急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎从发病机制到临床诊疗的系统学习汇报人临床医学教研室医学教育课程导览01疾病概览定义、流行病学与病因分类02发病机制免疫复合物介导的肾小球损伤03临床诊断典型表现、实验室检查与鉴别04治疗预后治疗原则、并发症处理与转归疾病概览认识疾病的第一步从定义出发，建立急性肾小球肾炎的整体认知框架01疾病定义与核心特征血尿首发症状几乎见于全部患者，常为首发症状。识别要点：血尿是三部曲中的首要信号。水肿典型表现晨起眼睑及颜面部水肿为典型表现。识别要点：晨起颜面是发现水肿的关键窗口。高血压多数患者多数患者出现轻至中度血压升高。识别要点：轻至中度升高为多数患者的血压特征。流行病学特点高发人群好发于学龄儿童，以5-14岁最为常见，男性多于女性。前驱感染发病前常有前驱感染史，上呼吸道感染潜伏期多为1-3周，皮肤感染潜伏期较长。季节聚集发病呈现一定季节聚集性，冬春季节上呼吸道感染高发期尤为多见。维度特点高发人群学龄儿童性别差异男性略多前驱感染链球菌感染为主季节倾向冬春季多见急性肾小球肾炎的流行呈现人群、感染与季节三重聚集特征。病因分类最常见的病因为β-溶血性链球菌A组致肾炎菌株感染链球菌感染后肾炎最常见病因占绝大多数为教学重点非链球菌感染后肾炎其他感染含其他感染后细菌、病毒、寄生虫等感染后非感染性病因系统性疾病系统性疾病继发系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等系统性疾病继发发病机制免疫损伤是核心链球菌感染后，免疫复合物如何攻击肾小球02免疫复合物介导的损伤免疫复合物沿血流沉积于肾小球基底膜，是肾小球损伤的启动环节免疫复合物的形成与沉积，是肾小球损伤的启动环节01链球菌感染机体产生抗链球菌抗体，与抗原结合形成循环免疫复合物02复合物到达随血流到达肾小球，沉积于肾小球基底膜和系膜区路径一循环免疫复合物沉积于肾小球路径二抗原先植入肾小球，再与抗体原位结合路径三两者可同时存在，共同参与损伤补体激活与炎症反应“免疫复合物沉积是肾小球损伤的始动环节”—病理过程起点“补体激活引发的炎症反应，是导致肾小球功能受损的直接原因”—病理机制总结第1步沉积免疫复合物沉积启动肾小球损伤的关键起始环节。第2步激活激活补体系统经经典途径启动补体级联。第3步浸润中性粒细胞与单核细胞趋化浸润炎症细胞定向迁移至肾小球。第4步释放释放炎症介质介导组织损伤，驱动炎症反应。病理改变与临床表现的联系每一个临床表现，都能在病理改变中找到答案病理与临床表现的对应病理改变对应临床表现毛细血管壁损伤血尿肾小球滤过率下降水钠潴留、水肿水钠潴留、血容量增多高血压肾小球滤过率下降少尿临床诊断从症状到确诊血尿、水肿、高血压背后的诊断逻辑03典型临床表现典型表现为急性肾炎综合征，常在前驱感染后1-3周急性起病三大主症3项血尿几乎全部患者可见，肉眼血尿约占三分之一水肿晨起眼睑及颜面部水肿多见，重者波及全身高血压多数为轻至中度升高，与水肿程度相关伴随表现1项尿量改变部分患者出现少尿，严重者可无尿实验室检查要点实验室检查是确诊与评估病情的关键依据实验室检查尿液·血液·肾功能·免疫·病原学血尿伴红细胞管型，高度提示肾小球源性出血尿液检查镜下或肉眼血尿可见红细胞管型血液检查轻至中度贫血血沉加快肾功能血清肌酐和尿素氮可一过性升高免疫学检查血清补体C3下降8周内恢复正常病原学证据抗链球菌溶血素O滴度升高提示近期链球菌感染诊断标准与鉴别诊断诊断依据：前驱感染、典型临床综合征及补体C3一过性下降等实验室证据诊断关键依据前驱链球菌感染史急性肾炎综合征补体C3下降，8周内恢复补体C3的下降与恢复模式，是鉴别诊断的重要抓手补体C3的下降与恢复模式，是鉴别诊断的重要抓手鉴别诊断要点疾病鉴别关键点IgA肾病感染后短时间内发病，补体正常急性肾小管间质性肾炎多伴发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多慢性肾炎急性发作有肾病史，伴贫血及夜尿增多治疗预后对症支持，重在管理把握治疗原则，理解绝大多数患者的良好预后04治疗原则对症支持治疗为主，无特效治疗手段治疗核心目标控制症状·防止并发症·等待自然恢复主要治疗措施治疗的精髓在于「管理」，而非「治愈」休息急性期应卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿消退饮食管理限制水、钠摄入，根据肾功能调整蛋白质抗感染治疗存在明确感染灶时，使用青霉素等抗生素对症治疗控制高血压、处理水肿并发症的识别与处理“并发症防治得当，预后多良好”*并发症是本病的主要风险来源，需高度警惕急性心力衰竭病因由严重水钠潴留和高血压诱发处理严格限制水钠，使用利尿剂及降压药物高血压脑病病因血压急剧升高所致处理迅速平稳降压，首选静脉降压药物急性肾损伤表现少数患者出现少尿或无尿处理控制入量，必要时行透析治疗预后评估与长期管理“绝大多数儿童患者预后良好，可完全恢复；成人恢复相对较慢，少数可迁延”“短期预后乐观，规范随访是长期保障”预后相关要点肉眼血尿多于

1-2周

内消失，镜下血尿