糖尿病肾病概况

糖尿病肾病概况流行病学·

发病机制·诊断标准·治疗进展2026年内容导览01疾病概览流行病学数据与疾病负担02发病机制高血糖多途径损伤肾脏03诊断筛查诊断标准与早期识别04治疗进展新型药物与综合管理疾病概览首要病因，负担沉重糖尿病肾病已成为中国终末期肾病的首要病因糖尿病肾病已成为中国终末期肾病的首要病因01中国终末期肾病首要病因糖尿病肾病已成为中国终末期肾病的首要病因2091万例2型糖尿病相关肾病患者2021年全国登记数据20%-30%占ESRD病例比例糖尿病肾病在终末期肾病中的构成比1/3进展为糖尿病肾病比例糖尿病患者中发生肾脏并发症的占比2型糖尿病患者慢性肾脏病患病率约40%成年人糖尿病诱发慢性肾脏病比例20%-40%确诊时即可能已存在肾脏损害东北地区共病率全国居首2020年七大区域糖尿病合并肾病共病率4.76%东北地区共病率居首0.60%→3.10%2011—2020年全国共病率十年增长四倍西北地区

3.81%2020年共病率华北地区

3.34%2020年共病率东部地区

2.96%2020年共病率南方地区

2.74%2020年共病率西南地区

2.68%2020年共病率知晓率低，早筛是关键低于20%认知率中国糖尿病患者慢性肾脏病认知率不足仅27%筛查率同期筛查率偏低，大量患者错过早期干预黄金窗口近半数患者患病而不自知疾病负担人群特征年龄中老年群体构成疾病负担绝对主体性别男性各项负担指标均高于女性归因高空腹血糖与高体重指数是主要归因因素发病机制高糖始动，多途损伤高血糖是始动因素，炎症与纤维化是进展双引擎高血糖是始动因素，炎症与纤维化是进展双引擎02高血糖是始动因素长期高血糖是糖尿病肾病的始动因素，经四条核心途径多环节损伤肾脏高血糖是始动因素——经四条核心途径多环节损伤肾脏血流动力学改变肾小球高滤过、高灌注、高压力，RAAS系统过度激活，加重肾脏血流负荷。氧化应激活性氧生成增加，抗氧化能力下降，细胞损伤加重。AGEs堆积晚期糖基化终末产物黏附肾组织，基底膜增厚、间质纤维化。炎症与纤维化促炎因子释放、免疫细胞浸润，驱动肾功能不可逆下降。高滤过损伤与氧化应激深入解析前两条损伤途径，从血流动力学和氧化应激两个维度展开机制细节血流动力学改变3项高滤过状态形成高血糖刺激入球小动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内压升高肾小球硬化进展长期高滤过致基底膜增厚、孔径变大，白蛋白漏出形成微量白蛋白尿，最终硬化RAAS激活与恶性循环血管紧张素Ⅱ增加加重肾小球内高压，与高血压形成恶性循环氧化应激2项活性氧大量生成高血糖致线粒体功能障碍，活性氧大量生成，直接损伤肾脏细胞结构与功能抗氧化防御减弱糖尿病患者抗氧化酶活性降低、抗氧化物质减少，氧化应激失衡持续放大肾损伤炎症纤维化双引擎驱动炎症与纤维化相互促进形成恶性循环，是肾功能不可逆下降的关键环节AGEs堆积高血糖使葡萄糖与肾组织蛋白、脂质结合，加速基底膜增厚与间质纤维化炎症反应巨噬细胞浸润，TNF-α、IL-6等促炎因子持续释放，经NLRP3炎症小体通路放大损伤纤维化机制TGF-β1经Smad3依赖的上皮间质转化，促进肌成纤维细胞转化与胶原沉积关键信号通路NF-κB调控TGF-β1表达，Wnt/β-catenin及PI3K/Akt/mTOR共同驱动肾小球硬化遗传因素约

30%-40%

患者即使血糖控制尚可仍进展为肾病，与ACE基因等易感性相关诊断筛查早筛早诊，把握先机UACR与eGFR是诊断与筛查的核心双指标UACR与eGFR是诊断与筛查的核心双指标03三大标准确立诊断糖尿病肾病指由糖尿病所致的慢性肾脏病，持续超过3个月蛋白尿分级UACR30-300mg/g

为微量白蛋白尿，提示早期可逆阶段；>300mg/g

为大量白蛋白尿，进入临床期排除要点需排除其他原因引起的肾脏损害，尿常规蛋白阴性不能排除早期糖尿病肾病诊断确立需满足

三大标准，并结合

蛋白尿分级

与

排除要点

综合判断标准一尿白蛋白升高UACR≥30mg/g3至6个月内3次检测中至少2次，或尿白蛋白排泄率≥30mg/24h标准二eGFR下降eGFR<60ml/min/1.73m²，持续3个月以上标准三肾活检病理符合病理改变如结节性或弥漫性肾小球硬化肾活检符合糖尿病肾病病理改变筛查时机与转诊指征明确筛查启动时机、频率与转诊标准，强调无蛋白尿型肾病的识别把握筛查起始时机与转诊红线，警惕

UACR正常而eGFR下降的非白蛋白尿型肾病。筛查策略3项1型糖尿病诊断后

5年

启动首次肾脏筛查，此后每年至少一次2型糖尿病确诊时即行筛查，此后每年复查

UACR

与

eGFR2026ADA指南提示UACR正常但eGFR下降者，需警惕

非白蛋白尿型

糖尿病肾病转诊指征2项肾病活动性表现尿沉渣活跃、蛋白尿迅速增加、肾病综合征表现肾功能快速恶化eGFR迅速下降，或无糖尿病视网膜病变（尤其1型糖尿病患者）治疗进展器官保护，综合管理从控糖为中心转向心肾代谢一体化保护从控糖为中心转向心肾代谢一体化保护04从控糖到器官保护优先2026ADA指南明确转向

心肾代谢一体化保护

理念治疗目标从单一糖化血红蛋白达标，扩展为降低主要不良心血管事件、延缓肾脏病进展二甲双胍仍是无禁忌症时的基础用药，但不再是唯一首选。确诊时即评估心肾风险，合并慢性肾脏病、心衰或肥胖者应尽早起始

SGLT2i

和/或

GLP-1受体激动剂。肾脏保护获益

独立于降糖作用，无论基线HbA1c水平如何均推荐使用。新型药物肾保护证据充分四类药物肾脏终点风险降幅对比三类新型药物在大规模随机对照试验中均显示明确的肾脏终点获益SGLT2i（达格列净）DAPA-CKD，肾脏终点风险降幅39%SGLT2i（卡格列净）CREDENCE，肾脏终点风险降幅30%GLP-1RA（meta分析）6项RCT汇总，肾脏终点风险降幅18%非奈利酮（中国亚组）FIDELIO-DKD，肾脏终点风险降幅41%联合治疗再降肾病风险在SGLT2i基础上加用GLP-1受体激动剂，肾脏复合进展风险再降27%ERA2026真实世界研究每128例已用SGLT2i的患者追加GLP-1受体激动剂治疗3年，可避免1例肾病进展事件27%↓在SGLT2i基础上加用GLP-1受体激动剂，肾脏复合进展风险再降27%机制与获益3项阻断盐皮质激素受体非奈利酮阻断其过度激活抑制氧化应激与纤维化作用于肾脏保护关键路径中国患者获益突出获益尤为突出指南建议与监测2项2026ADA指南建议高危患者可加用非奈利酮密切监测血钾需密切监测血钾水平新靶点前景3项Galectin-3抑制剂靶向Galectin-3CCR2拮抗剂靶向CCR2抗纤维化前景动物模型中显示抗纤维化前景2026指南分层治疗路径分层用药策略2026指南分层治疗·合并症导向合并慢性肾脏病首选

SGLT2i，RAAS抑制剂为基础治疗需联合应用，中国指南列为

A级强力推荐合并ASCVD或高危首选

GLP-1受体激动剂，并存肾病或心衰时加用SGLT2i合并肥胖优先