免疫学超敏反应医疗培训课件

免疫学超敏反应医疗培训课件Ⅰ型速发·Ⅱ型细胞毒·Ⅲ型免疫复合物·Ⅳ型迟发医学教学培训汇报人：医学教学培训课程导览01总论奠基超敏反应概念、分型原则与共同特征02Ⅰ型速发型IgE介导，肥大细胞脱颗粒与过敏性疾病03Ⅱ型细胞毒型IgG/IgM介导，靶细胞损伤与血型不合04Ⅲ型免疫复合物型复合物沉积，血管炎与血清病05Ⅳ型迟发型T细胞介导，肉芽肿与接触性皮炎06鉴别整合四型横向对比，临床鉴别诊断思路总论奠基免疫应答的过度之伤从保护到损伤，超敏反应是免疫系统失衡的另一面01超敏反应的定义与共同特征机体接受某些抗原刺激后，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答Ⅰ~Ⅳ型分型依据按参与成分与损伤机制，分为

Ⅰ~Ⅳ型。分型依据共同定义超敏反应是一类异常的适应性免疫应答，具有共同的发生规律与损伤特征。发生环节须经初次接触致敏后，于抗原再次进入时触发症状。本质免疫应答过度，由保护转为损伤前提机体须已被同一抗原致敏，即初次接触后进入异常免疫状态再次接触症状发生于抗原再次进入时，而非首次接触Coombs-Gell四型分型框架分型参与成分反应时间Ⅰ型速发型IgE、肥大细胞数分钟至半小时Ⅱ型细胞毒型IgG、IgM、补体数小时Ⅲ型免疫复合物型IgG、补体、中性粒细胞数小时至数天Ⅳ型迟发型T细胞、巨噬细胞24~72小时记忆要点：前三型由

抗体介导，Ⅳ型由

T细胞介导；一快一迟，中间靠抗体。Ⅰ型速发型数分钟内的风暴IgE与肥大细胞，速发反应的分子开关02致敏与激发：IgE的两阶段机制阶段01致敏阶段变应原致敏变应原进入机体，诱导B细胞产生

IgEIgE通过Fc段与

肥大细胞、嗜碱性粒细胞

表面FcεRI高亲和力结合机体处于致敏状态，无临床症状阶段02激发阶段再次激发应答同一变应原

再次进入，桥联细胞表面两个相邻IgE触发细胞

脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等活性介质介质作用于靶器官，数分钟内出现血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加Ⅰ型临床疾病与防治原则从机制到临床，聚焦代表性过敏性疾病及其防治路径代表性临床疾病3类过敏性休克最严重，可致循环衰竭支气管哮喘、过敏性鼻炎常见气道过敏荨麻疹、食物过敏、药物过敏皮肤及消化道反应防治原则1变应原检测与回避查明并远离过敏原2脱敏疗法小剂量递增注射，诱导免疫耐受3药物干预抗组胺药、肾上腺素（过敏性休克首选）Ⅱ型细胞毒型抗体指向自身细胞补体与吞噬，靶细胞的三种命运03靶细胞的三种损伤命运补体激活溶解膜攻击复合物直接溶解靶细胞调理吞噬清除抗体与C3b包被靶细胞，被巨噬细胞清除ADCC杀伤NK细胞借助抗体Fc段杀伤靶细胞输血反应、新生儿溶血症输血反应新生儿溶血症自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血Graves病抗体刺激受体VS重症肌无力抗体阻断受体Ⅱ型的特点是抗体直接针对细胞表面抗原，损伤对象为特定靶细胞。Ⅲ型免疫复合物型复合物沉积之处即病灶血管壁与肾小球，循环复合物的归宿04复合物沉积决定病灶位置复合物形成›沉积›炎症损伤抗原略多于抗体时形成

中等大小

可溶性复合物，随血流沉积于血管壁、肾小球、关节滑膜等，激活补体并趋化中性粒细胞，释放溶酶体酶损伤组织。疾病与沉积部位对照疾病沉积部位血清病全身血管链球菌感染后肾小球肾炎肾小球类风湿关节炎关节滑膜Arthus反应局部血管Ⅳ型迟发型24至72小时的沉默T细胞主导，迟发反应的细胞免疫本质05T细胞主导的迟发反应局部以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，反应高峰在24~72小时01两步机制·第一步致敏抗原刺激T细胞分化为效应Th1细胞与CTL。02两步机制·第二步效应再次接触后，Th1释放IFN-γ等细胞因子，活化巨噬细胞；CTL直接杀伤靶细胞。代表性临床疾病接触性皮炎如金属、染发剂过敏代表性临床疾病结核菌素试验诊断性反应代表性临床疾病肉芽肿性疾病结核、麻风Ⅳ型不依赖抗体，可被动转移的是致敏T细胞而非血清。鉴别整合一张表看清四型从机制到临床，鉴别诊断的整合视角06四型横向对比与鉴别要诀分型关键免疫成分反应出现代表疾病Ⅰ型IgE、肥大细胞数分钟哮喘、过敏性休克Ⅱ型IgG/IgM、补体数小时溶血性贫血、输血反应Ⅲ型免疫复合物、中性粒细胞数小时至数天血清病、肾炎Ⅳ型T细胞、巨噬细胞24~72小时接触性皮炎、结核鉴别要诀：先看时间

定快慢，再看成分

抗体还是T细胞；沉积