术干预切除痛风石，改善关节功能与外观02并发症——肾脏病变肾脏：痛风预后的关键影响器官痛风并非单纯的关节疾病，其对肾脏的损害往往更为隐匿且严重，是导致患者预后不良的核心因素。长期高尿酸血症会使尿酸盐结晶在肾脏沉积，引发一系列病理改变，不仅影响肾功能，还可能诱发急性肾损伤，甚至进展为终末期肾病，严重威胁患者的健康与生命。01急性尿酸性肾病：

短期内尿酸骤升致肾小管堵塞，引发急性少尿/无尿，甚至急性肾衰。02慢性尿酸盐肾病：

结晶沉积肾间质，早期夜尿增多，晚期可进展为慢性肾功能不全。03尿酸性尿路结石：

发生率达20%~25%，可早于关节炎出现，表现为肾绞痛、血尿。图示：肾小管内尿酸盐结晶沉积（显微镜下）02并发症——代谢、心血管、神经系统痛风并发症的多维度健康风险解析痛风并非单一的关节疾病，而是全身性代谢紊乱的重要信号，常与代谢综合征、心血管疾病及神经系统病变紧密关联。其中，高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，研究证实：血尿酸每升高60μmol/L，女性心血管病死率增加26%、缺血性心脏病病死率增加30%；男性则分别增加9%和17%，其危害远超关节疼痛本身。01代谢综合征：

常合并肥胖、高血压、高脂血症及2型糖尿病，形成代谢紊乱集群。02心血管风险：

高尿酸加速动脉粥样硬化，显著提升心梗、卒中的发生概率。03神经健康：

尿酸过低可能增加神经退行性疾病风险，降酸治疗需把控合理阈值。高尿酸血症与代谢综合征关系示意图03辅助检查——常规与血尿酸01常规检查：多维度评估身体基础状态•基础筛查：

血常规、尿常规可筛查贫血、白细胞异常及尿蛋白、血尿，是痛风基础评估的第一步。•代谢评估：

肝肾功能、血糖血脂检测，用于评估机体代谢水平，同时为后续药物治疗提供安全性依据。•炎症判断：

急性发作期血沉（ESR）与C反应蛋白（CRP）会显著升高，是判断炎症活动度的关键指标。•影像学筛查：

泌尿系超声可有效排查肾结石，同时辅助发现关节部位的痛风石沉积情况。02血尿酸测定：痛风诊断的核心依据诊断标准：非同日两次空腹血尿酸水平＞420μmol/L，即可确诊高尿酸血症。注意事项：急性发作期尿酸可能暂时正常，需多次检测；结果易受饮食、药物影响，检测前需严格规范。实验室检测与临床诊断流程示意03辅助检查——尿尿酸与HLA-B*5801一、24小时尿尿酸测定•检测目的：用于鉴别高尿酸血症的病因类型，精准区分“尿酸生成过多型”或“排泄减少型”，为降尿酸治疗方案的选择提供依据。•结果解读：在正常饮食状态下，24小时尿尿酸排泄量<800mg提示肾脏尿酸排泄功能下降；若>800mg则提示体内尿酸生成过多。•临床提示：该检查并非高尿酸血症的常规筛查项目，仅在需要明确病因或调整治疗方案时进行检测。（1）基因意义：

阳性者使用别嘌醇发生严重皮肤不良反应（如SJS）风险显著升高。（2）人群分布：

中国人群阳性率约11.51%，华南地区高达20.19%，需重点关注。（3）用药建议：

推荐在使用别嘌醇前进行该基因筛查，从源头规避致死性过敏风险。基因筛查是保障用药安全的关键防线03影像学检查影像学检查是痛风诊断与病情评估的核心手段。●X线检查：可清晰显示晚期痛风的特征性骨破坏，呈现典型的“穿凿样”骨质缺损，是诊断晚期病变的基础。●超声检查：凭借“双轨征”等典型表现，成为痛风性关节炎诊断的高敏感、高特异度工具。●双能CT：能够特异性识别尿酸盐结晶沉积，不仅可发现关节病变，还能检出泌尿系尿酸结石，为早期诊断提供关键依据。X线影像：骨破坏与穿凿样缺损超声：典型“双轨征”表现双能CT：关节尿酸盐沉积成像双能CT：鉴别尿酸与非尿酸结石03关节腔穿刺/MSU结晶检查诊断金标准在偏振光显微镜下，若发现关节液中存在特异性的、呈负性双折光的针状或杆状单钠尿酸盐（MSU）晶体，即可确诊为痛风，这是目前诊断痛风的“金标准”。该检测的特异性极高，是区分痛风性关节炎与其他类型关节炎的关键依据。临床关键注意事项1.结果判读：发作期也可能出现阴性结果，阴性不能完全排除诊断，需结合症状综合判断。2.取材时机：建议在急性期、未启动降尿酸治疗前穿刺，可大幅提升检出率。偏振光显微镜下的尿酸盐晶体04诊断标准——1977年ACR分类标准经典诊断体系：痛风诊断的临床基石1977年美国风湿病学会（ACR）制定的痛风分类标准，是临床诊断痛风的经典依据，至今仍在全球范围内广泛应用。该标准通过「病原学证据」与「临床特征组合」相结合的方式，确立了痛风诊断的核心框架，兼顾了确诊的严谨性与临床的实用性，为早期识别、鉴别诊断和规范诊疗提供了重要参考。12项临床特征核心维度：•急性关节炎发作≥1次，1天达疼痛高峰•典型部位：第一跖趾关节红肿热痛•实验室：血尿酸水平升高•影像学：无骨侵蚀的皮质下囊肿•排除感染：关节液培养阴性•体征：单侧关节受累、痛风石形成（1）病原学确诊：

检出尿酸盐结晶为诊断金标准（2）临床诊断：

满足12项特征中≥6项即可诊断（3）临床价值：

经典实用，适用于早期及不典型病例筛查注：需结合临床排除其他关节炎04诊断标准——2015ACR/EULAR分类标准国际公认的痛风诊断核心体系该标准是目前国际广泛推荐的痛风分类诊断依据，患者需满足“至少1次外周关节/滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛”的纳入前提。采用量化评分制，总分≥8分即可确诊痛风；若在关节液或痛风石中找到MSU晶体（尿酸盐结晶），则无需评分可直接确诊。01临床特征（0-6分）：

累及关节部位、发作特征（如红热痛）、痛风石及发作频率等。02实验室检查（-4~4分）：

血尿酸水平为核心指标，高尿酸加分，尿酸<240μmol/L则扣分。03影像学检查（0-8分）：

超声“双轨征”或双能CT尿酸盐沉积计4分，典型骨侵蚀计4分。2015ACR/EULAR痛风评分标准详表04诊断标准——2018EULAR三步诊断法科学分层的临床诊断路径2018年EULAR指南提出的三步诊断法，是一套兼顾精准性与实操性的临床决策体系。它以“MSU晶体检测”为核心金标准，层层递进适配不同医疗场景：从最具特异性的实验室检查，过渡到基于典型症状的临床判断，再到影像学技术的辅助佐证，既保障了诊断的准确性，又解决了基层或紧急情况下的诊断难题，成为痛风规范化诊疗的重要依据。01金标准确诊：

抽吸关节液/痛风石，偏振光显微镜查见MSU晶体即可直接确诊。02临床特征诊断：

结合第一跖趾关节突发红肿热痛、高尿酸、既往发作史等典型表现综合判断。03影像学辅助佐证：

临床存疑时，超声“双轨征”或双能CT的尿酸盐沉积影像可作为关键补充。05治疗总则与非药物治疗一、痛风治疗的核心原则1.早期治疗：尽早干预急性发作，防止病情迁延加重与关节损害；2.个体化方案：根据患者肾功能、合并症及尿酸水平制定专属方案；3.多学科协作：联合内分泌、肾内、心血管等科室，全面管控代谢风险；4.双重目标：短期快速控制急性炎症，长期维持尿酸达标，预防复发与脏器损伤。二、非药物治疗的基础措施生活方式：严格限酒、低嘌呤饮食、规律运动、控制体重；合并症管理：积极控制高血压、高血脂、糖尿病等代谢疾病；重要提示：饮食控制仅为辅助手段，无法替代药物降尿酸治疗。综合管理是痛风治疗的基石05降尿酸治疗指征国内临床治疗启动指征降尿酸治疗并非适用于所有高尿酸血症患者，需结合临床症状与合并症严格把控：●绝对指征：

痛风性关节炎发作次数≥2次；●相对指征：

发作1次但合并以下任一项：1.年龄＜40岁或血尿酸＞480μmol/L；2.已出现痛风石或关节腔尿酸盐沉积；3.合并尿酸性肾石症或肾功能损害；4.伴高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病等。2020ACR指南分层推荐01强烈推荐针对已形成痛风石、影像学明确显示关节损害，或痛风发作频率超过2次/年的患者，应立即启动规范的降尿酸药物治疗，以延缓病程进展。02有条件推荐发作1次但不足2次/年；或首次发作合并CKD3期及以上、血尿酸＞540μmol/L，或伴有尿路结石的患者，建议综合评估后启动治疗。03有条件反对对于首次发作且无任何合并症的患者，或单纯无症状高尿酸血症人群，暂不推荐立即药物干预，优先采取饮食控制、减重、多饮水等生活方式调整。05降尿酸治疗时机把握正确治疗时机，避免诱发或加重急性发作痛风急性发作期，核心原则是严禁立即启动降尿酸治疗。此时用药会导致血尿酸水平剧烈波动，破坏体内尿酸平衡，反而延长发作病程或加重关节肿痛。临床常规建议：先通过抗炎镇痛方案（如非甾体抗炎药、秋水仙碱）控制急性炎症，待症状完全缓解、进入间歇期后，再酌情启动降尿酸治疗，以实现平稳降酸。01一般原则：

抗炎镇痛2周后，再启动降尿酸治疗02例外情况：

足量抗炎保护下，可急性期同步启动03特殊情况：

治疗期复发不停药，联用抗炎药控制症状核心策略：平稳降酸，减少波动05降尿酸治疗目标与程序治疗目标：分层管理，精准达标降尿酸治疗的核心是“达标治疗”。一般患者需将血尿酸长期控制在

<360μmol/L

；对于合并痛风石、慢性关节炎或频繁发作的重症患者，需严格控制在

<300μmol/L

，直至痛风石溶解、症状缓解后再调整；同时需注意血尿酸不应低于180μmol/L，以规避潜在的健康风险。01小剂量起始：

所有降尿酸药物均从小剂量开始，降低急性发作风险02逐渐滴定：

每4周监测血尿酸，根据结果逐步调整剂量直至达标规范治疗是痛风管理的关键05降尿酸药物——别嘌醇核心作用机制与临床定位别嘌醇是临床抑制尿酸合成的一线核心药物，其核心机制是特异性抑制黄嘌呤氧化酶的活性，阻断次黄嘌呤向黄嘌呤、黄嘌呤向尿酸的转化过程，从源头减少尿酸合成，有效降低血尿酸水平。作为痛风慢性期降尿酸的基石用药，它适用于尿酸生成过多型或不宜使用促尿酸排泄药物的患者，是长期控制血尿酸达标的关键选择。01起始与调整：

成人初始50~100mg/天，每4周监测调量，最大≤600mg/天。02肾功调整：

依eGFR减量，eGFR<15ml/min时禁用，避免蓄积风险。03基因筛查：

用药前查HLA-B*5801，阳性者禁用，防严重皮肤反应。信谊别嘌醇片（100mg规格）药品包装05降尿酸药物——非布司他核心药理：高选择性抑制尿酸合成非布司他是一种新型的黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，通过特异性抑制黄嘌呤氧化酶的活性，阻断次黄嘌呤向黄嘌呤、黄嘌呤向尿酸的转化过程，从而有效减少体内尿酸的生成。与传统药物相比，其对黄嘌呤氧化酶的抑制作用更具针对性，对嘌呤代谢通路中的其他酶类影响极小，因此药物相互作用风险更低，且降尿酸效果更持久稳定，尤其适用于对别嘌醇不耐受或疗效不佳的患者。01用法用量：

初始剂量20~40mg/天，每4周评估疗效，最大剂量≤80mg/天。02肾功能调整：

eGFR>30ml/min无需调整剂量；eGFR<30ml/min时需谨慎使用。03安全警示：

合并心血管疾病者需密切监测，权衡获益与潜在风险。恩卡菲®非布司他片药品包装（40mg）05降尿酸药物——苯溴马隆核心机制与药物特性苯溴马隆是临床常用的促尿酸排泄药物，主要通过抑制肾小管上皮细胞对尿酸的重吸收，减少尿酸在体内的蓄积，从而增加尿酸从尿液中的排出。该药物尤其适用于尿酸排泄减少型的高尿酸血症患者，起效较快，能有效降低血尿酸水平，是痛风间歇期及慢性期的重要治疗选择之一。01用法用量：

初始25~50mg/日，早餐后服用；每4周监测尿酸，可增至75~100mg/日。02禁忌警示：

eGFR<20ml/min或存在尿酸性肾石症者禁用，避免加重肾脏负担。03用药提示：

尿pH<5或合并结石时建议碱化尿液，需密切监测尿液pH值以防结晶。尔同舒苯溴马隆片（50mg规格）包装示例05其他降尿酸药物新型药物与在研药物的临床应用现状尿酸酶类药物：

代表药物为拉布立酶、普瑞凯希，核心机制是直接将尿酸分解为可溶性的尿囊素排出体外。这类药物主要用于常规治疗无效的难治性痛风，以及肿瘤溶解综合征引发的急性高尿酸血症。目前在国内尚未获批上市，暂不作为痛风的一线治疗选择。RDEA594(Lesinurad)：

抑制URAT1/OAT转运蛋白以促进尿酸排泄，常与黄嘌呤氧化酶抑制剂联用，用于单一药物未达标的患者，国内暂未上市。临床意义：

这类新型药物为痛风治疗提供了新方向，尤其为难治性病例带来了新的希望，未来值得持续关注。痛风治疗新药研发与应用前景05急性期治疗——秋水仙碱秋水仙碱：痛风急性发作的经典一线用药秋水仙碱是控制痛风急性发作的首选药物之一。临床用药需遵循两大核心原则：

尽早用药

，建议在发作后12小时内启动，超过36小时疗效会大幅下降；采用

低剂量方案

，如首剂1mg，1小时后追加0.5mg，之后每日1~3次、每次0.5mg维持，可有效减少胃肠道副作用。1.常见不良反应：

易引发腹泻、腹痛、恶心等胃肠道反应，多为剂量依赖性。2.严重风险警示：

长期或过量使用可能损伤肝肾功能、抑制骨髓造血，需定期监测。3.药物联用禁忌：

严禁与环孢素A、克拉霉素等强效抑制剂合用，避免加重毒性。秋水仙碱片药品包装示例05急性期治疗——NSAIDsNSAIDs：痛风急性发作的核心抗炎镇痛方案非甾体抗炎药（NSAIDs）是缓解痛风急性发作的一线用药，通过抑制环氧化酶（COX）活性减少前列腺素合成，从而快速消除关节红肿热痛。临床应用需遵循「尽早足量」原则，发作后应尽快给药并使用足量以快速控制症状。同时需根据患者的胃肠道耐受性、心血管风险及肾功能情况，选择合适的药物类型。01用药原则：

尽早足量给药，优先选择肠溶片、缓释片等速效剂型，确保快速起效。02药物分类：

非特异性COX抑制剂（如布洛芬）胃肠风险较高；选择性COX-2抑制剂（如依托考昔）胃肠更安全，但需关注心血管风险。03禁忌警示：

严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）患者禁用；消化道溃疡活动期慎用。依托考昔片（安康信）：高选择性COX-2抑制剂05急性期治疗——糖皮质激素（一）适用人群与给药方案解析糖皮质激素抗炎作用极强，是痛风急性期的关键用药之一。其核心适用于全身症状显著、对秋水仙碱或NSAIDs治疗无效/存在禁忌的患者，尤其适合肾功能不全无法耐受常规药物的人群。临床给药方式灵活：

口服泼尼松按0.5mg/kg/天服用，疗程5~10天；针对单一大关节受累者，可直接关节腔注射复方倍他米松，实现局部快速抗炎止痛。

该类药物能快速控制炎症反应，缓解红肿热痛症状。（1）不良反应警示：

长期使用易诱发高血压、高血糖、骨质疏松及胃肠道不适，需严格控制疗程。（2）用药禁忌：

活动性消化性溃疡、严重感染或未控制的糖尿病患者需慎用，避免加重基础疾病。（3）停药原则：

症状缓解后需逐步减量停药，切勿突然停药引发炎症反跳，加重病情。图示：临床常用糖皮质激素——醋酸泼尼松片05痛风急性发作预防治疗预防时机与核心原则在启动降尿酸治疗的初期，血尿酸水平的快速波动极易诱发痛风急性发作，因此预防性干预是治疗成功的关键环节。临床建议在初始降尿酸治疗的3~6个月内持续进行预防，以平稳度过药物调整期，避免因尿酸剧烈波动导致的关节炎症反复，保障降尿酸治疗的依从性与安全性。01首选方案：

小剂量秋水仙碱（0.5mg/次，每日1~2次），是预防发作的一线首选。02替代方案：

若秋水仙碱禁忌，可选低剂量NSAIDs；重症或不耐受者可用小剂量泼尼松。03优化策略：

采用“小剂量起始、缓慢滴定”的降尿酸方案，从根源减少发作风险。规范预防是治疗成功的基石06其他治疗——慢性尿酸盐肾病与尿酸性肾石一、慢性尿酸盐肾病：控酸护肾是首要原则确诊后应立即启动饮食控制、多饮水等非药物治疗；若疗效不佳，需结合合并症选用降尿酸药物。对于肾功能G2期及以上或合并尿酸性肾石的患者，当血尿酸

＞480μmol/L

时需启动药物干预，治疗目标为血尿酸

＜360μmol/L

，同时需严格避免使用肾毒性药物，减少肾脏负担。01保守治疗：

结石直径＜1.0cm且无梗阻/感染，通过多饮水、碱化尿液（pH6.2~6.9）促进排石。02外科干预：

结石＞1.0cm或伴梗阻/感染，需采用体外冲击波碎石或手术治疗。03核心关键：

多饮水与碱化尿液是预防复发的基础措施。双能CT影像：

红色标注尿酸结石，蓝色标注非尿酸结石06其他治疗——痛风石溶解治疗：痛风石消退的根本途径溶解治疗是消除痛风石的根本措施。通过规范的降尿酸治疗，将血尿酸长期控制在

300μmol/L以下

，坚持达标治疗6个月以上，体内沉积的尿酸盐结晶会逐渐溶解，痛风石可随