2022英国糖尿病协会住院护理小组新指南：成人高渗高血糖状态的处理解读

2022英国糖尿病协会住院护理小组最新指南：成人高渗高血糖状态的处理解读专业解读与临床实践指南目录第一章第二章第三章第四章HHS概述与背景诊断标准与评估流程初始治疗原则与目标液体复苏管理策略目录第五章第六章第七章第八章胰岛素治疗方案实施电解质平衡管理要点并发症预防与处理措施监测指标与临床评估目录第九章第十章特殊人群管理注意事项出院标准与长期管理建议HHS概述与背景1.HHS的核心病理改变是胰岛素作用不足与胰高血糖素等拮抗激素增多，导致肝糖输出显著增加而外周组织葡萄糖利用减少，血糖常超过33.3mmol/L。胰岛素相对不足与拮抗激素增多极度高血糖引发渗透性利尿，体液丢失可达体重的10-15%，血浆有效渗透压超过320mOsm/L，血液浓缩导致多器官灌注不足。高渗性脱水机制与酮症酸中毒不同，HHS患者体内残存少量胰岛素足以抑制脂肪分解，故酮体生成较少，动脉血pH通常>7.30。酮体生成抑制特点老年2型糖尿病患者因口渴中枢敏感性下降、肾功能减退及合并症多，更易在感染等诱因下发生严重脱水和高渗状态。易感人群特征HHS定义及病理生理机制HHS流行病学特征和发病因素感染占发病诱因60%以上，尤其是肺炎和尿路感染；其他常见诱因包括不恰当停用降糖药、急性心脑血管事件及糖皮质激素使用。主要诱因分布多发于老年2型糖尿病患者，随着年轻人群糖尿病患病率上升，HHS在青壮年中的发病率也有增加趋势。高危人群特点未及时诊治者病死率高，预后与渗透压水平、脱水程度、合并器官功能衰竭数量直接相关。预后相关因素代谢特征差异HHS以严重高血糖和高渗状态为主（血糖>33.3mmol/L，渗透压>320mOsm/L），而DKA特征为酮症酸中毒（pH<7.3，HCO3-<18mmol/L）。临床表现侧重HHS神经系统症状突出（如嗜睡、抽搐），脱水更严重；DKA以Kussmaul呼吸、酮味呼气等酸中毒表现为特征。治疗策略差异HHS需优先快速补液纠正高渗，胰岛素治疗相对延后；DKA需同步补液与胰岛素治疗以纠正酸中毒。胰岛素水平区别HHS患者保留部分胰岛素分泌功能，能抑制酮体生成；DKA患者存在绝对胰岛素缺乏，导致显著酮血症。HHS与糖尿病酮症酸中毒区别分析诊断标准与评估流程2.血糖阈值血糖显著升高是诊断的核心指标之一，通常超过33.3mmol/L（600mg/dL）。这一水平反映了严重的胰岛素缺乏和脱水状态，需通过静脉血浆葡萄糖测定确认，避免末梢血糖误差。血浆渗透压有效血浆渗透压≥320mOsm/L是关键诊断标准，计算公式为2×(血钠+血钾)+血糖（单位均为mmol/L）。高渗透压导致细胞内水分外流，引发细胞功能障碍和神经系统症状。酮症排除血酮≤3mmol/L或尿酮阴性/弱阳性是区别于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的重要特征。约10%患者可能出现轻度酮症，需通过血清β-羟丁酸定量进一步鉴别。诊断核心指标（血糖、渗透压等）第二季度第一季度第四季度第三季度脱水体征神经系统表现多尿与少尿转换诱因识别患者表现为皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、低血压等严重脱水症状，严重时可出现循环衰竭。脱水程度可通过体重下降百分比（通常>10%）评估。意识障碍从嗜睡、昏睡到昏迷不等，可能伴随抽搐、偏瘫或局灶性神经体征，与脑细胞脱水及高渗状态直接相关。早期因高血糖渗透性利尿出现多尿，随脱水加重可进展为少尿或无尿，提示肾功能受损。需排查感染（如肺炎、尿路感染）、药物（如糖皮质激素、利尿剂）或急性疾病（如卒中、心梗）等常见诱因，这些因素可加重胰岛素抵抗或脱水。临床评估方法和症状识别实验室检查项目及结果解读血尿素氮/肌酐比值>10:1提示肾前性氮质血症，急性肾损伤发生率达50%，需动态监测估算肾小球滤过率（eGFR）变化。肾功能指标计算值与实测渗透压差值>10mOsm/L提示存在未测溶质（如甘露醇、乙醇），可能干扰诊断。渗透压间隙增大需考虑合并其他代谢异常。渗透压间隙初始治疗原则与目标3.治疗目标设定（如血糖控制、渗透压降低）血糖控制目标：血糖需以每小时3.9-6.1毫摩尔/升（70-110毫克/分升）的速度平稳下降，避免过快导致脑水肿或低血糖风险。目标是在24小时内将血糖降至13.9毫摩尔/升（250毫克/分升）以下，最终过渡至正常范围。渗透压纠正：血浆渗透压的降低需与血糖下降同步，目标为每小时下降1-2毫渗透压/升，避免渗透压骤降引发神经系统并发症。可通过计算有效渗透压（2×血钠+血糖）监测进展。容量恢复：24小时内补液总量需达到6-10升（严重脱水者可达12升），优先恢复循环血量，维持尿量≥0.5毫升/公斤/小时，同时监测中心静脉压指导补液速度。补液为首要任务初始1-2小时快速输注0.9%生理盐水1-2升，血压稳定后调整为每小时500-1000毫升，根据血钠水平调整液体类型（血钠正常或升高者改用0.45%低渗盐水）。延迟胰岛素治疗胰岛素需在补液1-2小时后启动，避免过早使用加重低血容量。采用小剂量持续静脉滴注（0.05-0.1单位/公斤/小时），血糖降至13.9毫摩尔/升时需联用5%葡萄糖防止低血糖。电解质动态监测每小时监测血钾，若<5.5毫摩尔/升且尿量正常，立即以20-40毫摩尔/升浓度补钾；血钠异常者需调整补液速度与类型，避免纠正过快。诱因排查与处理同步进行感染筛查（如血培养、尿培养）、心电图检查及药物史回顾，针对感染、心梗或药物因素（如糖皮质激素）采取针对性干预。01020304紧急处理措施和优先级排序多学科团队协作机制建立由糖尿病专科医生制定胰岛素方案和血糖目标，同时指导液体复苏速度和电解质调整策略。内分泌科主导诊疗ICU团队负责血流动力学监测和器官功能支持，对合并多器官衰竭患者实施连续性肾脏替代治疗（CRRT）。重症医学支持病房护士执行每小时血糖监测和液体平衡记录，设立专职糖尿病护士负责胰岛素泵参数调整和患者教育。护理标准化流程液体复苏管理策略4.生理盐水优先成人高渗性高血糖状态初始补液首选0.9%氯化钠溶液（生理盐水），因其等渗特性可快速扩容且避免渗透压骤变。当血浆渗透压显著升高（>320mOsm/kg）时，可考虑使用半渗盐水（0.45%氯化钠）以缓慢降低渗透压。葡萄糖溶液过渡当血糖降至13.9mmol/L以下时，需切换至5%葡萄糖注射液加胰岛素（按比例配比），防止低血糖并维持代谢需求，同时继续纠正细胞内脱水。胶体液限制使用除非存在严重低蛋白血症或休克，否则避免使用胶体液（如羟乙基淀粉），因其可能加重高渗状态并增加急性肾损伤风险。液体类型选择（如晶体液应用）输入标题阶梯式速率调整快速初始补液前1-2小时按15-20ml/kg速度输注（成人通常1000-1500ml），心功能正常者可加快至30ml/kg/24h，但需每15-30分钟评估心肺功能。心衰患者采用"慢-快-慢"模式（初始500ml/2h，稳定后调至100-200ml/h），肾衰患者需结合超滤量调整，避免容量过负荷。采用"4-2-1"法则（首10kg×4ml+次10kg×2ml+剩余kg×1ml）计算每小时基础量，叠加累计缺失量的50%于前8小时补充。首日总量按6-10L计算，初始快速补液后调整为200-500ml/h，根据中心静脉压（CVP）或被动抬腿试验动态调整，老年人减量20%-30%。特殊人群调控个体化速率公式输注速率计算和调整方法要点三动态指标监测每小时尿量（目标>0.5ml/kg/h）、皮肤弹性改善、毛细血管再充盈时间（<2秒）及意识状态变化，每2-4小时检测血钠、渗透压和乳酸水平。要点一要点二渗透压精准评估采用公式计算有效渗透压=2×（Na++K+）+血糖（mmol/L），目标为每小时下降3-8mOsm/L，过快纠正易致脑桥脱髓鞘。容量反应性判断结合超声测量下腔静脉变异度（IVC-CI>18%提示容量反应性）或每搏输出量变异度（SVV>13%），避免盲目补液导致肺水肿。要点三液体平衡监测及脱水纠正评估胰岛素治疗方案实施5.静脉输注优先HHS患者需首选静脉输注速效胰岛素（如常规胰岛素），初始剂量建议0.05-0.1U/kg/h，避免皮下注射因脱水导致吸收不稳定。每小时监测血糖，若初始血糖未下降2-3mmol/L/h，可逐步增加胰岛素剂量（每次增加0.5-1U/h），但需警惕低血糖风险。严禁一次性静脉推注大剂量胰岛素，可能诱发脑水肿或血糖骤降，需通过持续输注平稳控制血糖。胰岛素需与0.9%氯化钠同步输注，纠正脱水的同时降低血糖渗透压，补液量根据患者血流动力学状态调整。肾功能受损者需减少胰岛素剂量（如0.025-0.05U/kg/h），并密切监测血钾，防止胰岛素介导的钾内移引发低钾血症。血糖监测频率联合补液治疗肾功能不全调整避免初始大剂量胰岛素给药途径和剂量初始设定动态监测调整每小时监测血糖及血酮，若血糖未下降10%或血酮未降低0.5mmol/L/h，则胰岛素剂量需增加50%（最高不超过0.1U/kg/h）。阶梯式降糖速率血糖下降速度应控制在3-6mmol/h，若超过此范围需减少胰岛素剂量20%-30%，避免脑水肿风险。目标血糖范围维持血糖在10-14mmol/L直至渗透压<315mosmol/kg且患者临床状态稳定，避免过早停用胰岛素导致病情反复。剂量调整策略和血糖下降目标胰岛素治疗中风险防范措施胰岛素可促使钾离子向细胞内转移，需维持血钾>4.0mmol/L，若血钾<3.5mmol/L应暂停胰岛素并紧急补钾。预防低钾血症对格拉斯哥评分<12或出现头痛/嗜睡者，立即评估渗透压下降速度，必要时调整输液方案并头部CT检查。警惕脑水肿风险HHS患者血液高凝状态显著，胰岛素治疗期间需联合低分子肝素（如依诺肝素40mg/日）预防深静脉血栓。血栓预防措施电解质平衡管理要点6.01补钾需在确认尿量正常（＞30ml/h）后启动，避免无尿或少尿状态下补钾导致高钾血症风险。尿量监测优先02初始按每小时10-20毫摩尔氯化钾静脉补充，根据血钾水平（目标4.0-5.0毫摩尔/升）调整剂量，严重低钾时可增至40毫摩尔/升。动态调整补钾速度03每2-4小时检测血钾浓度，尤其在胰岛素治疗期间，因胰岛素会促进钾向细胞内转移，可能加重低钾血症。高频血钾监测04对于轻度低钾或恢复期患者，可结合口服钾制剂（如氯化钾缓释片），减少静脉补钾的液体负荷。联合口服补钾钾离子补充原则和监测频率低钠血症的纠正若血钠＜120毫摩尔/升且伴神经症状，需谨慎补充3%高渗盐水，同时监测血钠上升速度（每小时≤0.5毫摩尔/升），避免渗透性脱髓鞘综合征。对因高渗状态导致的高钠，首选0.45%氯化钠或5%葡萄糖液缓慢输注，24-48小时内逐步降低血钠至正常范围。低磷血症（＜0.8毫摩尔/升）时静脉补充磷酸钾或磷酸钠；低镁血症（＜0.7毫摩尔/升）需静脉输注硫酸镁，维持电解质全面平衡。通过公式（2×[Na⁺+K⁺]+血糖/18）评估血浆渗透压，目标为降至＜320mOsm/kg，指导补液类型选择。高钠血症的稀释疗法磷和镁的同步补充渗透压计算与调整钠离子及其他电解质处理方案积极治疗感染（如使用头孢曲松或左氧氟沙星）、停用糖皮质激素等诱发药物，减少电解质丢失的病理因素。诱因控制小剂量胰岛素（0.05-0.1U/kg/h）持续静滴时，需同步补钾，防止血糖下降过快导致钾细胞内移。胰岛素治疗同步管理根据患者心肾功能调整补液速度，老年或心衰患者需避免过快扩容，必要时通过中心静脉压监测指导输液。个体化补液策略出院后定期复查肾功能、电解质及糖化血红蛋白，指导饮食控钠（每日＜3g）及水分摄入（＞2000ml/天），预防复发。长期监测与随访电解质紊乱预防和纠正方法并发症预防与处理措施7.血栓形成风险HHS患者因严重脱水及血液高黏稠度易诱发静脉血栓（如深静脉血栓）或动脉血栓（如脑梗死），需监测D-二聚体、肢体肿胀及神经系统症状。感染征象监测感染是HHS主要诱因，需关注发热、白细胞升高、局部感染灶（如肺部啰音、尿路刺激征），必要时完善血培养、尿培养及影像学检查。肾功能损害评估高渗状态可导致急性肾损伤，表现为少尿、血肌酐及尿素氮升高，需动态监测尿量及肾功能指标。010203常见并发症识别（如血栓、感染）血栓预防对无禁忌症患者尽早启动低分子肝素或普通肝素抗凝，同时鼓励被动肢体活动，避免长时间卧床。感染防控严格无菌操作，定期更换导管，对疑似感染患者经验性使用广谱抗生素，并根据药敏结果调整。电解质平衡管理补液时同步纠正低钾、低镁等电解质紊乱，每2-4小时监测血钾、钠、渗透压，避免过快纠正高钠血症。血糖控制目标初始胰岛素静脉输注速率控制在0.05-0.1U/kg/h，血糖下降速度不超过5mmol/L/h，防止渗透压骤降引发脑水肿。预防性干预策略实施并发症紧急处理流程突发胸痛、呼吸困难或肢体缺血时，立即行CT肺动脉造影或血管超声，确诊后启动溶栓或介入治疗。血栓栓塞事件出现低血压、乳酸升高时，快速液体复苏，联合血管活性药物（如去甲肾上腺素），并针对性抗感染治疗。严重感染性休克若患者意识恶化伴渗透压快速下降，需暂停低渗液输注，抬高床头，给予甘露醇或高渗盐水，并紧急神经科会诊。脑水肿处理监测指标与临床评估8.血糖和渗透压监测频率设定当血糖降至15mmol/L以下且渗透压改善时，可延长血糖监测间隔至每2小时一次，渗透压每4-6小时评估一次，避免渗透压下降过快导致脑水肿风险。调整期监测患者病情稳定后，血糖监测可调整为每4-6小时一次，渗透压每日计算1-2次，同时需结合临床表现调整监测频率。稳定期监测每小时监测心率、血压、尿量及皮肤弹性，评估脱水程度和补液效果，警惕休克或心衰。循环状态评估每2-4小时检测血钾、钠、磷水平，尤其关注补钾时机（血钾<5.5mmol/L时需补充），防止心律失常。电解质平衡监测定期监测血肌酐、尿素氮及尿酮体，评估急性肾损伤风险及补液耐受性。肾功能指标记录格拉斯哥昏迷评分（GCS），及时发现脑水肿或意识状态恶化，必要时进行影像学检查。神经系统观察生命体征和实验室指标跟踪01控制血糖下降速度在3-4mmol/L/h，避免过快导致脑水肿或渗透压急剧变化。血糖下降速率02以每小时渗透压下降≤3mOsm/kg为目标，确保体液平衡和神经系统安全。渗透压改善标准03结合尿量恢复（>0.5mL/kg/h）、血压稳定及意识改善，全面评估治疗有效性。综合临床指标治疗效果动态评估方法特殊人群管理注意事项9.老年患者心血管功能较弱，需谨慎控制补液速度，避免过快导致心力衰竭或肺水肿，建议采用低速率初始补液并密切监测血流动力学指标。补液速度控制老年患者对血糖波动更敏感，血糖下降速度应控制在每小时3-5mmol/L以内，防止脑水肿或神经系统并发症。血糖下降速率限制需频繁监测肌酐和电解质（尤其是钾、钠），因老年人常合并慢性肾病，需调整胰岛素剂量及补液成分以避免容量超负荷或电解质紊乱。肾功能评估老年患者多药联用风险高，需评估利尿剂、ACEI/ARB等药物对血糖及容量的影响，必要时暂停或调整剂量。合并用药审查老年患者个体化治疗调整第二季度第一季度第四季度第三季度肾功能不全患者心功能不全患者肝功能异常患者神经系统疾病患者需避免使用含钾液体，监测血钾及肌酐变化。若eGFR<30mL/min，改用0.45%氯化钠溶液补液，并减少胰岛素剂量（如0.025U/kg/h）。优先选择晶体液而非胶体液，限制钠摄入量，同时联合利尿剂（如呋塞米）减轻容量负荷，必要时进行血流动力学监测。肝脏糖异生能力下降可能掩盖高血糖，需频繁监测血糖（每小时1次），并避免使用乳酸林格液以防加重酸中毒。合并脑卒中或癫痫者需警惕渗透压变化诱发抽搐，维持血浆渗透压下降速度≤3mOsm/kg/h，避免使用苯妥英钠（可能加重胰岛素抵抗）。合并慢性疾病患者管理策略肥胖患者特殊考量因素肥胖患者常存在显著胰岛素抵抗，需增加胰岛素剂量（如0.1U/kg/h），但需同步监测酮体以防转为DKA混合状态。胰岛素抵抗处理肥胖者皮下脂肪增厚可能掩盖脱水体征（如皮肤弹性下降），需依赖实验室指标（如血钠>150mmol/L、BUN/Cr>20:1）判断脱水程度。容量评估困难肥胖者高凝状态风险更高，除常规低分子肝素外，需评估D-二聚体，必要时联合机械加压装置预防深静脉血栓。血栓预防强化出院标准与长期管理建议10.1234患者血糖需维持在目标范围内（