ESC 2026新版心力衰竭管理指南精读

ESC2026新版心力衰竭管理指南解读演讲人：医学生文献学习指南核心变化重新表述心衰定义取消HFmrEF分类，以LVEF50%为界，将心衰分为射血分数降低型（HFrEF，<50%）与射血分数保留型（HFpEF，≥50%），简化诊断分型体系，让临床分类更清晰。正式采用A至D期分期将心衰视为从危险因素暴露、无症状心肌结构改变到终末期心衰的连续进展过程，通过分期精准评估病情阶段，指导全周期的风险防控与干预措施。建立三层治疗体系构建“基础药物治疗（FMT）+附加药物治疗（AMT）+指南指导的介入治疗（GDIT）”的分层方案，依据患者病情分层施策，实现个体化精准治疗。指南核心变化以失代偿心衰取代急性心衰摒弃以发病时间界定的传统方式，转而强调临床失代偿的病理状态与紧急治疗需求，更贴合临床实际评估与救治的核心逻辑。强化病因学评估与长期管理明确病因诊断是制定治疗方案、判断预后的核心依据，强调对心衰病因的系统筛查，并建立全病程的长期随访与慢病管理机制。新证据分级体系推荐类别界定I类“推荐”：基于充分证据的强推荐，临床实践中应优先遵循执行IIa类“应考虑”：证据支持度较高，获益大于风险，建议优先考虑IIb类“可考虑”：证据支持度有限，需结合临床具体情况个体化选择III类“不推荐”：证据表明干预有害或无效，临床不应采用证据水平划分A级：结论性证据，通常需至少两项高质量随机对照试验（RCT）验证B1级：至少一项高质量RCT研究，或其系统综述/荟萃分析结果支持B2级：至少两项良好控制的非随机研究，或小型RCT的荟萃分析C级：基于初步临床证据、专家共识、病例报告或生理原理的建议01心力衰竭定义心力衰竭并非独立的疾病，而是各类心脏疾病发展的终末阶段。其核心特征是心脏泵血功能受损，无法满足机体代谢需求，临床表现为呼吸困难、乏力及体液潴留等症状，严重影响患者的生活质量与生命健康。心力衰竭新定义核心定义解析由心脏结构和/或功能异常引起，导致静息或运动时心腔内压力升高和/或心输出量不足的一组临床综合征，是各类心脏疾病发展至终末阶段的表现。临床诊断三要素1.主观症状：

出现典型的心衰相关症状，如劳力性呼吸困难、活动后乏力、体液潴留导致的水肿等。2.客观证据：

存在心源性淤血的体征，如颈静脉怒张、肺部湿性啰音、肝大或腹水等表现。3.辅助佐证：

利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高，或影像学检查显示心脏结构/功能存在明确异常。分期界定关键点无症状的高危人群（A期）与存在亚临床心脏异常但无明显症状者（B期），不属于心力衰竭范畴，仅为心衰的高危预警阶段，需早期干预以延缓病程进展。HFmrEF的取消与HFrEF界值扩展02新的两分型及其依据HFrEF（射血分数降低型心衰）定义为左心室射血分数（LVEF）＜50%，且患者伴有典型的心衰症状（如劳力性呼吸困难、乏力）和/或体征（如体循环淤血、肺部湿性啰音），是心衰中最常见的类型，核心病理改变为心肌收缩功能显著减退。HFpEF（射血分数保留型心衰）定义为LVEF≥50%且既往未曾低于50%，伴心衰症状和/或体征，同时需有客观证据支持心衰诊断（如利钠肽水平升高、心脏影像学显示心室肥厚或充盈异常等），主要病理特征为心肌舒张功能障碍与心室僵硬度增加。分型调整的核心依据取消HFmrEF（中间范围射血分数心衰）分类的核心依据是：LVEF处于41%~49%区间的患者，其病因构成、临床特征、疾病预后及对心衰治疗药物的反应均与HFrEF高度相似，将其归为HFrEF范畴更符合临床诊疗的实际需求，有助于统一治疗策略与管理方案。心力衰竭分型的演变历程20世纪70-90年代：收缩性心衰概念确立确立“收缩性心力衰竭”核心定义，以左心室射血分数（LVEF）≤35%~40%为关键诊断界值，成为心衰临床分型的早期理论基石。2005-2008年：舒张性心衰与HFpEF提出提出“舒张性心力衰竭”概念，正式确立“射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）”分型，将LVEF≥50%作为其核心判定标准，形成二元分型框架。2012-2016年：三分法与HFmrEF设立识别出射血分数40%~49%的“中间灰色地带”，2016年首次设立“射血分数轻度降低型心力衰竭（HFmrEF）”，构建起HFrEF、HFmrEF、HFpEF的三分法体系。2021-2026年：分型回归与临床优化HFmrEF更名为“轻度降低型”，2026年指南正式取消该分型，心衰分型回归二元分类模式，体现了对心衰病理生理机制认知的深化与临床诊疗的务实化。新分型对治疗推荐的影响核心影响：将LVEF处于41%~49%区间的患者正式纳入HFrEF诊断范畴，这意味着该类人群应接受更系统、规范化的HFrEF基础药物治疗（FMT），以实现更优的临床管理与预后改善。关键注意事项：50%的LVEF界值调整仅改变心力衰竭的诊断分类标准，并非各项治疗手段的适用阈值例如ICD（植入型心律转复除颤器）与CRT（心脏再同步化治疗）的临床推荐指征，仍严格遵循基于LVEF≤35%的原有循证医学证据标准执行。A至D期分期03指南首次完整采用的分期标准体系A至D期分期定义该分期系统将心衰防治重心前移，强调从“危险因素控制”到“终末期管理”的全病程干预，是心衰规范化诊疗的基础框架。STAGEA心衰风险期：

仅存在心衰危险因素（如高血压、糖尿病、肥胖等），心脏结构与功能尚无异常，亦无心衰症状。此阶段是预防心衰发生的关键窗口期。STAGEB心衰前期：

已有心脏结构或功能异常（如左室肥厚、射血分数降低），但尚未出现心衰症状。需通过药物与生活方式干预延缓病程进展。STAGEC症状性心衰期：

已出现典型心衰症状（如呼吸困难、乏力、水肿）或体征，且存在结构性心脏病。需启动规范的药物治疗与长期管理。STAGED晚期心衰期：

经最佳药物治疗后仍有严重症状，伴显著心功能障碍，需依赖高级干预（如器械支持、心脏移植），预后较差。A期与B期的干预策略健康生活方式干预所有A期或B期心衰风险人群，均需接受专业的健康生活方式咨询，涵盖低盐饮食、规律运动、戒烟限酒及体重管理等核心要点。危险因素的综合管控高血压患者收缩压控制目标需<130mmHg；2型糖尿病患者优先推荐使用SGLT2i或GLP-1RA类药物，实现血糖与心血管风险的双重管理。B期特异性药物治疗无症状左室收缩功能障碍者：LVEF<50%推荐使用β受体阻滞剂；LVEF≤40%者需联合使用ACEI/ARB类药物，延缓心室重构与心衰进展。诊断策略04利钠肽诊断阈值参考标准临床情境排除心衰阈值年龄校正“可能”阈值(NT-proBNP)门诊/社区非急性心衰筛查NT-proBNP<125pg/mLBNP<35pg/mL（低于此值基本可排除心衰）•年龄<50岁：≥125pg/mL•50岁≤年龄<75岁：≥250pg/mL•年龄≥75岁：≥500pg/mL疑似失代偿急性心衰诊断NT-proBNP<300pg/mLBNP<100pg/mL（低于此值基本可排除急性心衰）•年龄<50岁：≥450pg/mL•50岁≤年龄<75岁：≥900pg/mL•年龄≥75岁：≥1800pg/mLHFpEF的诊断标准核心指标病理生理特征诊断阈值与临床意义左心室肥厚心肌重构致室壁增厚，心室舒张顺应性降低，影响充盈效率左心室质量指数：女性≥95g/m²，男性≥115g/m²；或相对室壁厚度＞0.42，是心肌负荷过重的直接体现。左心房扩大长期压力负荷增加引发心房代偿性扩张，是房颤的重要病理基础窦性心律时容积指数＞34mL/m²；房颤时＞40mL/m²，提示心房容量负荷显著增加。充盈压升高心室舒张功能受损，导致左室充盈压力升高，引发肺循环淤血静息状态下E/e'≥9，该指标对评估左室充盈压具有高特异性，是诊断的关键依据。肺动脉压升高肺静脉高压传导至肺动脉，加重右心负荷，影响整体循环估测肺动脉收缩压＞35mmHg，或三尖瓣反流速度＞2.8m/s，提示肺循环压力明显升高。病因学评估流程病因学评估是心力衰竭诊断与治疗的基石，其核心目标在于精准识别心衰的根本诱因，为后续治疗方案的制定和预后判断提供关键依据。该流程从基础的病史采集与体格检查出发，逐步延伸至心电图、实验室检测及影像学评估，最终通过CMR、PET、基因检测等特殊检查手段，实现对病因的全方位解析，确保诊疗方案的科学性与个体化。临床意义：明确心衰病因是制定靶向治疗方案的前提，也是改善患者长期预后、降低心血管事件风险的关键环节。治疗体系重构05三层治疗分类构建“基础药物治疗—附加药物治疗—指南指导介入治疗”的分层管理体系，为心衰患者提供阶梯式、精准化的诊疗路径与方案。不受LVEF限制的基础治疗SGLT2i(钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂)推荐用于所有症状性心衰患者，以降低心衰住院或心血管死亡风险（推荐等级：IA类证据）。MRA(盐皮质激素受体拮抗剂)推荐用于所有症状性心衰患者，以降低心衰住院或心血管死亡风险（推荐等级：IA类证据）。HFrEF的治疗06HFrEF基础药物治疗的实施01四类核心基础药物体系核心药物包括β受体阻滞剂、ACEI/ARNI/ARB、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）及SGLT2i，构成慢性心衰治疗的四大基石。02规范化临床实施策略诊断确立后尽早并行启动四类药物治疗，依据患者耐受度逐步滴定剂量，最终达到指南推荐的目标剂量或患者可耐受的最高剂量。03临床管理关键警示无症状性低血压、未引发血流动力学紊乱的急性肾损伤，不应作为减停心衰基础药物的理由，需结合临床综合评估后调整方案。HFrEF附加药物治疗心脏糖苷类推荐使用地高辛或洋地黄毒苷，针对最佳药物治疗（FMT）后仍有症状的心衰患者，推荐等级为IIaB1，可有效降低心衰住院风险，改善临床症状。伊伐布雷定适用于窦性心律且静息心率＞70次/分的心衰患者，推荐等级IIaB1，通过特异性降低心率，改善心肌耗氧与舒张功能，缓解心衰症状。肼屈嗪联合硝酸异山梨酯优先考虑用于自我认定为黑人的心衰患者，推荐等级IIaB2，通过扩张动静脉改善血流动力学，提升运动耐量与生活质量。维立西呱可考虑用于最佳药物治疗后仍有症状的患者，推荐等级IIbB1，通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）调节血管舒张，改善心衰预后。07HFpEF的治疗HFpEF的治疗层次基础治疗优先选用SGLT2i与MRA（均为I类A级推荐），同时通过袢利尿剂精准调整容量负荷，改善淤血症状。RAAS抑制剂应用ACEI、ARB或ARNI可考虑用于降低心衰住院风险（IIb类C级推荐），需结合患者血压与肾功能综合评估。表型针对性治疗肥胖表型（BMI≥30）患者，建议考虑使用司美格鲁肽或替尔泊肽（IIa类B1级推荐），改善代谢与心功能。病因与合并症管控积极处理房颤、冠心病、瓣膜性心脏病等基础合并症，从病因层面改善心脏结构与功能异常。射血分数改善后的管理08射血分数改善后的管理01核心管理原则即使临床症状消失或LVEF显著改善，仍需持续维持最高耐受剂量的药物治疗（I类推荐，C级证据），切忌随意停药或减量。02坚持治疗的关键原因症状缓解与心功能改善仅代表病情“临床缓解”，并非心脏结构与功能的完全“治愈”。多数患者心肌重构未彻底逆转，停药后复发风险极高，易导致心衰再次恶化。03特殊撤药的例外指征仅适用于病因完全可逆的患者（如急性重症心肌炎恢复期），且需在专科医生严密监测下逐步尝试减量或停药，严禁自行调整方案。失代偿心力衰竭09失代偿心力衰竭的定义与分类核心定义以“失代偿心力衰竭（DHF）”取代传统“急性心力衰竭”表述，更突出临床紧急治疗的迫切需求。临床分类按临床表现分为四类：失代偿左心衰、失代偿右心衰、急性肺水肿、心源性休克。住院管理阶段全程分为三个阶段：初始紧急管理阶段、病情稳定阶段、出院前评估至出院后早期随访阶段。以利尿反应为中心的淤血缓解治疗治疗基石：静脉袢利尿剂为核心静脉袢利尿剂是淤血缓解治疗的基础，通过强效排钠排水快速减轻容量负荷，是改善心衰淤血症状的核心起点。动态调整：基于利尿反应的评估策略以利尿反应为核心进行疗效评估，尿量达标且淤血改善者维持原方案；反应不足时及时升级治疗，如增加利尿剂剂量、联用乙酰唑胺或考虑超滤治疗。协同推进：急性期与长期治疗并行淤血缓解需与基础管理同步建立，病情初步稳定后，推荐在住院期间尽早启动SGLT2i等改善预后的药物，实现短期症状缓解与长期心脏保护的双重获益。器械与介入治疗10ICD与CRT治疗推荐ICD（植入型心