慢性肾脏病的高血压治疗

慢性肾脏病的高血压治疗从降压达标到心肾共护：KDIGO与中国指南的循证实践汇报科室肾内科日期2026年9月临床循证课程导览01病理机制恶性循环的病理生理基础02降压目标分层目标与证据争议03药物基石ACEI/ARB规范使用04一线突破SGLT2i循证证据05联合策略用药路径与肾保护三联06特殊人群老年透析个体化管理病理机制高血压与CKD互为因果从患病率到病理机制，理解恶性循环的起点从患病率到病理机制，理解恶性循环的起点01高患病率背后的疾病负担患病率越高，控压获益越不可忽视患病率67.3%非透析CKD患者合并高血压80-85%CKD患者合并高血压全球死亡原因预测2040年非传染性疾病第5位疾病负担与风险驱动4项患病率随肾功能恶化攀升CKD1-2期约

60%，CKD3期升至

70%-80%，CKD4-5期超

90%高血压是独立危险因素推动

CKD进展的关键可干预因素心血管死亡核心驱动也是CKD患者心血管死亡与全因死亡的核心驱动临床启示患病率越高，控压获益越不可忽视恶性循环的病理生理机制水钠潴留eGFR下降致肾脏排钠能力减弱血容量扩张是早期高血压主要机制RAAS激活肾缺血刺激肾素分泌血管紧张素II收缩血管并促进醛固酮释放加重钠水潴留交感神经过度激活肾传入神经信号异常压力感受器敏感性下降提升心输出量与外周阻力内皮功能障碍一氧化氮生成减少内皮素-1释放增加血管舒张与收缩失衡终末期叠加血管钙化降压目标目标值并非一刀切从120到150，分层目标背后的证据博弈从120到150，分层目标背后的证据博弈02KDIGO2021的强化目标KDIGO2021将非透析CKD患者收缩压目标由<130mmHg下调至<120mmHg核心依据SPRINT研究CKD亚组收缩压≤120mmHg带来显著获益28%全因死亡率降低43%心血管风险降低特殊人群目标肾移植成年患者：<130/80mmHgCKD患儿：24小时动态血压均值低于同年龄人群50百分位推荐等级：2B，属弱推荐中国指南的分层目标蛋白尿是决定启动时机与降压目标的核心依据：UACR>30mg/g即为分水岭人群分层启动时机降压目标无蛋白尿CKD≥140/90mmHg<140/90mmHg有蛋白尿CKD≥130/80mmHg<130/80mmHg尿蛋白≥1g/24h≥130/80mmHg<125/75mmHg65-79岁老年可遵循上述<140/90，可降至130/8080岁以上高龄≥150/90mmHg<150/90，可降至140/90中国指南以蛋白尿和年龄为锚，走分层个体化路线目标之争与证据反思目标值有争议，但达标率低下是更现实的临床缺口争议焦点Cochrane荟萃分析较低目标相比标准目标，在总死亡率、严重不良事件与ESRD进展方面可能无显著差异SPRINT人群局限入选人群被认为无法充分代表CKD患者群体达标困境RASi使用率仅44%-81%患者接受RASi治疗目标剂量达标率仅19%-26%达到目标剂量真实证据收缩压控制在120-129mmHg范围，终末期肾病风险可降低27%血压节律盲区CKD患者易出现非杓型、反杓型及隐匿性高血压，应重视动态血压监测药物基石降压之外，护肾为先ACEI/ARB是CKD高血压治疗的基石ACEI/ARB是CKD高血压治疗的基石03ACEI/ARB的基石地位有蛋白尿，就有RASi的强适应证机制与获益Ⅰ类推荐作用机制降压同时降低肾小球内压、减少蛋白尿、延缓肾功能减退延缓肾功能使用ACEI/ARB治疗的慢性肾炎患者，5年内肾功能恶化速度较其他降压方案减缓35%B级证据ARB优势与红线依从性优势ARB干咳副作用显著低于ACEI，耐受性与依从性更佳，是临床实际第一选择绝对红线不建议ACEI与ARB联合，ONTARGET研究证实联用可促进eGFR下降、增加高钾血症风险剂量滴定与安全监测1剂量策略1/4

最小剂量起始2滴定逐步滴定至最大耐受剂量（靶剂量）以获得最优心肾保护3预期反应用药或加量后1-2周内eGFR可能下降

10%-20%，属血流动力学调整的正常现象剂量要足，监测要勤，红线不可越红监测红线肌酐红线肌酐升高

>30%

应减量，>50%

应停药并排查肾血管疾病血钾红线血钾

>5.5mmol/L

需及时处理减量规则eGFR<30mL/min/1.73m²时应减少剂量

50%禁用情形双侧肾动脉狭窄、妊娠、血管性水肿、高钾血症一线突破护肾新时代已至SGLT2i从降糖药到心肾保护一线SGLT2i从降糖药到心肾保护一线04SGLT2i挺进一线推荐肾脏保护药首次被写入指南核心推荐，治疗格局就此改写适适用人群启动标准无论是否合并糖尿病，CKD患者出现蛋白尿（UACR>30mg/g）即应启动SGLT2i治疗适用范围eGFR≥20mL/min/1.73m²且UACR≥200mg/g患者均可获益（1A级证据）中国指南2025指南明确在ACEI/ARB基础上，无论血压是否达标，建议联合SGLT2i1A级KDIGO2024代表性药物2种达格列净恩格列净硬终点的循证支撑硬终点获益明确，临床落地率是当前短板循证获益3项风险降幅DAPA-CKD与EMPA-KIDNEY等大型RCT证实，SGLT2i使肾功能恶化、透析或肾性死亡风险降低37%-39%延缓eGFR下降长期随访显示，eGFR每年下降速度减缓约50%心血管获益心衰患者中心血管事件风险降幅可达38%现实缺口1项使用率不足OPTIMISE-CKD研究揭示SGLT2i实际使用率仍不足机制特征1项独立护肾改善肾小球能量代谢、降低肾脏负荷，独立于降糖发挥心肾保护```html联合策略单药难阻进展从阶梯叠加到肾保护三联从阶梯叠加到肾保护三联05阶梯叠加的联合路径先稳RASi，再加SGLT2i，后补CCB/MRA1第一步稳定基线稳定使用

ACEI或ARB血压与蛋白尿控制在理想水平除外双侧肾动脉狭窄、高钾等禁忌2第二步联合SGLT2i在ACEI/ARB基础之上无论血压是否达标联合

SGLT2i3第三步加用CCB/MRA血压仍未达标（目标收缩压

<130mmHg）加用

CCB或MRA（如非奈利酮）双药联合ACEI/ARB+CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂（eGFR<30时改用袢利尿剂）三药联合ACEI/ARB+CCB+利尿剂肾保护三联的协同价值RAS抑制剂基石作用机制降低肾小球内压，减少蛋白尿SGLT2抑制剂新锐作用机制改善肾小球能量代谢，降低肾脏负荷非甾体MRA如非奈利酮作用机制抗炎抗纤维化，针对肾脏纤维化核心机制协同获益数据联合方案可使eGFR持续下降风险降低57%，肾脏复合终点风险降低约58%联合方案的组合逻辑联合方案·适用场景·注意事项联合方案适用场景注意事项ACEI/ARB+CCB多数CKD高血压抵消反射性交感激活ACEI/ARB+利尿剂盐敏感、容量负荷重监测电解质，eGFR<30用袢利尿剂ACEI/ARB+CCB+利尿剂两药未达标监测容量与肾功能三药联合可将高危患者收缩压额外降低约

20-30mmHgACEI联合长效CCB方案可使78%患者达到目标血压特殊人群个体化是最终答案老年、透析与晚期CKD的精准管理老年、透析与晚期CKD的精准管理06老年患者的个体化降压老年控压，安全优先于强度65-79岁老年CKD患者启动目标目标

<140/90mmHg耐受调整能耐受可降至

<130/80mmHg80岁以上高龄患者启动阈值血压

≥150/90mmHg

启动治疗降压目标目标

<150/90mmHg耐受调整可耐受者降至

<140/90mmHg安全警示避免过度降压致头晕、跌倒不主张收缩压低于

110mmHg降压速度不宜过快遵循

"平稳达标、逐步调整"

原则VS透析患者的血压管理血透与腹透降压目标各异，容量管理始终是核心血液透析透析前诊室血压目标透析前诊室收缩压

<160mmHg60岁以下可参考

<140/90mmHg腹膜透析持续血压控制目标持续控制血压

<140/90mmHg核心原则干体重达标和限盐是透析患者降压治疗的基础，可利用生物阻抗分析与肺超声精准评估进阶策略透析合并心衰可考虑ARNI；低剂量MRA可使心血管死亡率降低

54%，高钾风险低低透析液钠浓度与夜间血液透析有助于改善透析后血压水平透析降压，先管容量，再调药物晚期CKD与前沿方向从单一降压到心肾共护，治疗范式正在进化晚期CKD停用ACEI/ARB不会改善eGFR，持续使用可预防终末期肾病，停药须谨慎。GLP-1RAKDIGO2026公共评议