肾小球肾炎基本病理变化_第1页
肾小球肾炎基本病理变化_第2页
肾小球肾炎基本病理变化_第3页
肾小球肾炎基本病理变化_第4页
肾小球肾炎基本病理变化_第5页
已阅读5页,还剩14页未读, 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾小球肾炎基本病理变化增生·渗出·硬化·临床联系2026课程导览01结构基础与检查方法认识肾小球与病理观察手段02基本病理变化增生、基膜增厚、渗出坏死与硬化03常见病理类型各型肾炎病变特征与鉴别04病理临床联系病变与临床综合征的对应结构基础与检查方法先认识正常,才能识别异常01肾单位是结构基础的起点肾单位由肾小球与相连肾小管构成,是肾脏结构和功能的基本单位。肾小球组成2项血管球毛细血管内皮细胞、肾小球基膜、系膜区(系膜细胞+系膜基质)肾球囊内层足细胞、外层壁层上皮细胞结构单元滤过膜3层内皮细胞有孔内皮,阻挡血细胞基膜富含胶原,负电荷屏障足细胞足突裂孔膜,选择性滤过三层结构滤过功能1项选择性滤过滤过膜承担选择性滤过功能功能核心镜下与荧光三法定位病变肾穿刺活检是明确病理类型的关键手段,三种方法各有分工光镜HE染色为基础,辅以

PAS、PASM、Masson

特殊染色分别显示基膜、系膜区、胶原及免疫复合物免疫荧光定位确定沉积免疫球蛋白类型与补体成分抗肾小球基膜型呈线性荧光免疫复合物型呈颗粒状荧光透射电镜作用观察超微结构与电子致密物沉积部位局限性无法判断免疫复合物类型,需与免疫荧光互补基本病理变化增生、增厚、渗出、硬化,四类病变贯穿始终02细胞增多是增生的核心表现两条路径叠加,构成增生病变的完整面貌。增生细胞种类自身细胞增生系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞增生毛细血管壁改变自身细胞增生毛细血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞,致肾小球缺血新月体形成自身细胞增生壁层上皮细胞增生可形成新月体,压迫毛细血管丛,致球囊腔阻塞、滤过障碍炎细胞浸润炎细胞浸润中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润体积与数量改变炎细胞浸润扩大肾小球体积、增加细胞数量基膜增厚有两条成因路径基膜增厚成因同一增厚结果,成因与镜下证据各异,是鉴别诊断的重要抓手。两条路径:基膜本身增厚

或

免疫复合物沉积。01路径一·免疫复合物沉积膜性肾病上皮下大量免疫复合物沉积沉积物位于基膜外侧(上皮下),为膜性肾病的核心病变基础。形成特征性钉突沉积物间基膜物质向外突起,镜下呈钉突样改变,具诊断特征性。02路径二·系膜插入膜增生性肾小球肾炎系膜细胞与基质插入系膜细胞与基质插入基膜和内皮细胞之间,导致毛细血管壁结构改变。毛细血管壁增厚光镜下呈典型双轨征,为膜增生性肾炎的镜下特征。炎性渗出与坏死标志急性活动渗出期表现活动期中性粒细胞为主提示病变处于活动期的重要细胞学标志。纤维素渗出渗出提示病变处于急性活动阶段。纤维素样坏死血管损伤毛细血管壁破坏可继发血栓形成。局部出血血管完整性受损的直接后果。急进性肾炎急性损伤新月体形成之外毛细血管袢同样可见坏死、断裂。袢断裂进一步加重肾损伤。玻璃样变与硬化是共同结局病变本质各种肾小球损伤的最终共同结局光镜表现HE染色见均质嗜酸性物质堆积(血浆蛋白、增厚基膜、增多系膜基质)肉眼改变大量肾小球纤维化、玻璃样变时,肾脏对称性缩小、质硬、表面细颗粒状即颗粒性固缩肾进展过程固有细胞减少→毛细血管襻塌陷、管腔闭塞胶原纤维增多→球囊壁脏层粘连终局结局节段性或整个肾小球纤维化肾小管与间质是继发改变肾小管与间质改变均继发于肾小球病变,本身无特异性。“理解继发关系,可将小管间质形态改变与上游肾小球损伤对应起来。”肾小管上皮细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变管腔内出现蛋白管型、细胞管型等各类管型肾小球硬化后,所属肾小管萎缩甚至消失肾间质充血、水肿、炎细胞浸润后期纤维化间质病变为继发性炎性反应常见病理类型同一套基本病变,组合出不同病理类型03增生为纲的类型:系膜与毛细血管内Q

什么是系膜增生性肾炎?A

系膜细胞与基质弥漫增生;免疫荧光分IgA肾病(我国最常见肾小球疾病,反复血尿)与非IgA型。Q

毛细血管内增生性肾炎有何特点?A

系膜细胞+内皮细胞弥漫增生,伴中性粒细胞浸润;电镜下见上皮下驼峰状致密物沉积;多与链球菌感染相关,表现为急性肾炎综合征。增厚为纲的类型:微小病变与膜性微小病变型光镜下肾小球基本正常。电镜下足突广泛融合。儿童肾病综合征最常见类型。对激素治疗敏感。膜性肾病毛细血管基膜弥漫性增厚。电镜下上皮下大量电子致密物沉积伴钉突形成。成人肾病综合征最常见原因。病程迁延,部分可进展为肾衰竭。鉴别核心微小病变靠电镜足突融合。膜性肾病靠电镜钉突形成。坏死与硬化为纲的类型:新月体与硬化新月体性肾炎壁层上皮增生壁层上皮增生形成新月体毛细血管袢外壁层上皮细胞增生,形成新月体,压迫袢腔。分三型抗GBM型、免疫复合物型、少免疫复合物型进展迅速短期内可致肾衰竭,是快速进展性肾小球肾炎的典型代表。进展迅速膜增生性肾炎系膜重度增生系膜重度增生插入基膜系膜细胞及基质插入基膜与内皮之间,形成双轨征。常伴低补体血症血清补体水平持续降低,与免疫复合物激活补体相关。预后较差病变持续进展,常逐步发展为肾功能不全。预后较差硬化性肾炎局灶/弥漫局灶节段性仅累及部分毛细血管袢,激素反应差。弥漫硬化性各型终末阶段,呈颗粒性固缩肾。终末阶段病理临床联系从镜下病变,读懂临床表现04从主病变读出临床综合征急性肾炎综合征增生为主、急性发作临床表现:血尿、蛋白尿、水肿、高血压常见于毛细血管内增生性肾炎急进性肾炎综合征渗出坏死+新月体形成、进展迅速短期内少尿或无尿肾功能急剧恶化VS肾病综合征与慢性终局从镜下主病变出发判断临床类型,是病理学通向临床诊断的关键一步。肾病综合征肾病综合征·基膜损伤为核心基膜损伤、足突融合为主临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症常见于微小病变型、膜性肾病、局灶节段性硬化慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征·慢性化

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论