吉林省医师定期考核-备考资料

吉林省医师定期考核-备考资料《中华人民共和国中医药法》简答题问题1：政府举办的哪些医疗机构应当设置中医药科室？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第二章第十二条规定，政府举办的综合医院、妇幼保健机构和有条件的专科医院、社区卫生服务中心、乡镇卫生院应当设置中医药科室。问题2：中医医疗机构配备医务人员的要求和主要服务内容？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第二章第十六条规定，中医医疗机构配备医务人员应当以中医药专业技术人员为主，主要提供中医药服务。问题3：医疗机构发布中医医疗广告应当由什么部门审查批准？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第二章第十九条规定，医疗机构发布中医医疗广告，应当经所在地省、自治区、直辖市人民政府中医药主管部门审查批准。问题4：国家发展中医养生保健服务，中医养生保健服务规范、标准由哪个部门制定？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第六章第四十四条规定，中医养生保健服务规范、标准由国务院中医药主管部门制定。问题5：对具有重要学术价值的中医药理论和技术方法，应当由哪个部门组织遴选本行政区域内的中医药学术传承项目和传承人？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第六章第四十二条规定，由省级以上人民政府中医药主管部门组织遴选。问题6：中医药学校教育的哪些方面应当体现中医药学科特色，符合中医药学科发展规律？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第四章第三十四条规定，中医药学校教育的培养目标、修业年限、教学形式、教学内容、教学评价及学术水平评价标准等，应当体现中医药特色，符合中医药学科发展规律。问题7：县级以上地方人民政府中医药主管部门应当组织开展中医药继续教育，加强对哪类人员中医药基本知识和技能的培训？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第四章第三十七条规定，加强对医务人员、特别是城乡基层医务人员中医药基本知识和技能的培训。问题8：哪类传统中药处方组成和生产工艺国家对其实行特殊保护？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第六章第四十三条规定，国家对经依法认定属于国家秘密的传统中药处方组成和生产工艺实行特殊保护。问题9：县级以上人民政府及其有关部门制定基本医疗保险支付政策、药物政策等医药卫生政策，应当有哪个部门参加？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第七章第四十七条规定，县级以上人民政府及其有关部门制定基本医疗保险支付政策、药物政策等医药卫生政策，应当有中医药主管部门参加。问题10：违反本法规定，造成人身、财产损害的，要承担什么责任？答题要点：按《中华人民共和国中医药法》第八章第五十九条规定，违反本法规定，造成人身、财产损害的，依法承担民事责任。临床内科部分简答题一、呼吸内科1、请简述流行性感冒的治疗要点?答：流行性感冒的治疗要点如下:1）隔离应对疑似和确诊病人进行隔离。2）对症治疗可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。3）抗病毒治疗应在发病48小时内使用。神经氨酸酶抑制剂类药物是目前治疗流感最好的药物，如奥司他韦、帕拉米韦、扎那米韦。4）支持治疗和预防并发症：密切观察、监测并预防并发症呼吸衰竭时给予呼吸支持治疗，病情危重机械通气不能维持氧合时可采用体外膜肺ECMO，在有继发细菌感染时及时使用抗生素。2、简述慢阻肺的发病机制？1）炎症机制。2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制。3）氧化应激机制。4）其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等上述机制共同作用，最终产生两种重要病变：①小气道病变②肺气肿病变，这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。3、请简述支气管哮喘诊断标准？（1）典型哮喘的临床症状和体征：①反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，常与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。②发作时双肺可闻弥漫性哮鸣音，呼气相延长。③上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。（2）可变气流受限的客观检查：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽（心源性哮喘、喘息型慢支炎），可以诊断为哮喘。4、社区获得性肺炎诊断依据有哪些？①社区发病。②肺炎相关临床表现：a.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛／呼吸困难／咯血。b.发热。c.肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。d.WBC>10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。③胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液；符合①、③及②中任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。5、试述肺结核的化学治疗原则？肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。（1）早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。（2）规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。（3）全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。（4）适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。（5）联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。6、请简述肺栓塞定义？肺栓塞：是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病，引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成，如下肢深静脉、盆腔静脉等。7、肺心病急性加重期（失代偿期）的治疗方案？治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳漏留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症。1）控制感染：是急性加重期的治疗关键。2）控制呼吸衰竭：扩张支气管、祛痰，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧，需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。3）控制心力衰竭：a利尿剂的应用；b正性肌力药的应用：c血管扩张药的应用。4）防治并发症：肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克等。8、呼吸衰竭的分类有哪些？按动脉血气分析分类：Ⅰ型呼衰：低氧性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg；PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼衰:高碳酸性呼吸衰竭，PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg。按照发病急缓分类：分为急性和慢性呼吸衰竭。按照发病机制分类：通气性和换气性呼吸衰竭。9、简述Ⅱ型呼衰持续低流量吸氧的机制？答：Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度应低于35％，持续给氧。由于高碳酸血症，呼吸中枢对CO2反应性差，主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸人高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅、变慢、肺泡通气量下降，加重了缺氧和二氧化碳潴留，诱发或加重肺性脑病。此外吸人高浓度氧可使肺血流重新分布，通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少，加重二氧化碳潴留。10、急性呼吸窘迫征（ARDS）定义？答：多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起的肺毛细血管炎症性损伤,通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。二、心血管内科1、慢性心衰的治疗目标和治疗原则是什么？答：目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。2、慢性心力衰竭治疗中可改善心衰预后的新四联药物是什么？答：（1）RAAS抑制剂：首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）例如贝那普利、雷米普利，如不能耐受，可选用血管紧张素受体拮抗剂（ARB)如厄贝沙坦、坎地沙坦。也可直接选用血管紧张素受体脑啡肤酶抑制剂（ARNI）诺欣妥。（2）β受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔。（3）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯、依普利酮。（4）钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：如恩格列净、达格列净。3、简述抗心律失常药物的分类?(1)Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为：ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁、普鲁卡因胺。ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因、美西律。ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为普罗帕酮、氟卡尼。(2)Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为美托洛尔、艾司洛尔。(3)Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。(4)Ⅳ类：钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。（5）其他：腺苷、阿托品、地高辛等4、典型心绞痛的特点？(1)常发生于胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。(2)压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感,偶有濒死的恐惧感。(3)体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等常会诱发心绞痛。(4)持续时间3—5分钟,小于15分钟。(5)停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油可缓解。5、急性冠状动脉综合征的病理基础是什么？包括哪些临床类型？病理基础：冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定发生破裂、出血、不全或完全血栓形成。临床类型：包括不稳定性心绞痛：非ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高型心肌梗死。6、急性心梗再灌注治疗有哪几种方法？静脉溶栓、急诊介入手术、冠状动脉搭桥。7、急性心肌梗死溶栓治疗策略及适应症？如果预计直接PCI时间大于120分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物，适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁。②ST段显著抬高的MI病人，年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑溶栓。③STEMI，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑溶栓。8、高血压的治疗目的，常用药物分类及代表药物？原发性高血压目前尚无根治方法，降压治疗的最终目的是通过控制血压达标，预防或减少高血压病人的心、脑血管病发生率和死亡率，使患者能带病生存到预期寿命。目前常用的一线降压药物有六大类：①利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯）。②β受体阻滞剂（如美托洛尔、阿替洛尔）。③钙通道阻滞剂（如氨氯地平、非洛地平、地尔硫卓）。④血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利、贝那普利）。⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（如氯沙坦、替米沙坦）。⑥血管紧张素受体脑啡肤酶抑制剂（ARNI）诺欣妥。9、什么叫高血压急症和亚急症？高血压亚急症与高血压急症统称为高血压危象。高血压急症：是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,同时伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。高血压亚急症：是指血压在短时间内明显升高但不伴靶器官损害。10、主动脉夹层临床分型？根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按DeBakey系统分为三型：Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于DeBakeyⅠ、Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于DeBakeyⅢ型。三、消化内科1、简述生理性食管抗反流防御机制？生理状况下，吞咽时，食管下括约肌（LES）松弛，食物得以进入胃内；非吞咽情况下，也可发生一过性LES松弛，出现少量、短暂的胃食管反流，由于下述抗反流机制的存在，避免了胃食管反流的发生。（1）食管-胃抗反流屏障。（2）食管清除作用。（3）食管黏膜屏障。2、消化性溃疡病因及发病机制？消化性溃疡的病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两方面病因：1）幽门螺杆菌感染：是重要的致病因素，导致十二指肠溃疡是幽门螺杆菌，宿主和环境三者的相互作用的结果。胃溃疡的发生时由于幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症，削弱了胃黏膜的屏障作用。2）胃酸和胃蛋白酶：致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡。3）药物：长期服用NASID的患者较易发生消化性溃疡，且其引起胃溃疡较十二指肠溃疡常见，通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病。4）黏膜防御与修复异常：5）其他因素遗传，大量饮酒、吸烟，应激，胃，十二指肠运动异常等。3、简述根除幽门螺杆菌（Hp）的治疗方案？常用药物：质子泵抑制剂（PPI）、铋剂和抗生素。治疗原则：单种使用上述药物均不能有效根除Hp，需采用联合用药。治疗方案：目前倡导的联合方案为含有铋剂的四联方案，即PPI+2种抗生素和铋剂，疗程10-14天。4、简述结肠克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。答：5、溃疡性结肠炎的并发症有哪几种？答：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、结肠大出血、肠穿孔。6、肝硬化常见并发症有哪些？1）上消化道出血。2）胆石症。3）感染。4）门静脉血栓形成或海绵样变。5）电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。6）肝肾综合征。7）肝肺综合征。8）原发性肝癌。9）肝性脑病。7、肝硬化腹水形成机制？答：（1）门静脉压力升高。（2）血浆胶体渗透压下降。（3）肝淋巴液生成增多。（4）有效循环血量不足，导致水钠潴留。（5）以下原因致水钠潴留：有效血容量不足、醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多等。8、肝硬化失代偿期的门脉高压表现？①侧枝循环开放：特征性表现，主要有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痣静脉曲张、腹膜后吻合志曲张、脾肾分流。②腹腔积液：失代偿期最突出的临床表现。③脾功能亢进及脾大：早期表现，脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆传到脾，脾脏被动性淤血性肿大。9、急性胰腺炎需要与哪些疾病相鉴别？1）急性胆囊炎、胆石症。2）胆道蛔虫症。3）胃十二指肠穿孔。4）急性肾绞痛。5）冠心病、心肌梗死。6）急性肠梗阻。7）消化性溃疡等。10、上消化道出血量怎么评估？1）成人每日消化道>5ml，粪便潜血试验即出现阳性。2）每日出血量超过50ml可出现黑粪。3）胃内积血量>250ml可引起呕血。4）一次出血量<400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，多不引起全身症状；出血量>400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。5）短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。四、肾病内科1、简述产生蛋白尿的原因？答：①功能性蛋白尿：是一良性过程，一般小于1g/d。②肾小球性蛋白尿：主要由于肾小球基底膜异常，少数由于肾小球毛细血管压的改变所引起。非选择性蛋白尿、选择性蛋白尿。③肾小管性蛋白尿：尿蛋白总量一般不超过2g/d。④溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤的轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致，尿蛋白电泳会显示分离的蛋白峰。2、肾病综合征的并发症有哪些？答：①感染：与蛋白质营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。②血栓：由于血液浓缩，高脂血症，蛋白质从尿中丢失及肝代偿合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失调以及血小板功能亢进，应用利尿剂和糖皮质激素等。③急性肾衰竭：由于有效血容量不足至肾血流量下降，肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型阻塞肾小管引起；④蛋白质及脂肪代谢紊乱。3、慢性肾炎的特点有哪些？答：1）起病长，双肾受累（弥漫性或局灶性炎症改变），需要一个漫长的无症状的尿异常期。2）病程缓慢进展，肾功能持续进展肾衰竭。3）可伴有不同程度的血尿/蛋白尿，高血压，水肿。4、慢性肾小球肾炎的诊断与鉴到诊断？答：（1）诊断：病人尿检异常（蛋白尿、血尿）、伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可诊断为慢性肾炎。（2）慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别：1）继发性肾小球疾病：如狼疮肾炎、过敏性紫癫肾炎、糖尿病肾病。2）Alport综合征。3）其他原发性肾小球疾病。①无症状性血尿和（或）蛋白尿。②感染后急性肾炎。4）原发性高血压肾损害。5）慢性肾孟肾炎和梗阻性肾病。5、简述糖尿病肾病的分期？答：①I期：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高。②II期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）。③III期：早期肾病期，出现微量白蛋白尿。④IV期：临床肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿蛋白总量>0.5g/24h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。⑤V期：尿毒症期，多数肾单位丢失，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。6、简述急性肾小管坏死的临床病程？答：急性肾小管坏死典型的临床病程分为3期：①起始期：此期患者遭受肾毒性因素，但尚未发生明显的肾实质损伤。②维持期或少尿期：典型的为7-14天，可出现少尿，水、电解质和酸碱平衡紊乱。③恢复期：肾小管细胞再生、修复，患者逐渐出现多尿表现，通常持续1-3周。7、尿路感染易感因素？答：尿路梗阻、膀胱输尿管反流、机体免疫力低下、神经源性膀胱、妊娠，性别和性活动、医源性因素，泌尿系统结构异常，遗传因素等。8、肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿的如何鉴别？答：肾小球源性血尿可伴蛋白尿、管型尿（特别是红细胞管型）；尿相差显微镜检：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性呈非对称曲线，非肾小球源性血尿呈对称曲线。9、广义急性肾功能衰竭的病因？答：①肾前性急性肾功能衰竭：血容量减少，有效动脉血容量减少，肾内血流动力学改变。②肾性急性肾功能衰竭：肾小球、肾小管、肾血管病、肾间质的疾病引起的急性肾衰竭。③肾后性急性肾功能衰竭：急性尿路梗阻。10、治疗肾衰竭高钾血症常用的办法有哪些？1）钙剂（10%葡萄糖酸钙10—20ml）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射。2）11.2%乳酸钠或5%碳酸钠100—200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。3）50%葡萄糖溶液50—100ml加普通胰岛素6—12U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动。4）口服离子交换（降钾）树脂（15—30g，每日3次）。五、风湿免疫科1、类风湿关节炎诊断标准？1）关节内或周围晨僵持续至少一个小时。2)关节炎：14个关节区域中至少同时有3个关节区的软组织肿胀或积液。3）手关节炎：腕，掌指，近端指间关节区中，至少一个关节区肿胀。4）对称性关节炎。5）有类风湿结节。6）血清RF阳性（所有方法正常人不超过5%）。7）X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。符合上述的4个即可诊断，其中前4个应持续至少6周。2、类风湿性关节炎治疗原则和药物有哪些？目前RA不能根治，最佳的治疗方案需要临床医生与病人之间共同协商制订，应按照早期、达标、个体化方案治疗原则，密切监测病情，减少致残。治疗的主要目标是达到临床缓解或低疾病活动度，临床缓解的定义是没有明显的炎症活动症状和体征。治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要。治疗RA的常用药物分为五大类，即非甾体抗炎药（NSAIDs）、传统DMARDs、生物DMARDs、糖皮质激素（GC）及植物药等初始治疗必须应用一种DMARDs。3、系统性红斑狼疮（SLE）常见临床表现有哪些?（1）全身症状：低热、疲倦、乏力、体重减轻。（2）皮肤黏膜表现：蝶形红斑、盘状红斑、光过敏、口腔溃疡、网状青斑、脱发及雷诺现象等。（3）关节肌肉症状：不对称性关节痛。（4）浆膜炎：胸腔积液、腹腔积液及心包积液。（5）肾损害：可表现为急性肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾炎和肾病综合征。（6）血液系统表现：贫血、白细胞减少、血小板减少。（7）消化系统受累：食欲不振、黄疸、转氨酶增高等。4、系统性红斑狼疮激素冲击的适应征是什么？激素冲击疗法：用于急性爆发性危重SLE，如急进性肾衰竭、NP-SLE的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等。5、简述强直性脊柱炎的骶髂关节炎X线分级？骶髂关节炎X线诊断标准分为5期：0级为正常。Ⅰ期为疑似改变。Ⅱ期为轻度异常，略有硬化和侵袭病变，关节间隙无改变。Ⅲ期为明显异常，存在硬化、侵袭、关节间隙变窄/增宽、部分强直等一项或一项以上改变。Ⅳ期为重度异常，关节完全融合。6、干燥综合征的定义？答：干燥综合征是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体、淋巴细胞异常增殖、组织淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病。临床上主要表现为干燥性角结膜炎和口腔干燥症，还可累及内脏器官。7、什么是成人Still病？答：是一组病因不明的临床综合征，主要以高热、一过性皮彦、关节炎、关节痛、咽痛和自细胞计数升高为临床表现，常伴有肝、脾、淋巴结肿大。8、系统性硬化病（SSc）的分型？答：分为5种亚型：（1）弥漫皮肤型SSc。（2）局限皮肤型SSc。（3）无皮肤硬化的SSc。（4）硬皮病重叠综合征。（5）未分化SSc。9、痛风的临床表现有哪些？（1）无症状期。（2）急性关节炎期及间歇期。（3）痛风石及慢性关节炎期。（4）肾脏改变：1）痛风性肾病，2）尿酸性肾石病，3）急性肾衰竭。10、急性痛风关节炎的治疗？秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素是急性痛风性节炎治疗的一线药物，应尽早使用。急性发作期不进行降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，导致发作时间延长或再次发作。（1）非甾体抗炎药：可有效缓解急性痛风关节炎症状常用药物：吲哚美辛、双氯芬酸。（2）秋水仙碱：小剂量秋水仙碱（1.5mg/d），不良反应少，在48小时内用效果更好。（3）糖皮质激素：用于NSAIDs、秋水仙碱治疗无效或禁忌、肾功能不全者。六、血液科1、血液系统疾病的分类？血液系统疾病指原发（白血病）或主要累及血液和造血器官的疾病（如缺铁性贫血）分类如下：（1）红细胞疾病。（2）粒细胞疾病。（3）单核细胞和巨噬细胞疾病。（4）淋巴细胞和浆细胞疾病。（5）造血干细胞疾病。（6）脾功能亢进。（7）出血性及血栓性疾病。2、缺铁性贫血的病因和发病机制？（1）病因：1）需铁量增加而铁摄入不足。2）铁吸收障。3）铁丢失过多。（2）发病机制：1）缺铁对铁代谢的影响。2）缺铁对造血系统的影响。3）组织缺铁表现。3、温抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗方案？答：1、去除病因、治疗原发病（答控制感染、停用可能相关的药物、治疗肿瘤也可）2、糖皮质激素。3、免疫抑制剂（答“环孢素”或“利妥昔单抗”或“CD20单抗”或“美罗华”均可）4、脾切除。4、再障诊断标准？①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高。②一般无肝脾肿大。③骨髓穿刺和活检：多部位增生减低，非造血细胞比例增多，骨髓小粒消失。④除外其它疾病，如PNH，Fanconi贫血、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少等。⑤一般抗贫血治疗无效。5、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）？是一种后天获得性的造血干细胞基因突变所致的红细胞膜缺陷性溶血病，是一种良性克隆性疾病。临床表现以血管内溶血性贫血为主，可伴有血栓形成和骨髓衰竭。典型病人有特征性间歇发作的睡眠后血红蛋白尿。发病高峰年龄在20～40岁，国内男性多于女性。6、急性白血病FAB分型？(1)急性淋巴细胞白血病(ALL)根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1、L2、L3。(2)急性骨髓细胞白血病(AML)分为8型：M0急性骨髓细胞白血病微分化型。M1急性粒细胞白血病未分化型。M2急性粒细胞白血病部分分化型。M3急性早幼粒细胞白血病。M4急性粒-单核细胞白血病。M5急性单核细胞白血病。M6急性红白细胞白血病。M7急性巨核细胞白血病染色深。7、列举5种可引起全血细胞减少的疾病？巨幼细胞性贫血。再生障碍性贫血。急性白血病。阵发性睡眠性血红蛋白尿。骨髓增生异常综合症。多发性骨髓瘤。自身免疫性疾病（答系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎也可得分）。感染性疾病。恶性实体肿瘤。肝硬化。脾功能亢进。8、何为重症特发性血小板减少性紫癜（重症ITP）？列举ITP的2类一线治疗药物和少2种二线治疗手段。答：重症ITP：血小板计数（PLT）小于10×109/L的ITP为重症ITPITP的一线治疗：糖皮质激素；人免疫球蛋白（或丙球）。ITP的二线治疗：1）重组人血小板生成素（或答TPO及特比澳均可）。2）TPO受体激动剂（或答艾曲波帕、罗米司亭、海曲泊帕、阿伐曲泊帕均可）。3）切脾。4）利妥昔单抗（或答CD20单抗、美罗华均可）。5）环孢素。6）长春新碱。7）达那唑。8）硫唑嘌呤。9、原发免疫性血小板减少症的发病机制及一线治疗药物？答：（1）发病机制：1）体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏。2）体液免疫和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，血小板生成不足。（2）一线治疗药物：1）糖皮质激素（强的松、泼尼松、甲强龙、地塞米松）。2）静注人免疫球蛋白（“丙球”也可）。10、DIC主要临床表现？1）出血倾向，自发性多发性出血，部位可遍及全身，多为皮肤黏膜和伤口出血。2）休克和微循环衰竭，一过性或持续性血压下降，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀或神智改变。3）微血栓栓塞，分布广泛表现为皮肤发绀进而坏死，也可发生在深部器官，表现为肾衰、呼衰、意识障碍。4）微血管病性溶血，表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例。七、内分泌科1、Addison病最具特征性的表现是什么？其产生机制如何？答：（1）最具特征者为全身皮肤色素加深，乳晕，瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着于齿龈、舌部、颊黏膜等处。（2）产生机理系垂体ACTH、黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。2、简述引起Cushing综合征的病因分类？（1）依赖ACTH的Cushing综合征：①Cushing病；②ACTH综合征。（2）不依赖ACTH的Cushing综合征：1.肾上腺皮质腺瘤。2.肾上腺皮质癌。3.不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生，可伴或不伴Carney综合征。4.不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节增生。3、Graves诊断思路？（1）甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。（2）GD的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。4、甲状危象的治疗？①针对诱因治疗。②抑制TH合成（首选PTU）。③抑制TH释放。④普萘洛尔治疗。⑤氢化可的松静滴。⑥在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析，血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。⑦降温。5、糖尿病可以分成哪几型？①1型糖尿病。②2型糖尿病。③特发性糖尿病。④妊娠期糖尿病。6、糖尿病治疗的五个要点是什么？①糖尿病健康教育。②医学营养治疗。③体育锻炼。④病情监测。⑤口服药物治疗。7、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些？如何鉴别？答：原因：①夜间胰岛素不足。②黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。③Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。鉴别：夜间多次测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。8、垂体瘤的定义、病因与发病机制？答：（1）垂体瘤是一组起源于腺垂体、神经垂体及胚胎期颅咽管囊残余鳞状上皮的肿瘤。（2）病因垂体瘤的病因可能与下列因素有关：①遗传性因素②下丘脑因素③垂体因素④环境因素（3）发病机制：原来有两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说，现在基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为起始阶段和促进阶段，在起始阶段，垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段，下丘脑调控失常等因素发挥了主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内、外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。9、原发性醛固酮增多症的病因分类？答：（1）醛固酮瘤。（2）特发性醛固酮增多症。（3）糖皮质激素可治性醛固酮增多症。（4）醛固酮癌（少见）。10、嗜铬细胞瘤发生低血压、休克的原因？答：①肿瘤骤然发生出血、坏死，以致停止释放茶酣胶。②大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心排血量锐减。③由于肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能β受体，促使周围血管扩张。④大量儿茶酚胺使血管强烈收缩、组织缺氧、微血管通透性增加，血浆外溢，血容量减少。⑤肿瘤分泌多种扩血管物质，如舒血管肠肽、肾上腺髓质素等。八、肿瘤科1、请简述肿瘤转移的概念？答：肿瘤转移指恶性肿瘤细胞脱离其原发部位，通过各种渠道的转运，到不连续的靶组织继续增殖生长，形成同样性质肿瘤的过程。原有的肿瘤称“原发癌”，新形成的肿瘤为“继发癌”或“转移瘤”。肿瘤转移是恶性肿瘤的特点之一，肿瘤转移包含脱离、转运和生长三个主要环节。2、请简述何谓癌基因并试举1-2种癌基因？答：人或动物细胞内存在一类与病毒癌基因同源的基因（DNA片断），它们在正常细胞内起调控生长和分化作用，称原癌基因。由于诸多致癌因素通过不同机制和途径激活原癌基因而形成癌基因，具有致癌作用。3、列举常用的8种肿瘤标志物，简述其临床意义如何？答：①甲胎蛋白（AFP）：用于原发性肝癌的诊断。②癌胚抗原（CEA）：是一种非特异性的肿瘤标志物，明显升高时常见于结肠癌、胃癌、肺癌、胆管癌，在肝癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌时也有升高。③糖类抗原19－9（CA19－9）：胰腺癌患者可明显升高。④肿瘤抗原125（CA125）：常用于卵巢癌的诊断。⑤肿瘤抗原153（CA15－3）：常用于乳腺癌的诊断。⑥细胞角质片断19（Cyfra21－1）：是非小细胞肺癌的重要指标。⑦神经元特异性烯醇化酶（NSE）：是小细胞肺癌的特异性诊断指标；⑧前列腺特异性抗原（PSA）：是前列腺癌的特异性标志物。4、简述肿瘤转移的概念？答：指恶性肿瘤细胞脱离其原发部位，通过各种渠道的转运，到不连续的组织继续增殖生长，形成同样性质肿瘤的过程。原有的肿瘤称“原发瘤”，新形成的肿瘤为“继发瘤”或“转移瘤”。5、快速切片病理诊断的指征有哪些？答：⑴确定病变是否为肿瘤，用于未经组织病理证实的病例，如属肿瘤，应判断肿瘤为良性、恶性或界于两者之间的交界性。⑵了解肿瘤的播散情况，特别是邻近器官、组织或淋巴结有无浸润或转移，明确手术切缘情况，有无肿瘤累及，手术范围是否合适。⑶帮助识别手术中某些意外，以及确定可疑的微小组织，如甲状旁腺、输卵管或交感神经节等。⑷判断手术取材是否足以供诊断，如在手术探察时，尽管肉眼所见酷似晚期肿瘤，仍应取材送快速切片，待诊断确定后才能结束手术，否则事后未获病理诊断将影响进一步治疗和疗效分析。⑸取新鲜组织供特殊研究的需要。6、大肠癌的主要播散途径？答：①直接侵润。②种植播散。③淋巴道转移。④血道转移。7、在给病人施行化疗时，血象（血红蛋白、白细胞、血小板计数）、肝肾功、心电图应多长时间检查一次？答：①血象一般情况下每周检查1－2次，当有白细胞和血小板降低时每周检查2－3次。②肝肾功于每周期化疗之前检查一次，疗程结束时检查一次。③心电图根据情况复查。8、请简述胃癌的组织学分型？答：①乳头状腺癌。②管状腺癌。③粘液腺癌。④印戒细胞癌。⑤低分化腺癌。⑥未分化癌。⑦腺鳞癌。⑧鳞形细胞癌。⑨类癌。9、请简述肺癌的扩散与转移方式？答：①直接蔓延：肿瘤沿组织间隙向纵膈、心包、心肌、胸膜等组织和器官直接侵犯、肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向同侧或对侧蔓延播散。②淋巴转移：为肺癌转移的主要途径，在胸内癌细胞沿淋巴管向支气管旁、肺门及纵膈淋巴结转移，也有经淋巴管、胸导管或经血源性转移再转向淋巴结者。③血行转移：肿瘤细胞通过淋巴管进入胸导管或直接侵入肺静脉，癌细胞进入体循环而形成血行播散，导致肺癌转移。④直接种植：在肺内癌细胞沿自然腔道向其他组织或器官脱落。10、在肺癌分期中T2N0M0应为哪期（1997年第五版）？，应是何种治疗？答：（1）应为IB期。（2）如身体状况尚可，心肝肾及呼吸功能正常，凝血系统正常可行手术治疗，辅以化疗。更多题目外科学部分简答试题（一）外科总论：1、休克的治疗原则紧急治疗：头、躯干抬高20-30°补充血容量处理原发病纠正酸碱平衡失调：宁酸勿碱应用血管活性药物：多巴胺（血管收缩剂）治疗DIC：应用肝素治疗，改善微循环大剂量糖皮质激素冲击治疗2、创伤后组织修复基本过程局部炎症反应细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段组织塑性阶段3、肠外营养的适应症一周以上不能进食、因胃肠道功能障碍或不能耐受肠内营养者通过肠内营养不能达到机体需要的目标量4、肠外营养的并发症静脉导管相关并发症：气胸、空气栓塞、感染性并发症代谢性并发症：再喂养综合征、低磷、高钙脏器功能损害：肠源性感染、肝细胞脂肪浸润、胆汁淤滞代谢性骨病：骨钙丢失、骨质疏松5、低钾血症的临床表现及处理原则？临床表现:肌无力精神萎靡、嗜睡肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐心脏传导阻滞、节律异常、心动过速处理原则：不宜浓、不宜快、不宜多6、高钾血症的临床表现及处理原则？临床表现：肢体软弱无力、感觉异常神志模糊心动过缓、心律不齐处理原则：停用含钾药物缓慢注射葡萄糖酸钙溶液5%NaHCO3、葡萄糖液＋胰岛素、利尿剂阳离子交换树脂透析治疗7、低渗性脱水的治疗原则治疗原发病静脉补液：补钠量＝（血钠正常值-血钠测得值）*体重*0.6重症性低渗性脱水：首先补充血容量8、高渗性脱水的病因？水分摄入不足水分丧失过多呕吐、腹泻、消化道引流尿崩症过度通气：不感蒸发增加9、高渗性脱水的临床表现轻度：口渴中度：乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性重度：躁狂、幻觉、谵妄抽搐10、高渗性脱水治疗治疗原发病补液：补充低渗液体—首选5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl补钠11、硬膜外麻醉的术后并发症：神经损伤，直接损伤脊神经根可脊髓硬膜外血肿脊髓前动脉综合征硬膜外脓肿导管拔出困难或折断12、丹毒的病因、临床表现及治疗方法：病因：乙型溶血性链球菌→急性非化脓性链球菌好发于皮肤黏膜病损的下肢、面部临床表现：畏寒发热、全身不适片状皮肤红疹、色鲜红、中间稍淡、边界清楚下肢丹毒反复—象皮肿治疗：卧床休息，抬高患肢局部50%硫酸镁湿敷青霉素注射13、MODS（多器官功能障碍综合征）:是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性疾病过程中，两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。14、应激性溃疡：患者在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变。多数患者直接以上消化道出血（呕血和黑便）为首发表现，严重者可并发穿孔、失血性休克等，并可使原有疾病加重及恶化，增加病死率。15、手术无菌区：肩部以下、腰部以上的身前区（至腋中线）、双侧手臂16、手术切口等级？I类：清洁切口II类：可能污染切口III类：污染切口17、手术的愈合等级？甲级：愈合良好，无不良反应乙级：愈合处有炎症，但未化脓丙级：切口已化脓，需切开化脓18、术前预防性使用抗生素原则？手术切口被污染胃肠道手术操作时间长、创伤大器官移植手术癌肿手术涉及大血管手术开放性创伤，创面已污染，难以清创或清创时间较长19、消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。20、输血的适应症大量失血贫血或低蛋白血症—补充血浆和白蛋白重症感染——浓缩粒细胞凝血功能异常—新鲜冰冻血浆HB＜70g/LPlt＜50×109/L（二）普外科（胃肠、肝胆、乳甲）21、急性阑尾炎并发症及术后并发症?腹腔脓肿内外瘘形成化脓性门静脉炎术后并发症：腹腔内出血、切口感染、粘连性肠梗阻、阑尾残株炎、粪瘘22、上消化道大出血原因？胃十二指肠溃疡门静脉高压应激性溃疡胃癌胆道出血贲门粘膜撕裂综合征，上消化道血管畸形23、肛裂三联征肛裂前哨痔肛乳头肥大24、肠梗阻的临床表现？腹痛：机械性肠梗阻-阵发性绞痛伴高亢肠鸣音麻痹性肠梗阻-持续胀痛，肠鸣音减弱痉挛性肠梗阻-持续性绞痛呕吐腹胀排便排气停止25、肠套叠的临床表现阵发性腹痛果酱样大便回盲部空虚腊肠样包块钡剂灌肠检查：杯口状阴影26、开腹探查指征？全身情况恶化，口渴烦躁腹痛症状和腹膜刺激征加重肠蠕动减弱或消失，腹部膨隆明显膈下有游离气体抗休克未见好转消化道出血腹腔抽出气体、不凝血、胆汁、胃内内容物直肠指诊有明显压痛27、腹股沟疝的鉴别诊断睾丸鞘膜积液交通性鞘膜积液精索鞘膜积液急性肠梗阻脂肪瘤28、Murphy征：受检者仰卧下肢屈曲，检查者站其右侧，用左手拇指按压于胆囊点处（右腹直肌外缘与右肋缘交点），中等以上力度，其余四指及手掌平放于右前下胸壁。让受检者缓慢深吸气，如在吸气过程中因拇指压迫处疼痛而突然屏气者。29、急性胆囊炎的手术指征？发病后48-72h经非手术治疗无效或病情恶化者有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、并发急性化脓性胆管炎、急性坏死性胰腺炎30、乳腺癌淋巴结转移的输出途径癌细胞→同侧腋窝淋巴结→锁骨下淋巴结→锁骨上淋巴结→胸导管（左）或右淋巴导管→静脉乳腺内侧和中央区癌细胞→乳内淋巴管的肋间穿支→胸骨旁淋巴结→锁骨上淋巴结→胸导管或右淋巴导管31、腋窝淋巴结按其位置可分为哪五群胸肌淋巴结群肩胛下淋巴结群外侧淋巴结群中央淋巴结群腋间淋巴结群32、急性乳腺炎的病因及治疗原则原因：乳汁瘀滞、乳头破损，细菌入侵治疗原则：消除感染、排空乳汁，出现脓肿时要进行切开引流33、乳腺癌的病因雌激素水平高40-50岁高发初潮早，绝经晚＞35岁生育遗传肥胖：脂肪细胞芳香化酶34、甲亢术后呼吸困难和窒息的原因出血压迫气管喉头水肿气管塌陷双侧喉返神经受损35、甲状腺癌病理分型乳头状癌滤泡状腺癌髓样癌未分化癌36、门静脉高压临床表现脾大脾亢：白细胞、血小板、红细胞下降（三系减少）交通支扩张：食管胃底静脉出血、腹壁静脉扩张“海蛇头”表现腹水肝功能不良：蜘蛛痣、肝掌、黄疸、男性乳腺发育、睾丸萎缩肝硬化37、胃癌的转移途径？淋巴转移—魏氏淋巴结（Virchow）：终末期的胃癌可经胸导管转移至右锁骨上淋巴结直接浸润血行转移：肝脏最常见腹膜种植：Krukenberg瘤：女性胃癌经腹膜种植转移可形成卵巢转移性肿瘤38、胆道感染Reynolds五联征：腹痛寒战高热黄疸休克中枢抑制症状39、急性胰腺炎的手术方式？坏死组织清除＋引流术若继发肠瘘→近段肠管外置造口术假性囊肿→内引流或外引流胆源性胰腺炎→解除梗阻，通畅引流40、胃大切术后并发症？术后出血术后胃瘫术后吻合口瘘或破裂十二指肠残端破裂术后梗阻倾倒综合征：早期：高渗物质→血管活性物质→一过性血容量不足晚期：胰岛素大量分泌→反应性低血糖碱性反流性食管炎溃疡复发营养性并发症残胃癌：＞5年（三）血管外科41、下肢静脉血栓的临床症状、诊断和治疗临床表现：中央型（髂-股静脉血栓）-全下肢肿胀，病侧皮温、体温均升高周围型（股静脉或小腿深静脉血栓）-小腿肿胀或大腿肿胀，大腿肿痛Homans征阳性—小腿肿痛，患足不能踏平，踝关节过度背屈疼痛混合型（全下肢静脉血栓）-早期股白肿，后期进展为股青肿诊断：一侧下肢突然发生肿胀伴胀痛，浅静脉扩张超声多普勒、下肢静脉顺行造影治疗：非手术治疗--抗血小板聚集、抗凝、溶栓42、动脉硬化闭塞症的临床表现早期：病肢冷感、苍白、间歇性跛行后期：病肢静息痛，肢体远端坏死、溃疡43、大隐静脉的五个分支阴部外静脉腹壁浅静脉旋髂浅静脉股内侧静脉股外侧静脉44、雷诺综合征：是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白及发冷、青紫及疼痛、潮红后复原的典型症状。（四）胸心外科45、胸腔闭式引流的适应证：中、大量气胸，开放性气胸，张力性气胸经胸腔穿刺术治疗，下肺无法复张者需使用机械通气或人工通气的气胸或血胸患者剖胸手术46、肺大疱的主要并