2026年《中国脑血管痉挛防治临床实践指南》

2026年《中国脑血管痉挛防治临床实践指南》脑血管痉挛是多种急性脑损伤后继发的脑动脉可逆性缩窄，最常见于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后第4至14天，是迟发性脑缺血和脑梗死的重要可干预环节。为规范我国脑血管痉挛的筛查、预防、药物治疗、血管内干预及重症管理，中华医学会神经外科学分会、中国医师协会神经内科医师分会、中国卒中学会神经介入分会和中华医学会重症医学分会组织多学科专家，基于2018至2025年的系统综述、随机对照试验和我国临床实际，采用GRADE方法形成2026年版推荐意见。本指南推荐强度分为强推荐与弱推荐，证据等级分为A、B、C三级，适用于神经外科、神经内科、介入放射科、重症医学科、急诊科及护理人员。一、定义与患病率。脑血管痉挛指影像学可见的脑大动脉节段性或弥漫性狭窄；迟发性脑缺血指动脉瘤性蛛网膜下腔出血后出现的、不能用再出血、脑积水、癫痫、代谢紊乱等解释的新发局灶性神经功能缺损或意识恶化，且常伴有影像学脑灌注下降或新发梗死。并非所有迟发性脑缺血均由大血管痉挛引起，微循环功能障碍、皮层扩散性去极化、微血栓栓塞和脑自动调节受损同样参与。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影像学发生率为40%至70%，症状性迟发性脑缺血发生率为20%至30%，仍是幸存者院内死亡和远期认知障碍的主要原因之一。颅脑外伤、重症脑出血、脑室出血、颅内感染以及神经介入手术也可继发脑血管痉挛，但相关证据等级普遍低于动脉瘤性蛛网膜下腔出血。二、病理生理机制。蛛网膜下腔血块中的红细胞裂解释放氧合血红蛋白，后者清除一氧化氮、产生氧自由基并启动脂质过氧化，导致内皮素-1表达上调、一氧化氮合酶功能异常、血管平滑肌持续收缩。炎症反应、血脑屏障破坏、离子通道功能异常、氧化应激和Rho激酶激活进一步加重血管痉挛。此外，皮层扩散性去极化引起局部脑血流下降和神经元能量代谢障碍，是迟发性脑缺血的重要机制。早期脑损伤概念强调，动脉瘤破裂后最初72小时内血脑屏障破坏、微循环障碍、微血栓形成和炎症级联反应对预后的影响不亚于大血管痉挛，因此防治策略应从单纯解决血管狭窄转向维护全脑灌注和神经血管单元功能。三、危险因素与风险评估。症状性脑血管痉挛的高危因素包括改良Fisher分级Ⅲ至Ⅳ级、WorldFederationofNeurosurgicalSocieties分级Ⅳ至Ⅴ级、高血压、吸烟、糖尿病、高血糖、低钠血症、发热、全身炎症反应综合征、脑室内出血、厚层蛛网膜下腔积血以及早期脑损伤较重。年龄较大和入院时神经功能差的患者预后更差。入院后应完成改良Fisher分级和WFNS分级，并在病程中动态评估。对高危患者应在症状出现前即转入神经重症监护单元，建立标准化监测流程。四、临床表现与早期识别。症状性脑血管痉挛通常发生在出血后4至14天，高峰为第6至10天。常见表现为新出现的偏瘫、失语、忽视、意识水平下降，或意识清楚患者出现烦躁不安和定向力下降。任何迟发性神经功能恶化都应首先怀疑迟发性脑缺血，同时立即排除再出血、急性脑积水、颅内感染、癫痫、电解质紊乱、低血糖、脓毒症和药物相关意识改变。应记录神经功能恶化发生时间、持续时间、伴随症状、血压、体温、血氧饱和度、电解质和药物调整情况。对于高分级、无法配合查体的患者，应结合经颅多普勒、脑脊液引流性状、连续脑电图和影像学综合判断。五、辅助检查与监测。经颅多普勒是床旁筛查脑血管痉挛最常用的手段，大脑中动脉平均血流速度大于120厘米每秒提示可能痉挛，大于200厘米每秒提示重度痉挛；Lindegaard比值大于6支持血管痉挛，而比值低于3提示高血流状态而非痉挛。椎基底动脉系统可参考椎动脉和基底动脉平均血流速度及颅内外比值。经颅多普勒存在假阴性和假阳性，不能单独作为诊断依据，但可动态评估痉挛进展和疗效反应。CT血管成像和无创脑灌注成像可在急性期快速判断近端大血管狭窄和灌注缺损，但对于远端小血管痉挛敏感性有限。CT和MRI弥散加权成像可发现新发梗死；MR灌注和CT灌注可识别低灌注区域与梗死半暗带。数字减影血管造影仍是诊断脑血管痉挛的金标准，并可直接进行血管内治疗，但因有创、有辐射和对比剂负荷，不建议常规用于筛查，仅在无创检查提示重度痉挛、药物疗效不佳或拟行血管内干预时使用。对于已留置脑室外引流的患者，应观察脑脊液外观和压力，监测颅内压和脑组织氧分压、皮质脑电等高级多模态参数，以识别早期脑缺血。六、预防策略。动脉瘤的早期可靠闭塞是预防迟发性脑缺血的基础。推荐动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发病后24小时内尽早手术夹闭或血管内栓塞，最迟不应超过72小时。早期闭塞动脉瘤可以防止再出血，使后续诱导高血压和抗凝治疗成为可能。尼莫地平是唯一被证实能改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的钙通道阻滞剂，推荐所有患者尽早口服或经鼻胃管给予尼莫地平60毫克、每4小时一次，疗程21天。若出现明显低血压或不能耐受，可减量至30毫克、每2小时一次。不推荐常规静脉输注尼莫地平替代口服，因其并未显示更强疗效且易引起低血压。应维持正常血容量，推荐使用等渗晶体液每日约3至4升，根据尿量、中心静脉压、床旁超声和每搏量变异度进行个体化调整。不推荐预防性高容量治疗，因为过度补液可导致肺水肿、脑水肿和感染风险增加。对于低镁血症应予以纠正，但不推荐常规静脉补充硫酸镁来改善预后。他汀类药物不应作为预防脑血管痉挛的常规强力推荐；已长期服用他汀的患者应在围手术期继续使用。对合并动脉粥样硬化性疾病的患者，可按照心血管适应证应用他汀，但不应为单纯预防血管痉挛而采用大剂量强化方案。法舒地尔作为Rho激酶抑制剂，在我国应用广泛，可考虑用于中高危患者的预防性辅助治疗，但证据质量有限。不推荐常规预防性使用抗癫痫药物。七、迟发性脑缺血的早期处理。一旦怀疑症状性脑血管痉挛，应立即行头部CT排除再出血和脑积水，同时检查血常规、电解质、血糖、动脉血气和心肌标志物，评估容量状态和心脏收缩功能。若存在动脉瘤未处理或不完全闭塞，诱导高血压应慎重；对于动脉瘤已可靠闭塞的患者，推荐将收缩压提升至160至200毫米汞柱，或平均动脉压较基线升高10%至20%，以神经功能改善为目标。初始治疗可使用去甲肾上腺素静脉泵注，同时每5至10分钟复查一次神经功能。若血管内容量不足，应先快速补液再使用升压药；若心输出量下降或左心功能不全，可联合多巴酚丁胺或米力农。若血压升高后症状在1至2小时内无明显改善，应重新评估是否存在大面积脑梗死、颅内压升高或严重脑水肿，并避免过度升压导致心肌缺血和肺水肿。诱导高血压的持续时间通常为症状消失或稳定后24至72小时，然后逐步缓慢下调血压，防止反跳性低灌注。治疗过程中应密切监测心电图、心肌酶、胸片、液体平衡和超声心动图，及时发现心功能不全。八、药物治疗。在迟发性脑缺血发生后，应继续口服尼莫地平，并针对痉挛选用血管扩张药物。法舒地尔30毫克加入100至250毫升生理盐水或5%葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，每8小时一次，疗程7至14天，可减轻血管痉挛并改善侧支循环，但需警惕低血压和肝功能影响。米力农可用于难治性脑血管痉挛的挽救性治疗，经静脉或动脉内给药，具有正性肌力和选择性肺血管扩张作用，但可诱发低血压和心律失常，使用期间应由重症医学团队监测。硝普钠、硝酸甘油和罂粟碱因半衰期短、颅压升高风险和全身低血压作用，不推荐作为一线药物。内皮素受体拮抗剂如克拉生坦虽可减轻血管痉挛，但未改善总体预后且增加低血压和肺水肿风险，目前不推荐常规临床使用。表现为顽固性血管痉挛时，可联合使用镁剂、尼莫地平、法舒地尔和静脉短效β受体阻滞剂控制心率，但多药联合的循证依据不足。九、血管内治疗。经皮腔内球囊血管成形术适用于球囊可到达的近端大血管痉挛，包括颈内动脉床突上段、大脑中动脉M1段、大脑前动脉A1段、椎动脉颅内段和基底动脉。适应证为药物治疗后仍在短时间内进展的严重痉挛、神经功能持续恶化且CT未见大面积低密度梗死、灌注成像提示可挽救脑组织。球囊成形术最好在症状出现后2至12小时内实施，越早干预，效果越好。操作应由有经验的神经介入医师进行，选用合适直径球囊，缓慢充盈，避免血管破裂和穿支闭塞。血管成形术对近端大血管痉挛即刻有效，但不能解决远端小血管痉挛，应联合超选择性动脉灌注血管扩张药物。常用药物包括尼卡地平0.5至2毫克、维拉帕米0.5至3毫克、尼莫地平0.5至2毫克、法舒地尔15至60毫克，经微导管缓慢注入受累血管，每次间隔不少于3至5分钟，重复操作时需严密监测血压和颅内压。远端分支血管痉挛可选择微导管超选择灌注，但应避免在同一血管反复大剂量注射。若新发大血管闭塞合并可挽救脑组织，可考虑机械取栓，但证据等级低，需个体化决策。血管内治疗后应复查数字减影血管造影和CT，观察血管壁损伤、穿支闭塞和出血转化。十、重症管理与器官支持。动脉瘤性蛛网膜下腔出血和严重血管痉挛患者应收入神经重症监护单元。目标为维持氧饱和度大于95%，动脉血二氧化碳分压于35至40毫米汞柱之间，不推荐预防性过度通气。发热可显著加重脑损伤，应积极查找感染源并行物理降温或药物降温，目标核心温度低于37.5摄氏度。高血糖与不良预后相关，但严格强化降糖会增加低血糖风险，推荐血糖控制在7.8至10.0毫摩尔每升之间。贫血与脑缺血相关，目标血红蛋白不应低于80克每升；合并持续脑缺血表现时可考虑将目标提高至100克每升，但需避免输血相关循环超负荷和血栓事件。血浆钠离子应维持在135至150毫摩尔每升。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症多为脑性盐耗综合征或抗利尿激素异常分泌综合征所致，应避免使用低渗液体。对于脑性盐耗综合征，推荐补充等渗生理盐水，必要时加用氟氢可的松；抗利尿激素异常分泌综合征则需限制液体量，但合并脑缺血时应谨慎。不推荐常规预防性抗癫痫治疗；若出现临床发作或脑电图痫样放电，可选用左乙拉西坦等对认知功能影响较小的药物。持续性脑室型颅内压监测有助于指导脑室外引流和降压治疗，应保持脑脊液引流通畅，但避免过度引流导致脑室塌陷。不能排除颅内感染时，应行脑脊液常规、生化、涂片和培养，并经验性覆盖常见病原体。深静脉血栓风险高，可在动脉瘤闭塞后24小时开始使用间歇性气压装置，必要时给予低分子肝素预防，但须监测引流血性脑脊液的量和颅内出血情况。十一、特殊类型脑血管痉挛。动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑室内积血和脑积水患者，可考虑脑室外引流或持续腰大池引流，以控制颅内压和清除血性脑脊液，但需严格把握适应证，防止感染和脑疝。高分级蛛网膜下腔出血患者出现血管痉挛时难以被发现，应依赖多模态监测，包括经颅多普勒、脑组织氧分压、微透析和连续脑电图。外伤性蛛网膜下腔出血患者继发大血管痉挛较罕见，不宜常规采用诱导高血压，尤其合并颅脑损伤和颅内压增高时，应优先维持脑灌注压。神经介入操作中发生导管或导丝诱发的血管痉挛时，应立即停止操作，撤出器械，经导引导管缓慢注入尼莫地平或维拉帕米，必要时使用硝酸甘油，待痉挛缓解后再继续操作。若反复狭窄无法解除，应终止手术，避免血管夹层或血栓形成。颅内外搭桥术后发生供体或受体血管痉挛，可参照上述药物和介入方案，但围手术期血压目标和抗凝管理需与手术团队共同制定。十二、护理与早期康复。标准化护理可降低迟发性脑缺血相关并发症。应每1至4小时进行神经功能评估，记录格拉斯哥昏迷评分、瞳孔、肢体运动和语言变化。床头抬高30度，保持头部中立位，避免颈静脉受压。吸氧、吸痰和翻身操作应轻柔，避免剧烈疼痛和躁动引起血压波动。所有动脉瘤已闭塞且吞咽功能未评估的患者，应在发病24小时内进行吞咽筛查，降低误吸肺炎风险。早期肠内营养应在血流动力学稳定后24至48小时内开始，首选经鼻胃管，若存在胃排空障碍可使用促动力药，不推荐常规肠外营养。每日监测液体出入量、电解质、体重和尿量，维持液体正平衡目标应根据临床和血流动力学状态确定。病情许可后应尽早开始离床活动，但动脉瘤夹闭或介入穿刺点需严格制动。认知康复、语言治疗和心理支持应纳入出院后管理；脑血管痉挛相关脑梗死幸存者在出院后3、6和12个月进行神经功能、认知功能、情绪和生活质量评估，并根据需要转介康复治疗。十三、质量改进与路径管理。所有收治动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的中心均应建立标