社会经济因素与儿童肥胖分布差异的关系研究进展

社会经济因素与儿童肥胖分布差异的关系研究进展【摘要】儿童肥胖的流行病学分布表现出显著的异质性。宏观经济发展与儿童肥胖患病率呈现非线性关联，“经济-肥胖逆转”的现象与家庭的社会经济因素密切相关，在不同发展水平地区表现各异。不仅如此，肥胖负担的分布还呈现出显著的城乡与区域差异。食物环境随着宏观的社会变迁和经济发展而改变，对个体健康与生活方式产生了深远的影响。该文综述儿童肥胖分布差异与社会经济因素的关系。【关键词】儿童；肥胖；社会经济因素；营养转型全球儿童和青少年肥胖患病率在1990年至2021年期间增加了244.0%，预计至2050年，全球儿童和青少年超重和肥胖总人数可能达到7.46亿［1］。儿童时期肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和高血压等疾病的发生风险呈正相关［2-6］；而且会增加青年期的死亡风险和成年后心脑血管疾病的发生风险［7-8］。在不同的社会经济背景下，儿童肥胖的流行分布表现出显著的社会经济因素差异。Popkin［9］关于营养转型的理论指出，随着社会经济的发展，膳食结构的能量密度增高，生活方式变得更加静态化；这一过程在不同人群及区域间的节奏差异显著影响了儿童肥胖的流行特征。本文以国内生产总值和人类发展指数作为宏观经济发展水平的指标，在个体和家庭层面关注社会经济教育优势指数、收入水平以及父母教育水平等，就社会经济因素与儿童肥胖分布差异的关系研究进展进行综述。1儿童肥胖流行特征的经济相关差异性现象1.1儿童肥胖诊断标准目前，国际上广泛采用体重指数结合特定年龄和性别的百分位数来诊断儿童肥胖［10-12］。本文综述的文献在肥胖诊断标准上并非完全一致，这可能会对患病率水平及亚组排序产生一定干扰，但儿童肥胖与社会经济因素关系的宏观趋势具有一致性，因此这种诊断标准的差异对流行趋势的判断与分析影响有限。1.2经济发展与肥胖流行趋势的关联相较于人类发展指数较低的地区，发展水平较高的地区的儿童肥胖负担问题更为突出［13］。1975年至2016年，全球儿童肥胖患病率整体上升，至2016年已经有6个发达地区的患病水平位居全球前列。进入21世纪后，多数发达国家肥胖患病率的增速明显放缓，有些国家甚至出现了下降的趋势［14-15］。而美国肥胖儿童的增长态势却不容乐观：1990年至2021年间，美国5~14岁儿童和青少年的超重与肥胖比例大幅度攀升，其中男童的增幅为46.7%，女童高达59.6%。若按照此趋势发展，到2050年时，该年龄段的肥胖患病率预计将突破22.6%［16］。发展中国家的肥胖儿童增长速度同样令人担忧。我国1991年至2011年的二十年间，6~17岁群体的肥胖患病率由2.8%升至10.1%［17］。由此可见，宏观的经济发展水平与儿童肥胖的流行分布并非简单的线性关系，随着经济的发展，个体的生活方式和健康选择受到错综复杂的多方面因素影响，要研究其中的关联需要考虑更为宏观的社会生态学视角。1.3社会经济条件对肥胖风险的影响在社会经济起步并快速发展的时期，高收入家庭的儿童成为了肥胖高危人群。有研究表明，私立学校儿童的超重率（17%）可达公立学校（3.1%）的5倍以上［18］。研究指出家庭收入和成人教育水平等因素与儿童肥胖的发生相关［19-20］。当经济暴发式增长结束后，宏观经济的增长速度趋于平稳，也就是当前一些发达地区所处的阶段，家庭社会经济条件较差的儿童会面临更高的肥胖风险。一项研究指出，处于社会经济教育优势指数最低五分位数的儿童肥胖风险最高［21］；家庭经济条件较低的儿童面临着更严峻的肥胖风险［22］。上述现象被学界称为“经济-肥胖逆转”。Song等［23］基于1985年至2019年中国学生体质与健康调研项目数据的纵向分析指出，1985年至2010年，相较于家庭条件一般的儿童，肥胖儿童更多地出现于高社会经济条件的家庭中（即父母高学历、家庭收入高及所在省份人均国内生产总值较高）。然而，这种趋势在2014年后发生了改变，高社会经济条件群体的儿童肥胖患病率开始出现下行迹象（从2014年的8.42%降至2019年的7.73%），而同期全国整体儿童肥胖患病率却持续攀升至8.25%，形成了“剪刀差”的现象，儿童肥胖的疾病负担开始向低社会经济条件群体转移。1.4儿童肥胖城乡与区域分布差异儿童肥胖分布的分化方向不仅受到宏观经济发展水平和家庭社会经济条件的叠加影响，城乡差异也作为重要因素，参与形成肥胖负担的流行特征。一项基于2003年美国儿童健康调查数据的分析指出，农村儿童的患病风险较城市同龄人高出约25%，农村居住环境已成为儿童超重肥胖的独立风险因素［24］。1985年至2010年期间，我国学龄儿童肥胖的城乡患病优势比呈现出典型的“倒U型”演化轨迹：在1985年至1995年的城市化初期，伴随生活方式的剧烈转型，城乡差距迅速拉大，城市儿童的肥胖患病率显著高于农村；而1995年后，随着农村地区儿童肥胖患病率的持续攀升，城乡差距开始逐渐缩小［25］。伴随区域经济的深化发展，我国部分地区已率先出现“城乡倒置”现象，在北京、山东和浙江等经济发达地区，农村儿童的超重和肥胖患病率在2014年已反超城市儿童［26］。地理位置和交通条件作为经济发展的重要区位因素，共同参与了儿童肥胖分布区域梯度效应的形成。一项国外研究指出了沿海区域的儿童肥胖高发的情况［27］。国内的一项研究也指出，山东省东部沿海城市（如青岛、烟台等）和位于中部、西南部交通运输发达的城市（如济南、济宁、淄博等）均呈现较高的儿童超重和肥胖检出率［28］。2营养转型视角下儿童肥胖的多维驱动机制有研究基于联合国粮农组织食物供应数据、人均国民生产总值、城市化率等历史纵向数据，明确全球人群已出现“饮食-行为”双重失衡：全球动物脂肪消费持续攀升，高果糖玉米糖浆供应量激增，农业等传统职业体力活动显著减少，久坐式工作与生活方式普遍存在［9］。在后续的研究中，通过分析超加工食品消费的增长与肥胖率同步上升的纵向队列数据，证实了超加工食品的消费与肥胖风险呈正相关［29］。系列研究构建了营养转型理论的完整体系，摆脱了“肥胖仅为个体选择问题”的认知局限。下文将基于营养转型理论，利用社会生态学模型这一理论工具，综述社会经济因素与儿童肥胖分布差异关联的内在逻辑。2.1致胖环境与宏观卫生政策超过总能量10%的高添加糖摄入会独立增加儿童超重和肥胖的风险［30］。超加工食品凭借工业化设计的高适口性，可激活大脑奖赏系统，诱导奖赏驱动的过度摄入行为。在墨西哥儿童人均每日总能量摄入来源中，调味含乳饮料、高热量苏打水等超加工饮料位列前三［31］。食品工业正向发展中地区扩张。超加工食品在高收入地区的销量依然保持高位，但销量的复合年增长率仅0.4%；而在中低收入地区，各类产品（如烘焙食品、即食食品等）的销量增长迅速［32］。针对含糖饮料及不健康食品的税收政策能有效调节消费模式与市场行为。一项针对全球范围内含糖饮料经济干预措施效果的Meta分析指出，这类价格策略大部分会传导至终端零售，导致其价格的上涨［33］。葡萄牙2017年实施的含糖饮料价格干预，不仅直接导致了含糖饮料销售量的下滑，还促使食品企业降低饮料的含糖量，二者的协同效应展现了显著的公共卫生效益［34］。智利于2016年全面实施了食品标识与营销管理措施。要求在以儿童为主要受众的媒体渠道中，限制超加工食品的广告投放，并规范了卡通形象等营销手段的使用。实施一年后，儿童接触相关食品电视广告的总体频率显著下降，带有诱导性质的定向广告大幅减少［35］。2.2社区与校园肥胖防控商超、便利店等城市内食品零售网络高度密集，儿童接触到超加工食品的概率大幅度上升。有些超加工食品厂在校园周边诱导儿童消费，因此校园健康知识的教育是防御肥胖风险的第一道防线。儿童掌握的膳食知识越充分，越易形成健康的饮食认知并落实到行为选择中，进而减少超重与肥胖的发生［36］。学校周边的食品环境构成了儿童日常饮食暴露的关键一环，校园周边快餐店等食品网点的分布密度与儿童肥胖发生风险存在显著正向关联，因此校园周边食品环境的协同治理不可或缺［37］。2.3个体健康实践与生活方式社会经济条件可能在一定程度上作用于健康认知向实践行为的转化过程。在发达地区，社会经济条件较高的家庭凭借其优越的经济条件与更高的知识素养，将健康知识转化为健康实践，极大降低了儿童的肥胖风险。超加工食品的低价格与高便捷性影响了家庭饮食生态，对即食食品的依赖进一步加剧了饮食结构的失衡。这些家庭虽然可能具备健康认知，但受制于时间缺乏与经济条件，常面临严峻的认知与行为断层风险。反观发展中地区，缺乏对食品工业营销的防御机制，而家庭经济能力的提升往往先于健康意识的建立，较高的家庭收入反而增加了对超加工食品的购买力。除了食物的选择以外，体育活动时间也是健康实践的重要组成部分，静态生活方式已成为预测儿童肥胖的重要风险因子［38-39］。2.4多维因素综合分析与探索相较于发达地区相对成熟的监管框架与健康促进体系，中低收入地区出于经济发展的优先考量，可能存在政策滞后与监管能力不足。在发达地区，尽管存在政策和法规的约束，但低社会经济条件的儿童长期暴露于超加工食品的营销环境中，面临着更为严峻的肥胖风险。值得注意的是，美国的高经济水平-高肥胖率现象，揭示了发达的经济水平并不会自动转化为有效的国民健康，尽管美国已开展相关政策探讨，但在实际执行过程中，致胖的商业环境（包括营销渗透、高适口性产品配方及广泛的分销网络）并未得到有效治理。近年来，人们对能量密集型的食物摄入量增加，农村地区肥胖率呈现快速上升态势，部分区域已出现城乡倒置现象。在城市化早期，城市拥有更优越的物质条件，且公众健康素养的提升滞后于致胖环境的演变，此时期城市儿童肥胖率显著高于农村。随着社会经济的发展，农村物质生活条件根本性改善的同时，超加工食品凭借成熟的供应链体系，迅速下沉至农村市场。随着农村居民收入提升，精美包装食品与品牌饮料常被视为经济改善；在快速城市化的背景下，大量青壮年劳动力外流，农村地区隔代抚养现象普遍，祖辈倾向于将零食作为情感补偿，这也成为农村儿童肥胖率攀升的关键因素。在宏观层面，需要构建遏制超加工食品扩张的策略。此外，应注重学校和社区环境的优化，实施营养干预计划和严格的校园食品标准。在个人和家庭方面，可以通过饮食和运动干预来预防儿童肥胖的发生和进展［40-41］。未来研究需深入分析不同策略在特定的社会经济和文化背景下的成本效益、可行性与社会接受度，针对低收入家庭、农村儿童等特定人群开发适配的综合性干预策略。参考文献[1]AndersHJ,SaxenaR,ZhaoMH,etal.Lupusnephritis[J].NatRevDisPrimers,2020，6(1)：7.DOI:10.1038/s41572-020-0148-2.[2]MoroniG,PorataG,RaffiottaF,etal.BeyondISN/RPSlupusnephritisclassification:addingchronicityindextoclinicalvariablespredictskidneysurvival[J].Kidney360,2022，3(1)：122-132.DOI:10.34067/KID.0005512021.[3]AlliAA,DesaiD,ElshikaA,etal.Kidneytubularepithelialcellferroptosislinksglomerularinjurytotubulointerstitialpathologyinlupusnephritis[J].ClinImmunol,2023，248：109213.DOI:10.1016/j.clim.2022.109213.[4]KimJ,GoH,LimJS,etal.Circulatingandrenalfibrocytesareassociatedwithinterstitialfibrosisinlupusnephritis[J].Rheumatology(Oxford),2023，62(2)：914-923.DOI:10.1093/rheumatology/keac345.[5]HuangA,GuoG,YuY,etal.Therolesofcollageninchronickidneydiseaseandvascularcalcification[J].JMolMed(Berl),2021，99(1)：75-92.DOI:10.1007/s00109-020-02014-6.[6]GenoveseF,AkhgarA,LimSS,etal.CollagentypeⅢandⅥremodelingbiomarkersareassociatedwithkidneyfibrosisinlupusnephritis[J].Kidney360,2021，2(9)：1473-1481.DOI:10.34067/KID.0001132021.[7]TurnierJL,FallN,ThorntonS,etal.UrineS100proteinsaspotentialbiomarkersoflupusnephritisactivity[J].ArthritisResTher,2017，19(1)：242.DOI:10.1186/s13075-017-1444-4.[8]O′ReillyS.S100A4aclassicalDAMPasatherapeutictargetinfibrosis[J].MatrixBiol,2024，127：1-7.DOI:10.1016/j.matbio.2024.01.002.[9]YungS,NgCY,HoSK,etal.Anti-dsDNAantibodyinducessolublefibronectinsecretionbyproximalrenaltubularepithelialcellsanddownstreamincreaseofTGF-β1andcollagensynthesis[J].JAutoimmun,2015，58：111-122.DOI:10.1016/j.jaut.2015.01.008.[10]AnaniaVG,YuK,PingitoreF,etal.Discoveryandqualificationofcandidateurinarybiomarkersofdiseaseactivityinlupusnephritis[J].JProteomeRes,2019，18(3)：1264-1277.DOI:10.1021/acs.jproteome.8b00874.[11]VanarsaK,SoomroS,ZhangT,etal.Quantitativeplanararrayscreenof1000proteinsuncoversnovelurinaryproteinbiomarkersoflupusnephritis[J].AnnRheumDis,2020，79(10)：1349-1361.DOI:10.1136/annrheumdis-2019-216312.[12]ChalkiaA,GakiopoulouH,TheohariI,etal.Transforminggrowthfactor-β1/Smadsignalinginglomerulonephritisanditsassociationwithprogressiontochronickidneydisease[J].AmJNephrol,2021，52(8)：653-665.DOI:10.1159/000517619.[13]YangF,ZhaiZ,LuoX,etal.Bioinformaticsidentificationofkeycandidategenesandpathwaysassociatedwithsystemiclupuserythematosus[J].ClinRheumatol,2020，39(2)：425-434.DOI:10.1007/s10067-019-04751-7.[14]MaoZ,TanY,TaoJ,etal.RenalmTORC1activationisassociatedwithdiseaseactivityandprognosisinlupusnephritis[J].Rheumatology(Oxford),2022，61(9)：3830-3840.DOI:10.1093/rheumatology/keac037.[15]TangW,ZhangY,CuiS,etal.Thegrowthfactors:potentialbiomarkersandtherapeutictargetsinkidneydiseases[J].KidneyDis(Basel),2022，8(5)：368-380.DOI:10.1159/000526208.[16]LiangX,PotenzaDM,BrennaA,etal.Hypoxiainducesrenalepithelialinjuryandactivatesfibroticsignalingthroughup-regulationofarginase-Ⅱ[J].FrontPhysiol,2021，12：773719.DOI:10.3389/fphys.2021.773719.[17]ChenPM,WilsonPC,ShyerJA,etal.KidneytissuehypoxiadictatesTcell-mediatedinjuryinmurinelupusnephritis[J].SciTranslMed,2020，12(538)：eaay1620.DOI:10.1126/scitranslmed.aay1620.[18]HuS,HuH,WangR,etal.microRNA-29bpreventsrenalfibrosisbyattenuatingrenaltubularepithelialcell-mesenchymaltransitionthroughtargetingthePI3K/AKTpathway[J].IntUrolNephrol,2021，53(9)：1941-1950.DOI:10.1007/s11255-021-02836-4.[19]ZhangY,WenP,LuoJ,etal.Sirtuin3regulatesmitochondrialproteinacetylationandmetabolismintubularepithelialcellsduringrena