中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南2025版

中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南2025版1院前与急诊初始评估1.1临床识别颅内破裂动脉瘤（RupturedIntracranialAneurysm,RIA）最常见的临床表现为动脉瘤性蛛网膜下腔出血（AneurysmalSubarachnoidHemorrhage,aSAH），占所有自发性蛛网膜下腔出血的80%-85%。典型症状为突发霹雳样剧烈头痛，发生率达97%，疼痛常为患者一生中最严重的头痛，可伴随恶心呕吐（发生率约75%）、意识障碍（发生率约50%）、颈项强直、癫痫发作（发生率约6%-18%），部分患者可出现局灶神经功能缺损，如后交通动脉瘤破裂常伴动眼神经麻痹（眼睑下垂、瞳孔散大、眼球活动障碍），前交通动脉瘤破裂可伴额叶精神症状、下肢无力。1.2院前处置疑似aSAH患者应立即转诊至具备神经外科、神经介入诊疗能力的医疗机构，转诊过程中需遵循以下原则：（1）保持呼吸道通畅，血氧饱和度维持在95%以上，必要时吸氧或人工辅助通气；（2）绝对卧床，床头抬高15°-30°以降低颅内压，避免剧烈搬动、躁动、咳嗽及用力排便；（3）严格管控血压，收缩压＞160mmHg时给予静脉短效降压药物，首选尼卡地平或乌拉地尔，将收缩压维持在140-160mmHg，禁用硝普钠、硝酸甘油等可扩张脑血管、升高颅内压的药物；（4）避免院前腰椎穿刺，防止颅内压波动诱发再出血或脑疝；（5）烦躁明显者可给予右美托咪定等对呼吸影响较小的镇静药物，便于转运。1.3急诊初始评估患者到达急诊后需15分钟内完成初始评估，包括：（1）生命体征与意识状态评估，采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）量化意识水平；（2）立即行头颅CT平扫检查，发病6小时内aSAH诊断敏感度为98%-100%，24小时内敏感度约93%，发病3天内敏感度约80%，1周后敏感度下降至50%以下，CT上可见基底池、侧裂池、纵裂池等蛛网膜下腔高密度影，部分患者可合并脑内血肿、脑室内出血或脑积水；（3）若头颅CT阴性但临床高度怀疑aSAH，需在发病12小时后行腰椎穿刺检查，脑脊液见红细胞数＞100×10^6/L、离心后上清液黄变可确诊，需通过三管试验排除穿刺损伤导致的血性脑脊液；（4）有条件的医疗机构可采用3.0T磁共振FLAIR序列、磁敏感加权成像（SWI）辅助诊断CT阴性的aSAH，敏感度可达90%以上。2病因诊断与影像学评估2.1影像学检查方案aSAH确诊后需尽快明确病因，即颅内动脉瘤的位置、形态、大小及载瘤动脉情况，常用检查方案如下：（1）CT血管成像（CTA）：可作为急诊一线病因筛查手段，扫描速度快，10分钟内可完成检查并重建图像，对直径≥3mm的颅内动脉瘤诊断敏感度约95%、特异度约98%，可同时显示动脉瘤与周围骨质、血肿的解剖关系，为治疗方案制定提供参考。其局限性为对直径＜3mm的微小动脉瘤敏感度较低（约70%-80%），颅底骨质伪影可能影响海绵窦段、床突旁动脉瘤的显示。（2）数字减影血管造影（DSA）：为颅内动脉瘤诊断的金标准，建议所有确诊aSAH且病情允许的患者尽早（发病24小时内）行全脑六血管（双侧颈内动脉、颈外动脉、椎动脉）造影，并行三维旋转造影重建，可清晰显示动脉瘤的瘤颈宽度、瘤体形态、子瘤、载瘤动脉走行、侧支循环代偿及血流动力学特征，对直径1mm以上的动脉瘤诊断敏感度接近100%。DSA的局限性为有创检查，辐射剂量较高，存在0.3%-0.5%的神经系统并发症风险（如血管痉挛、血栓栓塞），以及造影剂肾病的风险。（3）高分辨磁共振血管壁成像（HR-VWI）：可清晰显示颅内动脉血管壁结构，识别动脉瘤壁强化、内膜瓣、双腔征、壁间血肿等特征，对夹层动脉瘤、血泡样动脉瘤、梭形动脉瘤等非典型动脉瘤的诊断价值优于DSA，同时可通过动脉瘤壁强化程度评估破裂风险。推荐用于CTA/DSA阴性的aSAH患者排查病因，以及复杂动脉瘤的术前评估。其局限性为检查时间长（约30-40分钟），危重患者或躁动患者难以配合完成。2.2动脉瘤破裂风险的形态学评估通过影像学特征可评估动脉瘤破裂风险，已证实的破裂高危形态学特征包括：（1）动脉瘤纵横比（瘤体高度/瘤颈宽度，AR）＞1.6，破裂风险升高3-4倍；（2）瘤体顶颈比（DNR）＞1.2；（3）存在子瘤或瘤壁不规则，破裂风险升高4-6倍；（4）载瘤动脉存在粥样硬化斑块或血管迂曲；（5）动脉瘤大小：直径＞7mm的动脉瘤破裂风险显著升高，但临床中约40%的破裂动脉瘤直径＜5mm，因此不能仅以大小判断破裂风险。2.3多发动脉瘤的责任病灶判断aSAH患者中多发动脉瘤的发生率为15%-20%，需明确责任破裂动脉瘤以指导优先治疗，判断依据包括：（1）头颅CT出血分布：出血最集中的区域对应的动脉瘤为责任病灶，如纵裂池出血多对应前交通动脉瘤，侧裂池出血多对应大脑中动脉动脉瘤，脚间池出血多对应基底动脉顶端动脉瘤；（2）动脉瘤形态：存在子瘤、瘤壁不规则、体积较大的动脉瘤更可能为责任病灶；（3）HR-VWI显示动脉瘤壁强化的病灶为破裂病灶。3病情严重程度评估需采用标准化评分系统评估aSAH患者的病情严重程度及预后，为治疗决策提供依据：3.1临床分级评分（1）Hunt-Hess分级：为临床最常用的分级系统，基于意识状态、头痛程度及神经功能缺损情况分为5级：Ⅰ级：无症状或轻微头痛、颈项强直；Ⅱ级：中重度头痛、颈项强直，除颅神经麻痹外无其他神经功能缺损；Ⅲ级：嗜睡、意识模糊，或轻度局灶神经功能缺损；Ⅳ级：昏迷，中重度偏瘫，早期去脑强直；Ⅴ级：深昏迷，去脑强直，濒死状态。Ⅰ-Ⅱ级患者预后良好率约80%-90%，Ⅲ级约60%-70%，Ⅳ级约30%-40%，Ⅴ级约10%-20%。（2）世界神经外科医师联盟（WFNS）分级：基于GCS评分和运动功能障碍分级，客观性更强：Ⅰ级：GCS15分，无运动障碍；Ⅱ级：GCS13-14分，无运动障碍；Ⅲ级：GCS13-14分，存在运动障碍；Ⅳ级：GCS7-12分，伴或不伴运动障碍；Ⅴ级：GCS3-6分，伴或不伴运动障碍。3.2影像学分级评分采用Fisher分级或改良Fisher分级评估出血分布，预测脑血管痉挛风险：（1）Fisher分级：1级：无蛛网膜下腔出血；2级：弥漫性薄层SAH（厚度＜1mm）；3级：局灶性或弥漫性厚层SAH（厚度≥1mm）；4级：合并脑内血肿或脑室内出血。3-4级患者脑血管痉挛发生率可达50%-70%。（2）改良Fisher分级：进一步优化了脑室内出血的预测价值：0级：无SAH，无脑室内出血；1级：薄层SAH（＜1mm），无脑室内出血；2级：薄层SAH（＜1mm），伴脑室内出血；3级：厚层SAH（≥1mm），无脑室内出血；4级：厚层SAH（≥1mm），伴脑室内出血。4级患者症状性脑血管痉挛发生率约60%。3.3预后影响因素除分级评分外，以下因素也与患者预后密切相关：（1）年龄：＞70岁患者预后不良风险升高2-3倍；（2）基础疾病：高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、心功能不全等基础疾病会增加并发症发生率，影响预后；（3）动脉瘤位置：后循环动脉瘤破裂患者病死率约为前循环动脉瘤的2倍；（4）合并症：合并脑内血肿（量＞30ml伴占位效应）、急性脑积水、脑疝的患者预后更差。4急性期（发病21天内）一般管理aSAH患者急性期建议收入神经重症监护病房（NICU），进行多模式监测与规范管理，降低并发症发生率。4.1生命体征与颅内压监测（1）常规持续监测心率、血压、血氧饱和度、呼吸频率、体温，每1-2小时评估意识、瞳孔及神经功能变化；（2）颅内压（ICP）监测指征：Hunt-HessⅢ级及以上、头颅CT提示脑水肿、脑内血肿、脑积水或中线结构移位的患者。建议采用脑室内或脑实质内ICP监测，目标ICP＜20mmHg，脑灌注压（CPP）维持在60-80mmHg；（3）有条件的中心可开展多模态脑监测，包括脑组织氧分压（PbtO2，目标＞20mmHg）、脑微透析、持续脑电图监测，及时发现脑缺血及癫痫发作。4.2血压管理（1）动脉瘤未闭塞前：为降低再出血风险，收缩压控制在120-160mmHg，避免血压过高或过低。收缩压＞160mmHg时首选静脉输注尼卡地平，起始剂量0.5μg/（kg·min），根据血压调整，最大剂量不超过10μg/（kg·min）；也可选用乌拉地尔，起始剂量12.5-25mg静脉推注，维持剂量100-400μg/min。禁用硝普钠、硝酸甘油，避免升高颅内压。（2）动脉瘤已闭塞后：无脑血管痉挛者收缩压维持在120-140mmHg；存在脑血管痉挛或迟发性脑缺血时，可实施升压治疗，将收缩压升高至基础值的20%-30%，最高不超过200mmHg，以改善脑灌注。4.3液体与电解质管理（1）液体管理：以等渗晶体液（生理盐水、醋酸林格液）为主，避免低渗液体，防止加重脑水肿。维持正常或轻度高血容量，中心静脉压（CVP）维持在5-8cmH2O，避免低血容量诱发脑血管痉挛。不推荐常规预防性高容量治疗，以免增加心肺并发症风险。（2）低钠血症管理：aSAH后低钠血症发生率为30%-50%，多发生于发病后3-7天，主要原因为脑性耗盐综合征（CSW）或抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），需通过血容量、尿钠水平鉴别：CSW患者血容量降低、尿钠＞20mmol/L，需补钠+扩容；SIADH患者血容量正常或偏高、尿钠＞20mmol/L，需限制液体+补钠。轻度低钠（血钠130-135mmol/L）给予口服补钠；中重度低钠（血钠＜130mmol/L）给予3%高渗盐水静脉输注，每小时血钠升高速度不超过0.5mmol/L，24小时升高不超过8-10mmol/L，避免渗透性脱髓鞘病变。4.4血糖与体温管理（1）血糖管理：急性期血糖控制目标为7.8-10.0mmol/L，血糖＞10mmol/L时给予胰岛素泵或静脉胰岛素输注控制，避免血糖＜3.9mmol/L，高血糖会升高颅内压、增加感染风险，影响预后。（2）体温管理：发热（体温＞38.5℃）会增加脑代谢率，加重脑损伤，需积极干预。首选物理降温（冰毯、冰帽、温水擦浴），必要时给予对乙酰氨基酚等解热镇痛药物，维持体温在36.5-37.5℃。对于顽固性高热患者，可考虑亚低温治疗（核心体温32-34℃），但需注意凝血功能障碍、感染等并发症。4.5再出血预防（1）动脉瘤未闭塞前，患者需绝对卧床，避免躁动、咳嗽、打喷嚏、用力排便，给予镇咳、缓泻药物，必要时给予右美托咪定、丙泊酚等镇静药物，维持RASS镇静评分0至-2分，便于意识评估。（2）抗纤溶药物：不推荐常规长期使用抗纤溶药物。对于发病72小时内、短期内无法完成动脉瘤闭塞治疗的患者，可短期使用氨甲环酸（负荷量1g静脉推注，随后1g/6h静脉输注，总疗程不超过72小时），可使早期再出血风险降低约30%，但需警惕血栓栓塞风险，且无法改善患者长期预后。4.6癫痫预防与处理aSAH后癫痫发生率为6%-18%，多发生于发病24小时内，合并脑内血肿、皮层损伤、前交通动脉瘤的患者为癫痫高风险人群。推荐对高风险患者预防性使用抗癫痫药物，首选左乙拉西坦（起始剂量500mgbid，根据体重及肾功能调整），疗程1-2周；不推荐长期预防性使用抗癫痫药物，除非患者出现明确的癫痫发作。癫痫发作时需立即终止发作，首选静脉推注地西泮10-20mg，随后给予左乙拉西坦或丙戊酸钠维持治疗。5动脉瘤闭塞治疗5.1总体原则aSAH患者一旦确诊动脉瘤，只要病情允许，应尽早（发病72小时内，最好24小时内）实施动脉瘤闭塞治疗，彻底阻断动脉瘤与体循环的交通，避免再出血。发病24小时内动脉瘤再出血率为4%-13.6%，2周内累计再出血率达20%-25%，再出血患者病死率高达60%-70%，因此早期闭塞动脉瘤是改善预后的关键。治疗方式的选择需综合考虑动脉瘤的形态学特征、患者临床分级、年龄、基础疾病、中心诊疗能力及患者家属意愿，由神经外科、神经介入、神经重症等多学科团队（MDT）共同制定方案。5.2血管内介入治疗血管内介入治疗目前已成为我国RIA的主要治疗方式，占比约65%，具有创伤小、恢复快的优势，适应症包括：高龄（＞70岁）患者、Hunt-HessⅣ-Ⅴ级重症患者、后循环动脉瘤、位置深在手术难以到达的动脉瘤（如海绵窦段、基底动脉顶端）、合并严重基础疾病无法耐受开颅手术的患者。常用技术方案如下：（1）单纯弹簧圈栓塞：适用于窄颈动脉瘤（瘤颈宽度＜4mm，体颈比＞2:1），通过微导管将弹簧圈送入动脉瘤腔内，致密填塞动脉瘤，达到闭塞目的。完全栓塞率约70%-80%，术后复发率约20%，需定期随访。（2）球囊辅助弹簧圈栓塞（BAC）：适用于宽颈动脉瘤（瘤颈宽度≥4mm，体颈比≤2:1），栓塞过程中临时充盈球囊阻挡瘤颈，防止弹簧圈突入载瘤动脉，提高栓塞致密性，完全栓塞率约85%-90%。（3）支架辅助弹簧圈栓塞（SAC）：适用于宽颈动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤，通过植入支架覆盖瘤颈，为弹簧圈提供支撑，同时改变动脉瘤内血流动力学，促进血栓形成。常用支架包括激光雕刻支架（如Enterprise）、编织支架（如LVIS）。术后需给予双联抗血小板治疗：术前负荷量阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg（或氯吡格雷300-600mg），术后阿司匹林100mgqd+替格瑞洛90mgbid（或氯吡格雷75mgqd），持续3-6个月后改为长期单药抗血小板治疗。需注意破裂动脉瘤患者使用支架后抗血小板治疗可能增加颅内出血、脑室外引流部位出血的风险，需个体化评估获益与风险。（4）血流导向装置（FD）：是一种高金属覆盖率的密网支架，通过改变载瘤动脉血流方向，促进动脉瘤内血栓形成及血管壁重构。推荐FD用于难治性破裂动脉瘤，如颈内动脉海绵窦段、眼段的大型/巨大型动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤，常规弹簧圈栓塞难以治愈的病例。由于FD术后需双联抗血小板治疗，对于合并大量脑内血肿、脑室内出血需行脑室外引流的患者需谨慎使用，必要时调整抗栓方案。（5）载瘤动脉闭塞：适用于无法保留载瘤动脉的动脉瘤，如巨大梭形动脉瘤、无法栓塞的夹层动脉瘤。术前必须行球囊闭塞试验（BOT），评估侧支循环代偿情况，BOT试验阴性（患者无神经功能缺损，脑灌注良好）方可实施载瘤动脉闭塞；BOT阳性者需联合血管搭桥手术。5.3开颅手术治疗开颅夹闭术是RIA的经典治疗方式，具有复发率低、可同时清除脑内血肿的优势，适应症包括：合并大量脑内血肿（量＞30ml伴占位效应）需清除血肿的患者、宽颈动脉瘤不适合介入治疗的患者、年轻患者（＜50岁，预期寿命长，夹闭后长期复发率更低）、介入治疗失败或复发的患者。常用手术方式如下：（1）动脉瘤夹闭术：通过显微外科技术暴露动脉瘤，用动脉瘤夹夹闭瘤颈，阻断动脉瘤血供，完全夹闭率约90%-95%，术后复发率约5%-10%。近年来内镜辅助夹闭技术逐渐普及，通过神经内镜可提供多角度视野，清晰显示瘤颈、穿支血管及动脉瘤夹闭后的贴合情况，降低动脉瘤残留及穿支损伤风险，尤其适用于前交通动脉瘤、基底动脉顶端动脉瘤等深部动脉瘤。（2）动脉瘤孤立+血管搭桥术：适用于无法直接夹闭或栓塞的复杂动脉瘤，如颈内动脉巨大动脉瘤、基底动脉梭形动脉瘤。通过动脉瘤孤立术阻断动脉瘤的流入与流出道，同时行血管搭桥重建载瘤动脉血流。搭桥方式包括低流量搭桥（如颞浅动脉-大脑中动脉搭桥，血流量20-30ml/min）和高流量搭桥（如大隐静脉、桡动脉搭桥，血流量＞50ml/min），根据载瘤动脉的流量需求选择。（3）动脉瘤包裹加固术：适用于无法夹闭也无法栓塞的梭形动脉瘤、巨大动脉瘤，用自体筋膜或人工材料包裹动脉瘤壁，降低破裂风险，但复发率较高（约30%-40%），目前已较少使用。5.4特殊情况的治疗策略（1）多发动脉瘤：优先处理责任破裂动脉瘤，若患者病情稳定、技术可行，可同期处理所有动脉瘤；若病情危重，可先处理责任病灶，待病情稳定后（发病1-3个月）二期处理未破裂动脉瘤。（2）Hunt-HessⅣ-Ⅴ级重症患者：不推荐放弃治疗，只要生命体征稳定，应尽早行动脉瘤闭塞治疗，同时积极处理颅内压增高（如脱水、脑室外引流、去骨瓣减压），可显著降低病死率，部分患者可获得良好预后。Ⅳ级患者经积极治疗预后良好率约30%-40%，Ⅴ级患者约10%-20%。（3）孕期aSAH：需多学科协作，根据孕周、动脉瘤情况及患者病情制定方案，妊娠中晚期患者可在胎心监护下行动脉瘤闭塞治疗，优先选择介入治疗以减少麻醉及手术创伤对胎儿的影响。6常见并发症的防治6.1脑血管痉挛与迟发性脑缺血（DCI）脑血管痉挛是aSAH最常见的严重并发症，发生率为30%-70%，其中20%-30%为症状性脑血管痉挛（即DCI），多发生于发病后3-14天，高峰期为7-10天，是导致患者死亡及残疾的主要原因之一。（1）诊断：患者出现意识下降、局灶神经功能缺损（如偏瘫、失语），排除再出血、脑积水、脑水肿、电解质紊乱等其他原因，结合以下检查可诊断：①经颅多普勒超声（TCD）提示大脑中动脉平均流速＞120cm/s，或每日流速增加＞25cm/s；②CTA/DSA显示脑血管狭窄；③脑灌注成像（CTP/PWI）提示脑灌注不足。（2）预防：①口服尼莫地平60mg/4h，疗程21天，可降低DCI发生率约25%，改善患者长期预后，是唯一被循证医学证实有效的预防药物，无法口服者可给予静脉尼莫地平（2mg/h起始，根据血压调整）；②维持正常血容量，避免低血容量；③早期引流血性脑脊液（脑室外引流或腰大池引流），减少蛛网膜下腔血液刺激。（3）治疗：①升压治疗：动脉瘤已闭塞的患者，将收缩压升高至基础值的20%-30%，最高不超过200mmHg，首选去甲肾上腺素或多巴胺，根据脑灌注情况调整；②扩容治疗：存在低血容量者给予晶体或胶体液扩容，需监测心功能，避免心衰；③血管内治疗：药物治疗无效的症状性脑血管痉挛患者，应尽早行血管内介入治疗，包括动脉内输注血管扩张药物（尼卡地平、维拉帕米、罂粟碱）和球囊血管成形术，后者适用于近端大血管痉挛，疗效确切。6.2脑积水aSAH后脑积水发生率为20%-30%，分为急性（发病72小时内）、亚急性（3天-2周）和慢性（2周以上）。（1）急性脑积水：表现为进行性意识下降、头痛呕吐、瞳孔散大，CT提示脑室系统扩大。治疗首选脑室外引流术（EVD），可快速降低颅内压，缓解脑积水，引流管留置时间不超过7-10天，避免颅内感染。对于无明显颅内压增高、梗阻性脑积水风险低的患者，也可选择腰大池引流术（LPD），引流血性脑脊液的同时可缓解脑积水，降低脑血管痉挛发生率。（2）慢性脑积水：多表现为正常压力脑积水三联征（认知障碍、步态障碍、尿失禁），CT提示脑室系统扩大、脑沟变浅。治疗首选脑室-腹腔分流术（V-P分流），也可选择腰大池-腹腔分流术，术前可行腰穿放液试验评估手术效果。约50%的急性脑积水患者经治疗后可缓解，无需永久分流，若2周后脑积水仍无缓解、脑脊液性状正常，可行分流手术。6.3颅内再出血再出血是aSAH最凶险的并发症，发病24小时内为第一高峰，7天内为第二高峰，病死率高达60%-70%。（1）预防：最关键的措施是尽早闭塞动脉瘤，同时严格控制血压、避免颅内压波动、短期使用氨甲环酸（仅用于未闭塞前且无法及时治疗的患者）。（2）处理：一旦发生再出血，立即复查头颅CT，评估病情，给予甘露醇脱水降颅压、控制血压，尽快行动脉瘤闭塞治疗，合并脑疝者可行去骨瓣减压术，但整体预后极差。6.4其他并发症（1）肺部感染：发生率约20%-40%，昏迷患者发生率更高。需加强气道管理，定时翻身拍背、吸痰，必要时行气管切开，根据痰培养结果合理使用抗生素。（2）深静脉血栓与肺栓塞：aSAH患者卧床时间长，深静脉血栓发生率约10%-20%，肺栓塞发生率约2%-5%。推荐常