2026年糖尿病酮症酸中毒课前测试题(附答案)

2026年糖尿病酮症酸中毒课前测试题(附答案)一、单项选择题（共15题，每题2分，总计30分）1.以下关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的核心病理生理机制，表述最准确的是A.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗胰岛素激素升高，导致脂肪动员分解加速、酮体蓄积B.胰岛素分泌过多导致低血糖，继发脂肪分解代偿性升高C.肾糖阈下降导致尿糖大量丢失，继发酮体生成增多D.外周组织对葡萄糖利用过度导致糖原耗竭，脂肪动员增加E.蛋白质分解过度导致氨基酸入血，转化为酮体答案：A解析：DKA的核心发病机制是胰岛素绝对/相对不足，同时胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺等拮抗胰岛素的激素水平显著升高，导致葡萄糖利用障碍，脂肪组织大量动员分解，产生β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮等酮体，引发代谢性酸中毒。其余选项均存在机制错误：胰岛素过多导致低血糖与DKA高糖状态不符；肾糖阈下降不是DKA的始动因素；外周组织葡萄糖利用障碍而非过度；蛋白质分解不是酮体的主要来源。2.按照《中国2型糖尿病防治指南（2025年版）》的诊断分层标准，中度DKA的动脉血pH值范围是A.＜7.00B.7.00~7.24C.7.25~7.30D.＞7.30E.7.30~7.35答案：B解析：2025版指南将DKA按严重程度分为3层：轻度为动脉血pH7.25~7.30，HCO₃⁻15~18mmol/L，神志清楚；中度为pH7.00~7.24，HCO₃⁻10~15mmol/L，可伴嗜睡、烦躁；重度为pH＜7.00，HCO₃⁻＜10mmol/L，伴昏迷或严重循环衰竭。pH＞7.30不属于DKA酸中毒范畴。3.DKA患者呼气中出现特征性烂苹果味，其来源的挥发性物质是A.β-羟丁酸B.乙酰乙酸C.丙酮D.乳酸E.丙酮酸答案：C解析：酮体组成中，β-羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质，是导致代谢性酸中毒的核心成分，无挥发性；丙酮为中性物质，可经肺呼出，产生特征性烂苹果味；乳酸是乳酸性酸中毒的核心代谢物，丙酮酸为糖代谢中间产物，均与烂苹果味无关。4.下列哪项是DKA最常见的诱发因素A.胰岛素不适当减量或突然中断治疗B.急性感染C.急性心肌梗死D.糖皮质激素大量应用E.暴饮暴食答案：B解析：国内外流调数据显示，30%~40%的DKA发作由急性感染诱发，常见感染类型包括呼吸系统感染、泌尿系统感染、皮肤软组织感染、胆道感染等；胰岛素不规范使用是第二位诱因，占比约20%~25%；应激事件（心梗、卒中、手术）、药物影响、饮食不当为其他少见诱因。5.对疑似DKA的患者，首选的快速筛查指标是A.空腹血糖B.糖化血红蛋白C.尿常规+尿酮体D.动脉血气分析E.血电解质答案：C解析：疑似DKA患者首诊时需10分钟内完成快速筛查，尿常规+尿酮体可快速检测尿糖强阳性、尿酮阳性，为初步诊断提供核心依据；血糖、血气、电解质为确诊和分层指标；糖化血红蛋白反映近2~3个月平均血糖，不能用于急性DKA的快速筛查。需注意尿酮体检测以硝普盐法为主，仅能与乙酰乙酸反应，无法检测β-羟丁酸，重症DKA患者若β-羟丁酸占比升高，可能出现尿酮假阴性，需结合血酮检测判断。6.DKA患者治疗的首要关键措施是A.大剂量胰岛素静脉推注快速降糖B.快速静脉补液恢复有效循环容量C.立即补钾纠正低钾血症D.静脉补碱纠正酸中毒E.抗生素抗感染治疗答案：B解析：DKA患者存在严重容量不足，脱水量可达体重的5%~10%，有效循环血量不足会导致胰岛素无法有效转运至外周组织发挥作用，甚至诱发低血容量性休克，因此首要治疗措施为快速补液。通常第1小时输入0.9%氯化钠1000~1500ml，后续根据患者血压、心率、尿量调整补液速度；胰岛素治疗需在补液基础上实施；补钾需根据尿量和血钾水平动态调整；补碱需严格掌握指征，盲目补碱可能诱发脑水肿、低钾；抗感染为诱因治疗，需在生命体征稳定基础上推进。7.成人DKA患者小剂量胰岛素静脉输注的标准剂量是A.0.05U/（kg·h）B.0.1U/（kg·h）C.0.2U/（kg·h）D.0.5U/（kg·h）E.1U/（kg·h）答案：B解析：指南推荐成人DKA胰岛素治疗采用小剂量持续静脉输注方案，标准剂量为0.1U/（kg·h），该剂量可稳定抑制脂肪分解和酮体生成，使血糖以每小时3.9~6.1mmol/L的速度平稳下降，同时避免大剂量胰岛素导致的低血糖、低钾血症、脑水肿等并发症。若初始输注1小时后血糖下降幅度＜10%，且脱水已基本纠正，可将胰岛素剂量加倍。8.DKA患者开始补碱的绝对指征是动脉血pH值A.＜7.35B.＜7.30C.＜7.20D.＜7.10E.＜7.00答案：E解析：DKA的酸中毒可通过补液、胰岛素治疗后随酮体代谢逐渐纠正，无需常规补碱。过早补碱会导致氧解离曲线左移加重组织缺氧、脑脊液反常性酸中毒、低钾血症、反跳性碱中毒等风险。指南明确补碱指征为：动脉血pH＜7.00，或HCO₃⁻＜5mmol/L，或出现严重高钾血症（＞6.5mmol/L），或合并严重乳酸性酸中毒、循环衰竭。补碱需采用等渗碳酸氢钠溶液，缓慢静脉滴注，当pH升至7.10以上即可停止补碱。9.DKA治疗过程中，当血糖降至多少时需更换为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水补液A.16.7mmol/LB.13.9mmol/LC.11.1mmol/LD.10.0mmol/LE.8.3mmol/L答案：B解析：当DKA患者血糖降至13.9mmol/L时，需将0.9%氯化钠更换为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，按葡萄糖与胰岛素1:2~1:4的比例加入胰岛素（即每2~4g葡萄糖对应1U短效胰岛素），维持血糖在8.3~11.1mmol/L之间，直至酮体转阴、酸中毒纠正，避免血糖下降过快导致低血糖或渗透压快速波动诱发脑水肿。10.以下关于DKA患者补钾原则的表述，错误的是A.治疗前血钾低于正常水平，需立即开始补钾B.治疗前血钾正常、尿量＞40ml/h，需在补液和胰岛素治疗同时开始补钾C.治疗前血钾高于正常水平，可暂缓补钾D.补钾过程中需每2~4小时监测血钾水平，调整补钾速度E.为快速纠正低钾，可短时静脉推注10%氯化钾答案：E解析：DKA患者总钾丢失量可达300~1000mmol，但因酸中毒状态下钾离子从细胞内转移至细胞外，初始血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾需严格遵循原则：严禁直接静脉推注氯化钾，否则可能导致心搏骤停，补钾速度每小时不超过20mmol（相当于氯化钾1.5g）。其余选项均为规范补钾原则：低钾患者需立即补钾；血钾正常且尿量达标者需预防性补钾；高钾患者需待血钾降至正常范围、尿量正常后开始补钾；补钾全程需动态监测血钾、心电图，调整补钾方案。11.儿童DKA患者最严重的治疗相关并发症是A.低血糖B.低钾血症C.脑水肿D.低钠血症E.急性肾损伤答案：C解析：脑水肿是儿童DKA（尤其10岁以下儿童）最危重的并发症，发生率约0.5%~1%，病死率高达20%~40%，多发生于治疗开始后4~12小时，与补液速度过快、血糖下降过快、补碱过早过多等因素相关，典型表现为治疗后神志一度好转后又出现头痛、呕吐、烦躁、昏迷、瞳孔不等大。低血糖、低钾、低钠为治疗过程中常见电解质紊乱，经及时调整可快速纠正；急性肾损伤多为容量不足导致的肾前性损伤，补液后多可恢复。12.下列哪项实验室结果符合DKA的典型表现A.血糖升高、血酮升高、pH降低、CO₂结合力升高B.血糖升高、血酮升高、pH降低、CO₂结合力降低C.血糖降低、血酮升高、pH降低、CO₂结合力降低D.血糖升高、血酮正常、pH降低、CO₂结合力降低E.血糖升高、血酮升高、pH升高、CO₂结合力升高答案：B解析：DKA典型实验室三联征为：高血糖（血糖多为16.7~33.3mmol/L，最高可达55.5mmol/L）、高酮血症（血酮≥3mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.3，HCO₃⁻＜18mmol/L，CO₂结合力降低）。CO₂结合力升高见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；血糖降低见于低血糖症；血酮正常可排除DKA酮症诊断；pH升高为碱中毒表现，均与DKA不符。13.DKA患者经规范治疗后，判断病情缓解的核心指标不包括A.血糖＜11.1mmol/LB.血酮＜0.3mmol/LC.动脉血pH＞7.3，HCO₃⁻＞15mmol/LD.尿酮体完全转阴E.患者神志清楚，生命体征平稳，可正常进食答案：D解析：尿酮体转阴滞后于血酮和酸中毒纠正，因尿酮受肾功能、尿液浓缩程度、酮体组分影响，不能作为DKA缓解的核心判断指标，尤其经治疗后β-羟丁酸转化为乙酰乙酸，可能出现尿酮短暂升高的假象。DKA缓解的标准为：血糖＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol/L，静脉血pH＞7.3，HCO₃⁻＞15mmol/L，阴离子间隙恢复正常，患者临床症状消失，可过渡到皮下胰岛素治疗。14.以下人群中，DKA最常作为首发糖尿病表现的是A.老年2型糖尿病患者B.青少年1型糖尿病患者C.妊娠期糖尿病患者D.类固醇性糖尿病患者E.成年晚发1型糖尿病患者答案：B解析：约20%~30%的1型糖尿病青少年患者以DKA为糖尿病首发表现，因1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，起病急骤，在感染、饮食不当、应激等诱因下易快速进展为酮症酸中毒。老年2型糖尿病患者DKA多由感染、治疗中断诱发，首发占比不足5%；妊娠期糖尿病、类固醇性糖尿病患者DKA发生率低，极少以DKA为首发表现。15.关于euglycemicDKA（正常血糖型糖尿病酮症酸中毒）的表述，正确的是A.患者血糖＜11.1mmol/L，存在酮症和代谢性酸中毒，多见于SGLT2抑制剂使用者、妊娠人群B.患者血糖＜3.9mmol/L，存在酮症和代谢性酸中毒C.该类患者无需胰岛素治疗，仅需补液即可纠正D.该类患者不会出现意识障碍E.其发病机制与胰岛素过多相关答案：A解析：正常血糖型DKA约占DKA总病例数的7%，诊断标准为血糖＜13.9mmol/L，存在高酮血症、阴离子间隙升高的代谢性酸中毒，常见诱因包括SGLT2抑制剂（列净类降糖药）使用、长期低碳水化合物饮食、妊娠、酒精摄入，发病核心为胰岛素相对不足、酮体生成过多，仍需按DKA规范流程予补液、小剂量胰岛素治疗，严重者同样可出现意识障碍。二、多项选择题（共10题，每题3分，总计30分，多选、少选、错选均不得分）1.DKA患者常见的临床表现包括A.多饮、多尿、乏力症状加重B.恶心、呕吐、腹痛等消化道症状C.深大呼吸（Kussmaul呼吸）D.皮肤干燥、弹性差、血压下降、心率加快等脱水表现E.呼气烂苹果味答案：ABCDE解析：DKA的临床表现呈进行性加重：早期为原有糖尿病“三多”症状加重；随酸中毒进展，出现消化道症状，部分患者因脱水、低钾导致胃肠道麻痹，出现剧烈腹痛，易误诊为急腹症；酸中毒刺激呼吸中枢，出现深大的Kussmaul呼吸，丙酮经肺呼出产生烂苹果味；重度脱水时出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、脉速、血压下降、四肢湿冷等循环衰竭表现，晚期出现神志改变。2.DKA需与下列哪些疾病进行鉴别诊断A.乳酸性酸中毒B.高渗高血糖综合征（HHS）C.饥饿性酮症D.低血糖昏迷E.急性酒精性酮症酸中毒答案：ABCDE解析：DKA需与所有以昏迷、酸中毒、酮症为表现的疾病鉴别：乳酸性酸中毒多有缺氧、双胍类药物使用史，血乳酸显著升高（＞5mmol/L），血酮可轻度升高或正常；高渗高血糖综合征多见于老年2型糖尿病患者，血糖常＞33.3mmol/L，血浆渗透压＞320mOsm/L，酮体轻度升高或正常，酸中毒不明显；饥饿性酮症有长时间禁食史，血糖正常或偏低，尿酮阳性但酸中毒程度轻；低血糖昏迷血糖＜2.8mmol/L，无酸中毒、高酮血症；急性酒精性酮症酸中毒有大量饮酒史，血糖可正常或偏低，酸中毒伴酮症升高。3.DKA患者治疗过程中需要动态监测的指标包括A.每1~2小时监测指尖血糖B.每2~4小时监测血酮、动脉血气、电解质、肾功能C.监测生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度）、意识状态、尿量D.定期复查心电图评估血钾水平E.监测血浆渗透压变化答案：ABCDE解析：DKA治疗期间需严密监测上述所有指标，根据指标变化动态调整治疗方案：血糖监测用于调整葡萄糖和胰岛素输注比例；血酮、血气、电解质用于评估酸中毒纠正情况，调整补钾、补碱方案；生命体征、尿量评估循环容量恢复情况；心电图可早期发现低钾、高钾导致的心律失常；血浆渗透压监测用于评估脱水纠正速度，避免渗透压下降过快诱发脑水肿。4.下列哪些因素会增加DKA患者发生脑水肿的风险A.补液速度过快，尤其前4小时输入大量低渗液体B.血糖下降速度过快，每小时下降超过6.1mmol/LC.过早、过量补充碳酸氢钠D.血糖降至13.9mmol/L后未及时补充葡萄糖E.患者就诊时已存在严重酸中毒、血尿素氮显著升高答案：ABCDE解析：脑水肿的发生与脑渗透压梯度失衡有关：补液过快、低渗液输入导致血浆渗透压快速下降，水分进入脑细胞；血糖下降过快、补碱过早导致脑脊液与血浆渗透压梯度差增大；未及时补糖导致低血糖诱发脑损伤；初始病情重、酸中毒明显、尿素氮升高的患者脑灌注损伤重，脑水肿发生风险显著升高。5.下列哪些药物可能诱发DKAA.SGLT2抑制剂（达格列净、恩格列净等）B.大剂量糖皮质激素（地塞米松、甲泼尼龙）C.短效β受体激动剂D.第二代抗精神病药物（奥氮平、氯氮平）E.二甲双胍答案：ABCD解析：SGLT2抑制剂可促进尿糖排泄，减少胰岛素分泌，增加胰高血糖素水平，诱发正常血糖型DKA，用药期间若合并感染、手术、低碳饮食需暂停用药；大剂量糖皮质激素可升高血糖、拮抗胰岛素作用，诱发酮症；短效β受体激动剂可促进脂肪分解，升高血糖；第二代抗精神病药物可导致体重增加、胰岛素抵抗，升高DKA发生风险。二甲双胍单独使用不增加DKA风险，其严重不良反应为乳酸性酸中毒。6.关于DKA患者的胰岛素使用，表述正确的有A.优先采用小剂量短效胰岛素持续静脉输注的给药方式B.治疗初始阶段为快速降糖，可予10~20U短效胰岛素静脉推注负荷量C.若患者无法建立静脉通路，可予短效胰岛素0.1U/（kg·h）肌内注射D.患者酮体转阴、能正常进食后，可直接停止静脉胰岛素，改为口服降糖药E.胰岛素输注过程中若出现严重低钾（＜2.5mmol/L），需暂停胰岛素，待血钾纠正后再恢复答案：ABCE解析：DKA患者胰岛素给药首选持续静脉输注，血压偏低的患者可初始予10~20U短效胰岛素静推负荷量；无静脉通路时可采用肌内注射方式给药；若患者存在严重低钾，胰岛素会促进钾离子向细胞内转移，加重低钾诱发心律失常，需先补钾至3.3mmol/L以上再启动胰岛素。患者能进食后，需在停止静脉胰岛素前1~2小时皮下注射基础+餐时胰岛素，实现静脉到皮下的平稳过渡，避免胰岛素中断导致酮症反复，不能直接停用胰岛素改为口服药。7.DKA患者腹痛的可能原因包括A.酸中毒导致胃肠道平滑肌痉挛、胃肠道麻痹B.严重脱水导致内脏灌注不足C.电解质紊乱（低钾、低钠）导致胃肠道功能紊乱D.合并急性胰腺炎、胆囊炎等腹腔感染性疾病E.血酮体刺激腹膜答案：ABCDE解析：约30%的DKA患者会出现腹痛，易误诊为急腹症，其原因包括：酸性代谢产物刺激腹膜、胃肠道平滑肌，导致痉挛；脱水导致内脏微循环障碍、缺血；电解质紊乱导致胃肠蠕动异常；同时需注意部分患者腹痛为诱因，即合并急性胰腺炎、胆道感染、阑尾炎等感染性疾病诱发DKA，需结合腹部CT、淀粉酶等检查鉴别。8.以下属于DKA危重状态指征的有A.重度脱水伴休克，收缩压＜90mmHgB.昏迷、癫痫发作C.严重低钾血症（＜2.5mmol/L）或高钾血症（＞6.5mmol/L）D.合并急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征E.年龄＞65岁、合并严重基础心脏疾病答案：ABCDE解析：以上均为DKA危重指征：出现休克、意识障碍、严重电解质紊乱、脏器功能损伤、高龄合并基础疾病的患者病死率显著升高，需收入重症医学科密切监护治疗。9.关于妊娠期DKA的特点，表述正确的有A.妊娠期DKA可发生于妊娠中晚期，血糖升高可不明显，易进展为正常血糖型DKAB.妊娠期胎盘分泌的拮抗胰岛素激素（人胎盘生乳素、孕激素、皮质醇）升高，是DKA发生的病理基础C.妊娠期DKA进展快，易导致胎儿宫内窘迫、胎死宫内D.妊娠期DKA的胰岛素需要量较非孕期显著降低E.治疗过程中需兼顾胎儿宫内状态监测答案：ABCE解析：妊娠中晚期胎盘分泌大量拮抗胰岛素的激素，胰岛素敏感性下降，DKA发生风险升高，且因妊娠期肾糖阈下降、尿糖排泄增多，可出现血糖正常的DKA，病情进展快，可导致胎儿缺氧、酸中毒，需同时监测胎儿情况，治疗时胰岛素需要量较非孕期增加，需根据血糖动态调整剂量。10.下列关于DKA预防的措施，正确的有A.糖尿病患者不可随意中断胰岛素治疗，尤其1型糖尿病患者需终身使用胰岛素B.出现感染、发热、创伤、手术等应激情况时，需及时就医调整降糖方案，不可自行停药C.使用SGLT2抑制剂的患者，在手术、严重感染、长时间禁食期间需暂停用药D.糖尿病患者出现多尿加重、恶心、乏力时，需及时监测血糖、尿酮，早期识别酮症倾向E.长期坚持糖尿病饮食，避免暴饮暴食、大量饮酒答案：ABCDE解析：以上均为DKA的规范预防措施：核心为避免胰岛素随意中断，应激状态下及时调整治疗，早期识别酮症先兆，避免诱发因素。三、案例分析题（共4题，每题10分，总计40分）1.患者男性，17岁，确诊1型糖尿病2年，平素自行皮下注射胰岛素治疗，3天前受凉后出现咳嗽、发热，体温最高38.9℃，自行停用胰岛素，2天前出现口渴、多尿加重，伴恶心、呕吐、乏力，1小时前出现烦躁、呼吸深快，急诊入院。查体：体温38.5℃，脉搏122次/分，呼吸28次/分，血压92/58mmHg，神志模糊，皮肤弹性差，呼气有烂苹果味，双肺呼吸音粗，右肺可闻及湿啰音，心率122次/分，律齐，腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛。实验室检查：指尖血糖27.8mmol/L，尿常规示尿糖（++++），尿酮（+++），动脉血气pH7.12，HCO₃⁻9.8mmol/L，血钾3.4mmol/L，血钠136mmol/L，血尿素氮8.9mmol/L，白细胞计数15.2×10⁹/L，中性粒细胞占比89%。（1）请给出该患者的完整诊断（4分）答案：①1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒（中度）；②肺部感染（右肺）；③低钾血症；④低血容量性休克（代偿期）。（2）请列出该患者的初始治疗方案要点（6分）答案：①补液治疗：立即开放2条静脉通路，第1小时快速输注0.9%氯化钠1500ml，快速纠正循环容量不足，后续根据血压、心率、尿量调整补液速度，24小时补液总量约4000~6000ml；②胰岛素治疗：予短效胰岛素10U静脉推注负荷量后，以0.1U/（kg·h）持续静脉输注，维持血糖每小时下降3.9~6.1mmol/L；③补钾治疗：患者血钾3.4mmol/L，尿量＞40ml/h，立即开始静脉补钾，每小时补钾不超过1.5g，维持血钾在4.0~5.0mmol/L；④诱因治疗：完善胸部CT、痰培养，经验性予广谱抗生素抗感染治疗，监测体温、感染指标变化；⑤监测：每1小时测血糖，每2小时复查血气、电解质、肾功能，监测生命体征、尿量、意识状态；⑥该患者pH7.12＞7.00，暂不予补碱治疗。2.患者女性，22岁，确诊2型糖尿病1年，口服达格列净10mg/d联合二甲双胍治疗，血糖控制可。2天前因急性阑尾炎行急诊手术治疗，术前6小时开始禁食，术后未恢复饮食，未调整降糖药物，术后6小时出现恶心、呕吐、腹痛，伴烦躁、呼吸深快，急查血糖10.2mmol/L，尿常规示尿糖（+），尿酮（+++），动脉血气pH7.21，HCO₃⁻12mmol/L，血钾3.8mmol/L。（1）该患者最可能的诊断是什么？该病的常见诱因有哪些（4分）答案：诊断为正常血糖型糖尿病酮症酸中毒，为SGLT2抑制剂（达格列净）围手术期禁食状态下诱发。常见诱因包括：SGLT2抑制剂使用、长期低碳水化合物饮食/禁食、妊娠、大量酒精摄入、反复呕吐、胰岛素不适当减量。（2）请列出该患者的治疗要点（6分）答案：①立即停用达格列净；②补液治疗：初始予0.9%氯化钠快速输注，纠正脱水，恢复有效循环容量；③胰岛素治疗：予小剂量短效胰岛素0.1U/（kg·h）持续静脉输注，抑制酮体生成，因患者血糖偏低，当血糖降至11.1mmol/L即开始予5%葡萄糖液联合胰岛素输注，维持血糖8.3~11.1mmol/L，直至血酮转阴、酸中毒纠正；④补钾治疗：患者血钾正常、尿量正常，在补液和胰岛素治疗同时开始补钾，维持血钾稳定；⑤监测生命体征、血糖、血酮、血气、电解质，围手术期加强血糖管理，术后恢复饮食前调整降糖方案，待病情稳定后再评估是否可恢复SGLT2抑制剂治疗。3.患者男性，58岁，2型糖尿病病史12年，平素予预混胰岛素早晚皮下注射治疗，血糖控制不佳，1周前自行停用胰岛素，大量饮用含糖饮料，3天前出现多尿、口渴加重，1天前出现嗜睡，被家属送入院。查体：体温37.8℃，脉搏118次/分，呼吸24次/分，血压88/52mmHg，昏迷状态，皮肤弹性极差，眼窝凹陷，呼气有烂苹果味，双肺呼吸音清，心率118次/分，腹软，无压痛。实验室检查：血糖36.7mmol/L，血酮6.2mmol/L，动脉血气pH6.95，HCO₃⁻4.7mmol/L，血钾5.6mmol/L，血肌酐156μmol/L，血浆渗透压338mOsm/L。（1）请给出该患者的诊断及诊断依据（4分）答案：诊断为2型糖尿病合并重度糖尿病酮症酸中毒、急性肾损伤（肾前性）、高渗状态、低血容量性休克。诊断依据：糖尿病病史，自行停用胰岛素+大量高糖饮食诱因，昏迷、脱水、休克、Kussmaul呼吸、烂苹果味表现；实验室检查提示严重高血糖、高酮血症，pH＜7.00、HCO₃⁻＜5mmol/L，血钾升高、血肌酐升高、血浆渗透压升高。（2）该患者初始治疗需