透析高血压的疑难病例讨论范文

透析高血压的疑难病例讨论范文患者男性，56岁，因“血压升高12年，反复头晕、头痛3个月，加重伴双下肢水肿1周”于2024年2月16日收入心内科。患者12年前体检发现血压160/102mmHg，无头晕、头痛等不适，诊断为原发性高血压，起始口服苯磺酸氨氯地平片5mgqd降压，血压控制在130-145/80-95mmHg。8年前因血压波动升高至150-165/95-105mmHg，加用缬沙坦80mgqd、吲达帕胺缓释片1.5mgqd联合降压，规律服药期间血压可控制在140/90mmHg左右。3年前患者自测血压逐渐升高至150-170/95-110mmHg，无阵发性颜面潮红、出汗、心悸，无四肢软瘫，多次调整降压方案（曾加用美托洛尔缓释片47.5mgqd、培哚普利4mgqd），血压仍未达标。3个月前患者出现劳累后头晕、头痛，呈双侧颞部搏动性疼痛，自测血压最高达190/115mmHg，自行将缬沙坦加量至160mgqd，症状无明显缓解。1周前患者出现双下肢凹陷性水肿，夜尿增多至2-3次/晚，无肉眼血尿、少尿，无胸闷、胸痛、呼吸困难，遂至我院门诊就诊，测右上肢血压178/106mmHg，以“难治性高血压、肾功能异常”收入院。既往史：高脂血症病史5年，规律口服阿托伐他汀钙片20mgqn治疗，未定期监测血脂。吸烟史30年，20支/天，未戒烟；饮酒史20年，每日饮用白酒约150ml，未戒酒。家族史：父亲60岁确诊高血压，68岁因脑出血去世；母亲72岁确诊2型糖尿病，目前血糖控制尚可。一、入院体格检查与辅助检查（一）体格检查体温36.5℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，右上肢血压178/108mmHg，左上肢血压175/105mmHg，右下肢血压192/112mmHg，左下肢血压189/110mmHg，BMI28.7kg/m²，腰围98cm。神志清楚，精神尚可，颈静脉无怒张，甲状腺未触及肿大，未闻及血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界向左下扩大，心率78次/分，律齐，主动脉瓣第二听诊区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，无传导。腹软，无压痛、反跳痛，脐周偏左可闻及收缩期血管杂音，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。双下肢凹陷性水肿Ⅱ度，双侧足背动脉搏动对称。神经系统查体未见阳性体征。（二）辅助检查1.常规实验室检查：血常规示血红蛋白112g/L，其余指标正常；尿常规示尿蛋白（+），尿隐血（-），尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）328mg/g，24小时尿蛋白定量0.89g；生化检查示血钾3.2mmol/L，血钠145mmol/L，血氯102mmol/L，肌酐156μmol/L，eGFR（MDRD公式）42ml/min·1.73m²，尿酸482μmol/L，甘油三酯2.8mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.7mmol/L，空腹血糖6.8mmol/L，糖化血红蛋白6.2%；凝血功能、甲状腺功能均正常。2.内分泌专科检查：血浆肾素活性（卧位）0.1ng/(ml·h)，立位0.2ng/(ml·h)；醛固酮（卧位）28.6ng/dl，立位31.2ng/dl；醛固酮/肾素比值（ARR）卧位为286、立位为156，远高于《原发性醛固酮增多症诊断治疗中国专家共识（2020版）》推荐的切割值30（ng/dl）/[ng/(ml·h)]；皮质醇昼夜节律（8点16.2μg/dl、16点7.8μg/dl、0点3.1μg/dl）正常；24小时尿儿茶酚胺（去甲肾上腺素32μg、肾上腺素12μg、多巴胺186μg）均在正常范围。3.影像学及功能检查：心电图示左室高电压，V5-V6导联ST段压低0.1mV、T波倒置；心脏超声示左室后壁厚度13mm，室间隔厚度14mm，左室射血分数58%，左室舒张功能减退；颈动脉超声示双侧颈动脉粥样硬化斑块形成，左侧狭窄率30%、右侧狭窄率25%；肾动脉超声示左肾动脉起始段流速320cm/s，阻力指数0.82，左肾大小9.2cm×4.6cm，右肾大小11.3cm×5.2cm，提示左肾动脉狭窄、左肾萎缩；肾动脉CTA示左肾动脉起始段粥样硬化性狭窄，狭窄率约85%，右肾动脉未见异常，左肾皮质变薄，最薄处约0.3cm；肾上腺CT平扫+增强示双侧肾上腺未见结节、增生或占位；睡眠监测示AHI12次/小时，最低血氧饱和度92%，符合轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）；24小时动态血压示平均血压162/97mmHg，白天平均168/102mmHg，夜间平均152/89mmHg，非杓型血压曲线。（三）入院初步处理入院后予以低盐低脂饮食、戒烟限酒指导，降压方案调整为硝苯地平控释片30mgbid、缬沙坦160mgqd、呋塞米20mgqd、螺内酯20mgqd，同时给予氯化钾缓释片1.0gtid补钾、阿托伐他汀40mgqn调脂、阿司匹林100mgqd抗血小板治疗。治疗3天后复测血钾4.1mmol/L，肌酐156μmol/L，血压仍波动在152-168/92-102mmHg，未达标，遂提请多学科疑难病例讨论。二、多学科讨论本次讨论由心内科主任医师主持，心内科、内分泌科、肾内科、影像科、临床药学室共7名副高及以上职称医师参与，围绕病因鉴别、血压控制不佳原因、诊疗方案制定3个核心问题展开讨论。（一）心内科住院医师病例汇报与问题提出首先由管床住院医师简要汇报上述病例资料，提出待讨论问题：1.患者符合难治性高血压诊断标准，目前病因考虑原发性还是继发性？若为继发性，原发性醛固酮增多症（原醛）与肾动脉狭窄是独立共存还是因果关系，哪项为血压难控的核心因素？2.患者单侧肾动脉狭窄合并肾功能不全，RAS抑制剂应用安全性如何评估？3.左肾动脉狭窄是否具备介入治疗指征，介入治疗的获益与风险如何平衡？4.靶器官损害的综合管理策略如何制定？（二）心内科副主任医师发言患者符合《中国高血压防治指南（2023年版）》中难治性高血压的诊断标准：改善生活方式基础上，足量应用3种及以上合理联合的降压药物（含利尿剂），血压仍未达标，或需4种及以上药物才能达标。首先排除假性难治性高血压：患者入院后多次规范测量血压、24小时动态血压均显著升高，排除白大衣高血压及测量误差；通过用药宣教、核对服药记录，确认患者长期规律服药，无漏服、错服情况；近期未服用非甾体类抗炎药、糖皮质激素、避孕药等可升高血压的药物，因此明确为真性难治性高血压。流行病学数据显示，难治性高血压人群中继发性高血压占比达30%以上，该患者合并低钾血症、肾动脉狭窄、ARR显著升高，高度提示继发性高血压可能。需要明确的疑点是：肾动脉狭窄通常会激活RAS系统，表现为高肾素、高醛固酮，但该患者肾素活性显著降低，不符合单纯肾动脉狭窄的激素表现，因此考虑存在两种独立的继发性病因，需进一步鉴别。（三）内分泌科副主任医师发言患者为难治性高血压合并低钾血症，符合原醛筛查的高危人群指征，ARR卧位达286，远高于切割值，筛查结果阳性。因患者合并CKD3b期、双下肢水肿，生理盐水负荷试验、卡托普利试验等确诊试验存在加重心衰、肾功能恶化的风险，结合肾上腺CT未发现腺瘤、增生表现，考虑为特发性醛固酮增多症，占原醛总病例数的60%左右。关于肾素水平降低的原因，原醛患者自主分泌的过量醛固酮会负反馈抑制肾小球旁器分泌肾素，即使合并肾动脉狭窄，肾素分泌也会被显著抑制，因此该患者的低肾素表现恰好印证了原醛的诊断。此外，原醛患者过量醛固酮会诱导血管内皮损伤、氧化应激增强、血管重构，动脉粥样硬化发生风险是原发性高血压患者的2.2倍，因此该患者的肾动脉粥样硬化狭窄属于原醛的靶器官损害表现，二者为因果关系，共同参与血压升高及靶器官损伤的进程。（四）肾内科副主任医师发言患者目前肾功能不全考虑为多重因素共同作用：1.长期高血压导致良性小动脉性肾硬化；2.左肾动脉85%狭窄导致缺血性肾病，左肾皮质萎缩、滤过功能下降；3.长期低钾血症导致肾小管上皮细胞空泡变性，尿浓缩功能减退，表现为夜尿增多。关于肾动脉狭窄的介入指征，不能仅依据解剖狭窄率判断，需进一步行功能学评估：分肾静脉肾素测定，若左肾静脉肾素活性较右肾高1.5倍以上，提示狭窄具备功能意义，介入治疗后血压、肾功能改善的概率可达80%以上；若比值低于1.5，提示左肾已基本丧失功能，介入治疗获益有限，反而存在造影剂肾病的风险。该患者目前eGFR42ml/min·1.73m²，造影剂肾病发生风险约为15%，术前、术后予以等渗造影剂、充分水化（生理盐水1ml/kg/h，术前12小时至术后6小时静脉输注），可将风险降至5%以下。关于RAS抑制剂的应用，单侧肾动脉狭窄并非RAS抑制剂的禁忌症，用药后若肌酐升高幅度不超过基础值的30%，可继续使用；该患者入院后应用缬沙坦，肌酐从148μmol/L升至156μmol/L，升高幅度仅5.4%，耐受良好，可继续使用，同时可减少尿蛋白、延缓肾纤维化进展。（五）影像科副主任医师发言肾动脉CTA显示患者左肾动脉狭窄为钙化性粥样硬化斑块导致的起始段狭窄，狭窄率85%，右肾动脉走行、管径正常，左肾皮质弥漫性变薄，无局灶性坏死或占位，排除肾实质性高血压（如肾小球肾炎、多囊肾等）；主动脉全程显影良好，无缩窄、离断表现，排除主动脉缩窄导致的继发性高血压；肾上腺CT增强扫描未见腺瘤、结节样增生或嗜铬细胞瘤表现，进一步支持特发性醛固酮增多症的诊断。（六）临床药学副主任医师发言目前降压方案为CCB+ARB+袢利尿剂+醛固酮受体拮抗剂，联合方案合理，但仍有调整空间：1.螺内酯为特发性醛固酮增多症的一线治疗药物，目前20mgqd剂量不足，可加量至40mgqd，密切监测血钾、肌酐，若出现男性乳房发育等不良反应，可换用阿米洛利联合治疗；2.患者合并轻度OSAHS，可加用α受体阻滞剂多沙唑嗪缓释片4mgqn，协同降压同时不影响糖脂代谢；3.患者为ASCVD极高危人群，LDL-C目标值应<1.4mmol/L，目前单用阿托伐他汀40mgqd预计LDL-C降幅约50%，无法达标，建议加用依折麦布10mgqd，若1个月后仍不达标，加用PCSK9抑制剂；4.患者为糖尿病前期，暂无需降糖药物治疗，予以生活方式干预即可，定期监测血糖。三、诊疗方案实施结合多学科讨论意见，最终制定诊疗方案如下：1.完善分肾静脉肾素测定：经股静脉穿刺分别取左右肾静脉、下腔静脉血检测肾素活性，结果示左肾静脉肾素活性0.8ng/(ml·h)，右肾静脉肾素活性0.3ng/(ml·h)，左/右比值为2.67，大于1.5的功能学阳性切割值，确认左肾动脉狭窄具备介入治疗指征。2.肾动脉介入治疗：充分水化3天后行左肾动脉造影，确认左肾动脉起始段狭窄85%，予以球囊扩张后植入3.0×18mm药物洗脱支架1枚，术后复查造影示狭窄消失，肾动脉流速恢复至120cm/s，手术过程顺利。3.药物方案调整：降压方案调整为硝苯地平控释片30mgbid、缬沙坦160mgqd、螺内酯40mgqd、呋塞米10mgqd、多沙唑嗪缓释片4mgqn；调脂方案为阿托伐他汀40mgqn+依折麦布10mgqd；继续阿司匹林100mgqd抗血小板，同时予以OSAHS生活方式指导（侧卧位睡眠、减重）。四、随访结果患者术后1周血压降至128-140/78-88mmHg，复测血钾4.3mmol/L，肌酐148μmol/L，无造影剂肾病发生，好转出院。术后1个月随访：自测血压波动在120-135/70-80mmHg，诊室血压125/76mmHg，血钾4.5mmol/L，肌酐142μmol/L，LDL-C1.3mmol/L，ACR126mg/g，尿蛋白转阴。调整降压方案：螺内酯减至20mgqd，停用呋塞米、多沙唑嗪，硝苯地平控释片减至30mgqd，仅用3种降压药物即可达标。术后6个月随访：血压122/74mmHg，肌酐138μmol/L，eGFR48ml/min·1.73m²，LDL-C1.2mmol/L，肾动脉超声示支架通畅，流速110cm/s，左肾大小9.4cm×4.7cm，无萎缩进展；心脏超声示左室后壁厚度12mm，室间隔厚度12.5mm，左室肥厚明显逆转。术后12个月随访：体重降至72kg，BMI25.1kg/m²，腰围90cm，已成功戒烟戒酒，血压稳定在118-130/70-80mmHg，糖化血红蛋白5.9%，未出现心脑血管并发症、肾功能进展等不良事件。五、病例总结与临床启示该病例是典型的多重病因导致的难治性高血压，诊疗过程充分体现了多学科协作在疑难高血压诊疗中的核心价值，可为临床同类病例的管理提供以下启示：1.难治性高血压需遵循规范化筛查流程：临床中遇到难治性高血压患者，需首先排除假性难治性因素，再按照“肾实质性-肾血管性-内分泌性-系统性疾病”的顺序筛查继发性病因，不能满足于单一病因的诊断，尤其是出现与单一病因不符的临床表现时，需考虑多病因共存的可能。该病例若仅诊断为肾动脉狭窄，忽略原醛的筛查，即使行介入治疗，血压仍无法达标。2.原醛的筛查需扩大覆盖范围：流行病学数据显示，原醛在高血压人群中的患病率约为4%-6%，在难治性高血压人群中可达15%-20%，但目前临床筛查率不足10%。对于难治性高血压、高血压合并低钾、高血压合并肾上腺意外瘤、早发高血压家族史的人群，需常规筛查ARR，做到早诊断、早治疗，减少靶器官损害。3.肾动脉狭窄介入治疗需严格